Asma-Fisiopatología Flashcards
Asma
Enfermedad que conlleva a una INFLAMACION CRONICA DE LA VIA AEREA episodios de hiperreactividad bronquial con limitación variable del flujo y edema de la pared.
clínica clásica
tos
opresión torácica
sibilancias
disnea.
Diversos detonantes llevan a la INFLAMACION de la via aerea ,caracterizada por :
- Hipersecreción de mucus
- Limitación variable del flujo aéreo
- Respuesta contráctil exagerada del músculo liso bronquial.
Detonantes de la inflamacion
- Infecciones virales
- Humo de tabaco
- Alérgenos
- Ejercicio
- Humedad ambiental
Factores de riesgo
Individuales(genetico ,obesidad ,sexo)
Ambientales(alergenicos,infecciones,ocupacionales)
Varios(humo tabaco,contaminacion ambiental,dieta )
Factores de riesgo geneticos
Genes que predisponen a la atopia (IgE aumentada) e hiperreactividad de la vía aérea
Triada atopica
Asma
Rinitis alergica
Dermatitis atopica
Factor de riesgo-Obesidad
las concentracion de leptinas aumentadas predisponen a la al desarrollo de un
fenotipo asmático
Factor de riesgo-Alergenicos
- Intradomiciliarios
- Extra domiciliarios
Factor de riesgo-Infecciones
Predominantemente virales
Alergenos intradomiciliarios
ácaros
animales domésticos; perros, gatos, ratones (por exposición a caspa)
hongos
Alergenos extradomiciliarios
polen, hongos, levaduras
Factor de riesgo-Contaminación ambiental
smog, tabaco, industrias
¿Que pasa si el control de esta patologia es suboptimo(cursa con exacervaciones agudas constantes)?
remodelación de la vía aérea
¿Quienes son los culpables de obstruccion bronquial aguda?
Matocitos
Que hacen los anticuerpos IgE ?
Hacen que los mastocitos liberen sustancias químicas(histamina), en el torrente sanguíneo.
¿hay un anticuerpo IgE específico para cada alérgeno?
yes
Resumen de fisio
Ingresa un alergeno a este individuo suceptible ,este es reconocido como un antigeno por ende se generan anticuerpos IgE los que provocan la degranulacion de los mastocitos ,los cuales liberan mediadores quimicos( histamina) ,estas generan cambios a nivel epitelial y del músculo liso bronquial(broncoconstriccion)
Se produce una polarizacion Th2 que promueven producción de IgE
Histamina
- regularizar el tono de la musculatura lisa; (puede provocar contracciones violentas de este(tos))
- induce una vasodilatación
- prurito
atopia
es la hiperreactividad dérmica frente a antígenos inocuos, existe una predisposición genética a la producción de IgE.
Dentro de la patogénesis del asma, se pueden encontrar 2 fases de respuesta:
Fase de respuesta inflamatoria
Fase de respuesta tardía
Fase de respuesta inflamatoria
Es temprana, inmediatamente posterior a la exposición.
Estimula a las células plasmáticas, que producirán IgE. Ésta se unirá a los mastocitos y ocurrirá la degranulación, donde se libera histamina, prostaglandina D2 (PGD2) y leucotrienos,
mediadores principales de la
broncoconstricción
histamina
prostaglandina D2 (PGD2)
leucotrienos
Fase de respuesta tardía
Se genera aprox 6 hrs después de la exposición.
- No revierte del todo con los beta-agonistas (broncodilatadores).
- Se reclutan monocitos, neutrófilos, células dendríticas, eosinófilos, basófilos, linfocitos T.
