EPOC: aspectos fisiopatológicos Flashcards
EPOC es una enfermedad
Comun ,Prevenible ,tratable
Sus sintomas se relacionan con la limitacion cronica del flujo aereo (LCFA)
La Limitación del flujo aéreo se debe a
Enfermedad de las vias aereas pequeñas
Destrucción del parenquima
La enfermedad de las vias aereas pequeñas se debe a
1-inflamación y fibrosis de las vías respiratorias
2-producción de tapones endolumiales de mucus
3-aumento de la resistencia
La enfermedad de las vias aereas pequeñas origina
Limitacion cronica del flujo aereo
Destruccion del parenquima
perdida de uniones interalveolares
perdida de la retraccion elastica
destruccion sostenida del parenquima origina el
enfisema
Fenotipos clasicos
Soplador rosado
congestivo azulado
Congestivo azulado tiene predominio de
Bronquistis cronica
Vía aérea de un congestivo azulado
engrosada e hiper productora de mucosidad
Clínica de un congestivo azulado
tosedor crónico
muy productor de esputo
En un soplador rosado el daño predomina en el
parénquima pulmonar (destrucción de paredes alveolares y las fibras de elastina)
Factores de riesgo
Exposición a partículas (TABACO) Contaminación de interiores(biomasa) Edad IPA>10-15 Genética Historial de infecciones graves en la infancia (FP reducida) Asma Bronquitis crónica
Función pulmonar v/s edad
función pulmonar se pierde luego de la tercera década de la vida
Factores GENETICOS que predisponen al desarrollo de enfisema
deficit de alfa 1 antitripsina
¿Por qué el asma es un factor de riesgo para el desarrollo de EPOC?
estos generan hiperreactividad bronquial ,la cual sostenida genera remodelación pulmonar (cambios fibróticos de la vía aérea y engrosamiento),lo cual condiciona la limitación del flujo aéreo
¿Por qué la bronquitis crónica es un factor de riesgo para el desarrollo de EPOC?
Estos pacientes son hiper secretores de mucus lo que conlleva a la DISMINUCION DE VEF1
¿A que edad se alcanza el máximo desarrollo pulmonar ?
20 años
ESPIROMETRIA
Examen que permite la medición de volumenes pulmonares
Los volúmenes que mide la espirometría son los siguientes:
- Capacidad Vital Forzada (CVF)
- Volumen Espiratorio Forzado dentro del primer segundo (VEF1)
- Flujo espiratorio forzado del 25 y 75% de la capacidad vital forzada (FEF25-75)
- Relación VEF1/CVF
Capacidad Vital Forzada (CVF)
cantidad total de aire movilizado entre una inspiración y espiración máximas.
VEF1
Volumen Espiratorio Forzado dentro del primer segundo
Tasa normal de perdida de VEF1 desde la 3ra década
hasta 25 ml (de VEF1) por año
Consecuencias que se pueden generar en un paciente que en la gestación ,primera infancia y genéticamente estuvo mas predispuesto a través de los factores de riesgo a tener EPOC
Función pulmonar máxima reducida
Segun VEF1 ;un Pacientes con FP sobre lo normal con gran declinación ¿Puede tener una espirometría normal?
Si porque esta FP sobre lo normal compensa el daño producido
Según VEF1 ;Pacientes con FP sobre lo normal con gran declinación ¿Qué significa esta declinación ?
declinación se debe a la exposición de factores de riesgo
Ejemplo de un paciente que según VEF1 tenga una FP normal con declinación rápida
Paciente gran tabáquico(Van a desarrollar EPOC)
Ejemplo de un paciente que según VEF1 tenga una FP bajas con declinación normal
Pacientes de historias de tabaquismo no tan grave, pero con problemas del desarrollo pulmonar temprano
Curva VEF1-Tiempo paciente normal
FEV1 alcanza su máxima capacidad alrededor de los 20 años, y luego, a partir de la tercera década comienza una declinación
FACTOR DE RIESGO PRINCIPAL
TABACO
¿Cuál es el elemento patológico central del EPOC ?
Limitación crónica del flujo aéreo
proteasas
enzimas proteolíticas(rompen enlaces que unen a los aminoácidos en las proteínas)
Fisio-EPOC
el tabaco tiene una serie de sustancias nocivas que toman contacto con las células epiteliales del pulmón, estas reaccionan secretando mediadores químicos locales como los factores de crecimiento los cuales actúan sobre los fibroblastos y la MEC produciendo fibrosis .Además estas células epiteliales actúan sobre el sistema inmune innato el cual produce proteasas las cuales destruyen la pared alveolar (enfisema) y estimulan la hipersecreción de moco (bronquitis crónica)
Efectos de las partículas nocivas del cigarro
- Inflamación crónica
- Aumento de las especies reactivas del O2
- Cambios estructurales :destrucción/reparación parenquimatosa (enfisema)
- Alteración de mecanismos de defensa/reparación(fibrosis de la vía aérea)
- Infiltración de múltiples células del SI persistencia en suspensión de la noxa
Patogenesis
Estrés oxidativo Desequilibrio de proteasas v/s anti proteasas Células inflamatorias Mediadores inflamatorios Fibrosis peribronquiolar e intersticial
Estres oxidativo
Mayor cantidad de especies reactivas de O2 en las secreciones de estos pacientes
Reducción de mecanismos antioxidantes
Marcadores(H2O2, o el 8-isoprostano) se elevan en las exacerbaciones
Desequilibrio de proteasas v/s anti proteasas
las proteasas destruyen las fibras elásticas de los bronquiolos(favorece enfisema)
Celulas inflamatorias
Aumento de macrófagos(VA y parénquima pulmonar)
Aumento de linfocitos (producen citoquinas proinflamatorias)
Activación de células epiteliales(liberan mediadores inflamatorias)
Mediadores inflamatorios
Factores quimiotácticos
Factores inflamatorios
Factores de crecimiento
Factores quimiotácticos
Reclutan células del sistema inmune.
