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Respiratorio > Asma-Fisiopatología > Flashcards

Asma-Fisiopatología Flashcards

1
Q

Asma

A

Enfermedad que conlleva a una INFLAMACION CRONICA DE LA VIA AEREA episodios de hiperreactividad bronquial con limitación variable del flujo y edema de la pared.

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2
Q

clínica clásica

A

tos
opresión torácica
sibilancias
disnea.

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3
Q

Diversos detonantes llevan a la INFLAMACION de la via aerea ,caracterizada por :

A
  • Hipersecreción de mucus
  • Limitación variable del flujo aéreo
  • Respuesta contráctil exagerada del músculo liso bronquial.
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4
Q

Detonantes de la inflamacion

A
  • Infecciones virales
  • Humo de tabaco
  • Alérgenos
  • Ejercicio
  • Humedad ambiental
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5
Q

Factores de riesgo

A

Individuales(genetico ,obesidad ,sexo)
Ambientales(alergenicos,infecciones,ocupacionales)
Varios(humo tabaco,contaminacion ambiental,dieta )

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6
Q

Factores de riesgo geneticos

A

Genes que predisponen a la atopia (IgE aumentada) e hiperreactividad de la vía aérea

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7
Q

Triada atopica

A

Asma
Rinitis alergica
Dermatitis atopica

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8
Q

Factor de riesgo-Obesidad

A

las concentracion de leptinas aumentadas predisponen a la al desarrollo de un
fenotipo asmático

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9
Q

Factor de riesgo-Alergenicos

A
  • Intradomiciliarios

- Extra domiciliarios

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10
Q

Factor de riesgo-Infecciones

A

Predominantemente virales

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11
Q

Alergenos intradomiciliarios

A

ácaros
animales domésticos; perros, gatos, ratones (por exposición a caspa)
hongos

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12
Q

Alergenos extradomiciliarios

A

polen, hongos, levaduras

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13
Q

Factor de riesgo-Contaminación ambiental

A

smog, tabaco, industrias

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14
Q

¿Que pasa si el control de esta patologia es suboptimo(cursa con exacervaciones agudas constantes)?

A

remodelación de la vía aérea

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15
Q

¿Quienes son los culpables de obstruccion bronquial aguda?

A

Matocitos

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16
Q

Que hacen los anticuerpos IgE ?

A

Hacen que los mastocitos liberen sustancias químicas(histamina), en el torrente sanguíneo.

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17
Q

¿hay un anticuerpo IgE específico para cada alérgeno?

A

yes

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18
Q

Resumen de fisio

A

Ingresa un alergeno a este individuo suceptible ,este es reconocido como un antigeno por ende se generan anticuerpos IgE los que provocan la degranulacion de los mastocitos ,los cuales liberan mediadores quimicos( histamina) ,estas generan cambios a nivel epitelial y del músculo liso bronquial(broncoconstriccion)
Se produce una polarizacion Th2 que promueven producción de IgE

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19
Q

Histamina

A
  • regularizar el tono de la musculatura lisa; (puede provocar contracciones violentas de este(tos))
  • induce una vasodilatación
  • prurito
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20
Q

atopia

A

es la hiperreactividad dérmica frente a antígenos inocuos, existe una predisposición genética a la producción de IgE.

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21
Q

Dentro de la patogénesis del asma, se pueden encontrar 2 fases de respuesta:

A

Fase de respuesta inflamatoria

Fase de respuesta tardía

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22
Q

Fase de respuesta inflamatoria

A

Es temprana, inmediatamente posterior a la exposición.
Estimula a las células plasmáticas, que producirán IgE. Ésta se unirá a los mastocitos y ocurrirá la degranulación, donde se libera histamina, prostaglandina D2 (PGD2) y leucotrienos,

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23
Q

mediadores principales de la

broncoconstricción

A

histamina
prostaglandina D2 (PGD2)
leucotrienos

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24
Q

Fase de respuesta tardía

A

Se genera aprox 6 hrs después de la exposición.