celulas mas relevantes en el asma
Mastocitos: aumentados de forma local
Eosinófilos: aumentados de forma local y sistémica(+gravedad)
Eosinófilos
Caracteristica de una respuesta +tardia
Media la broncocontriccion
Daño epitelio x la produccion de peroxidasa
Remodelacion (produce factores de crecimiento)
LTH2
producen una serie de citoquinas que modulan la inflamacion
Mastocito libera
histamina
prostaglandina D2 (PGD2)
leucotrienos
En pacientes asmaticos mal controlados la unidad epitelio mesenquima tiene un papel central en
inflamación/remodelación
Los factores de crecimiento son respondables de
REMODELACION
factores de crecimiento
(FGF-2 – IGF1 – PDGF – TGF beta 2)
Patogenia de la remodelacion
los factores de crecimiento provocan que los fibroblastos se transformen en miofibroblastos ( se altera su funcion normal) ,que producen mayor cantidad de MEC ,lo que conlleva a un engrosamiento de la via aérea
la remodelación y engrosamiento de la vía aérea provoca que esta patología sea cada vez menos reversible produciéndose una
hiperinsuflación dinámica permanente
la“bronquitis crónica asmática”es una superposicion entre
asma
EPOC
En una remodelacion de la via aerea se produce
- engrosamiento de la vía aérea
- hiperplasia de la musculatura lisa
- destrucción del epitelio
- aumento de la matriz extracelular
hiperreactividad bronquial produce
obstrucción variable del flujo aéreo
aumento de la resistencia VA
limitación variable del flujo aéreo.
¿Qué pasa cuando se afecta la VA grande (>2 mm)?
→ hay limitación del flujo
¿Qué pasa cuando se afecta VA pequeña (<2 mm)?
→ hay hiperinsuflación dinámica
Fenómeno de interdependencia VA/parenquimatoso
la hiperinsuflación dinámica de la VA
pequeña contribuye a mantener la VA grande permeable
En la exacervacion del asma se produce
hipercontractibilidad bronquial
edema de la pared.
Aumenta la resistencia al flujo
Volumen Corriente (tidal)
aquel volumen que inspiramos y espiramos en reposo
volúmenes de reserva
aquel volumen al que se le puede hechar mano en una inspiración profunda
(IRV) o espiración profunda (ERV),
volumen residual (RV)
aire que queda en una espiración forzada
máxima, es decir ,”el volumen que no se puede sacar del pulmón”
Crisis asmatica -clinica
Broncoconstriccion
Edema
Hipersecrecion de mucus
Capacidad pulmonar en Asmatico
Su curva es similar a un paciente normal ,hasta que ocurre una exacervacion en donde se muestra una hiperinsuflacion dinamica
hiperinsulfación dinámica
Capacidad residual funcional aumenta (FRC) porque no se logra expulsar todo el aire debido a que la vía aérea esta estrechada
Volumen corriente se va a acercar a la capacidad pulmonar total produciendo disnea.
¿Cuál es el efecto de la broncodilatación y la terapia corticoide sobre los volúmenes pulmonares?
devuelven el volumen corriente a su estado normal
Curva derivada de la espirometria
Volumen espirado v/s Tiempo
Curva Volumen espirado en paciente sano
En el primer segundo botan una cantidad de aire y siguen así hasta que aplanan la curva
Curva Volumen espirado en paciente asmático
su volumen espiratorio forzado en el priemer segundo es menor en comparacion a una persona normal (VA estrecha),esta curva puede ir subiendo y no aplanarse nunca (tiene mucho aire atrapado adentro)
Curva flujo -volumen en un paciente sano
hay un flujo espiratorio máximo y la curva
después va descendiendo,
Curva flujo -volumen en un paciente asmatico
flujo espiratorio maximo menor que el de una persona normal y despues se aplana
el Diagnostico del asma es
CLINICO con apoyo de las pruebas de función pulmonar(espirometría)
OJO
este cuadro se caracteriza porque existe una obstrucción variable del flujo aéreo la cual puede ser reversible
Las pruebas de funcion pulmonar deben indicar
FEV1/FVC basal inferior al límite inferior del predicho para ese paciente(trastorno obstructivo)
Debe de haber una mejora de FEV1 y/o FVC con broncodilatadores, teniendo que ser >200 ml y >12% con respeto al predicho.(reversibilidad)
¿como se diagnostica el trastorno obstructivo?
FEV1/FVC basal inferior al límite inferior del predicho para ese paciente(según talla y edad)
FEV1/FVC en asma y epoc
el valor para determinar un trastorno obtructivo en EPOC es fijo pero en el asma varia ya que depende de factores como edad y talla
Test de provocación bronquial
Se utilizan en ciertos escenarios. Sólo tenlo en mente
TRATAMIENTO
Corticoides inhalados
Broncodilatación inhalada
No farmacológico: limitar exposiciones a alérgenos
Corticoides -mecanismos de acción
Transactivación
Transrepresión