Factores inflamatorios
Amplifican la respuesta y reclutan células del sistema inmune
Factores de crecimiento
Causan cambios estructurales
Fibrosis peribronquiolar e intersticial produce
Aumento de la resistencia en la VAP
Atrapamiento aéreo
LCFA
Enfisema en el caso de destrucción parenquimatosa
En el corte de un pulmón epótico se puede observar
VA distorsionada y engrosada
Pérdida de la arquitectura de los alveolos
Perdida de los anclajes de elastina
Estos pacientes tiene un daño en las fibras de elastina ,lo que provoca que …
pulmón pierda su elasticidad
¿Por qué los pulmones de estos pacientes pierden elasticidad?
existe un daño en sus fibras de elastina
Consecuencias de un pulmón que pierde elasticidad
LCFA
Dificultad para volver a su forma original
Atrapamiento aéreo
Células principales en el EPOC
Neutrófilos
Macrófagos
Los neutrófilos secretan proteasas las cuales producen
Destrucción de la pared alveolar(enfisema)
Hipersecreción de mucus(Bronquitis crónica)
Macrofagos
secretan factores quimiotácticos los cuales inducen la activación de linfocitos (CD8),monocitos y neutrófilos
Mediador principal de EPOC
ROS
LCFA
limitación crónica del flujo aéreo
Tratamiento EPOC
Broncodilatadores
Eliminar factor de riesgo (fumar)
EPOC y corticoides
Estos se usan principalmente en el ASMA, pero han demostrado ser beneficiosos en EPOC ya que generan broncodilatación
Efectos del EPOC
Inflamación crónica del epitelio Estrechamiento/pérdida de la VAP Limitación crónica del flujo aéreo Disminución VEF1 Destrucción del parénquima (enfisema)
VEF1
volumen espiratorio forzado en el primer segundo
VAP
vía aérea periférica
El enfisema se genera por
Destrucción /reparación del parénquima
La limitación crónica del flujo aéreo (LCFA) y atrapamiento aéreo generan
- Inflamación(noxas)
- Fibrosis
- Exudados luminales de vías aéreas periféricas
¿Qué genera el Atrapamiento aéreo espiratorio en estos pacientes?
hiperinsuflación dinámica
¿Qué genera la hiperinsuflación dinámica en estos pacientes?
Se altera la mecánica respiratoria por lo que para adaptarse se genera un tórax en tonel .Además se atrofia la musculatura
EPOC y espiracion
colapso de la VA en espiración y posterior atrapamiento aéreo.
Volumen corriente
Volumen en movimiento al momento de respirar en reposo
Volúmenes de reserva
Volúmenes que se utilizan al momento de una inspiración o espiración profunda.
Volumen residual
volumen que permanece dentro del pulmón a pesar de una espiración profunda.
EPOC y volúmenes pulmonares
capacidad residual funcional aumentada(aire no sale completamente del pulmón)
volumen corriente muy cercano al de la capacidad pulmonar total
¿Por qué se produce la disnea en estos pacientes?
porque volumen corriente muy cercano al de la capacidad pulmonar total
Anormalidades en el intercambio de gases
PaCO2 aumentada(retención de CO2) PaO2 reducida (exacerbaciones)
PaCO2 aumentada(retención de CO2)
estos pacientes son “retenedores de CO2”ya que no pueden ventilar todo el CO2 que producen por lo tanto pierden este estimulo ventilatorio a nivel central
¿Cuál es el principal estimulo ventilatorio a nivel central?
CO2 > O2 > pH.
¿Qué se debe hacer cuando PaO2 esta reducida (exacerbaciones)?
no se debe ser enérgico al suministrar oxigeno ya que el O2 en estos pacientes genera el estimulo de ventilación a nivel de SNC, por ende el objetivo de saturación peri 90 peri 92
hipersecreción mucosa se genera por
Aumento de las células caliciformes en VAP
Hipertrofia de las glándulas secretoras
Exacervación
Aumento de los síntomas de curso agudo.
¿Cuándo generalmente se generan las exacerbaciones ?
Se dan generalmente en Infecciones (bacterianas o virales) que aumentan la inflamación.
EPOC y Corazon
La hiperinsuflación genera un impacto en la función cardiaca pudiendo generar
una insuficiencia.
Diagnostico
Sospecha clínica +Confirmación espirométrica
Valor de FEV1/FVC que indica LCFA
FEV1/FVC < 0,7 post broncodilatador
¿Esta patología es reversible con broncodilatador ?
NO
Confirmación espirométrica
- alteración obstructiva objetivada por espirometría bajo 0,7.
- no debe ser reversible post broncodilatador, es decir, NO MEJORA EL FEV1 Y/O FVC CON BRONCODILATADOR > 200 mL y >12% (a diferencia del asma ).
vías principales para la broncodilatación
- Beta 2 agonistas.
* Antagonistas muscarínicos M3, también llamados anticolinérgicos.
Beta 2 agonistas
mediante una cascada de señalización intracelular, reducen el calcio a nivel del musculo liso, lo que genera disminución de la contracción lo que va a provocar una broncodilatación