  • No revierte del todo con los beta-agonistas (broncodilatadores).
  • Se reclutan monocitos, neutrófilos, células dendríticas, eosinófilos, basófilos, linfocitos T.
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25
Q

celulas mas relevantes en el asma

A

Mastocitos: aumentados de forma local

Eosinófilos: aumentados de forma local y sistémica(+gravedad)

26
Q

Eosinófilos

A

Caracteristica de una respuesta +tardia
Media la broncocontriccion
Daño epitelio x la produccion de peroxidasa
Remodelacion (produce factores de crecimiento)

27
Q

LTH2

A

producen una serie de citoquinas que modulan la inflamacion

28
Q

Mastocito libera

A

histamina
prostaglandina D2 (PGD2)
leucotrienos

29
Q

En pacientes asmaticos mal controlados la unidad epitelio mesenquima tiene un papel central en

A

inflamación/remodelación

30
Q

Los factores de crecimiento son respondables de

A

REMODELACION

31
Q

factores de crecimiento

A

(FGF-2 – IGF1 – PDGF – TGF beta 2)

32
Q

Patogenia de la remodelacion

A

los factores de crecimiento provocan que los fibroblastos se transformen en miofibroblastos ( se altera su funcion normal) ,que producen mayor cantidad de MEC ,lo que conlleva a un engrosamiento de la via aérea

33
Q

la remodelación y engrosamiento de la vía aérea provoca que esta patología sea cada vez menos reversible produciéndose una

A

hiperinsuflación dinámica permanente

34
Q

la“bronquitis crónica asmática”es una superposicion entre

A

asma

EPOC

35
Q

En una remodelacion de la via aerea se produce

A
  • engrosamiento de la vía aérea
  • hiperplasia de la musculatura lisa
  • destrucción del epitelio
  • aumento de la matriz extracelular
36
Q

hiperreactividad bronquial produce

A

obstrucción variable del flujo aéreo
aumento de la resistencia VA
limitación variable del flujo aéreo.

37
Q

¿Qué pasa cuando se afecta la VA grande (>2 mm)?

A

→ hay limitación del flujo

38
Q

¿Qué pasa cuando se afecta VA pequeña (<2 mm)?

A

→ hay hiperinsuflación dinámica

39
Q

Fenómeno de interdependencia VA/parenquimatoso

A

la hiperinsuflación dinámica de la VA

pequeña contribuye a mantener la VA grande permeable

40
Q

En la exacervacion del asma se produce

A

hipercontractibilidad bronquial
edema de la pared.
Aumenta la resistencia al flujo

41
Q

Volumen Corriente (tidal)

A

aquel volumen que inspiramos y espiramos en reposo

42
Q

volúmenes de reserva

A

aquel volumen al que se le puede hechar mano en una inspiración profunda
(IRV) o espiración profunda (ERV),

43
Q

volumen residual (RV)

A

aire que queda en una espiración forzada

máxima, es decir ,”el volumen que no se puede sacar del pulmón”

44
Q

Crisis asmatica -clinica

A

Broncoconstriccion
Edema
Hipersecrecion de mucus

45
Q

Capacidad pulmonar en Asmatico

A

Su curva es similar a un paciente normal ,hasta que ocurre una exacervacion en donde se muestra una hiperinsuflacion dinamica

46
Q

hiperinsulfación dinámica

A

Capacidad residual funcional aumenta (FRC) porque no se logra expulsar todo el aire debido a que la vía aérea esta estrechada
Volumen corriente se va a acercar a la capacidad pulmonar total produciendo disnea.

47
Q

¿Cuál es el efecto de la broncodilatación y la terapia corticoide sobre los volúmenes pulmonares?

A

devuelven el volumen corriente a su estado normal

48
Q

Curva derivada de la espirometria

A

Volumen espirado v/s Tiempo

49
Q

Curva Volumen espirado en paciente sano

A

En el primer segundo botan una cantidad de aire y siguen así hasta que aplanan la curva

50
Q

Curva Volumen espirado en paciente asmático

A

su volumen espiratorio forzado en el priemer segundo es menor en comparacion a una persona normal (VA estrecha),esta curva puede ir subiendo y no aplanarse nunca (tiene mucho aire atrapado adentro)

51
Q

Curva flujo -volumen en un paciente sano

A

hay un flujo espiratorio máximo y la curva

después va descendiendo,

52
Q

Curva flujo -volumen en un paciente asmatico

A

flujo espiratorio maximo menor que el de una persona normal y despues se aplana

53
Q

el Diagnostico del asma es

A

CLINICO con apoyo de las pruebas de función pulmonar(espirometría)

54
Q

OJO

A

este cuadro se caracteriza porque existe una obstrucción variable del flujo aéreo la cual puede ser reversible

55
Q

Las pruebas de funcion pulmonar deben indicar

A

FEV1/FVC basal inferior al límite inferior del predicho para ese paciente(trastorno obstructivo)
Debe de haber una mejora de FEV1 y/o FVC con broncodilatadores, teniendo que ser >200 ml y >12% con respeto al predicho.(reversibilidad)

56
Q

¿como se diagnostica el trastorno obstructivo?

A

FEV1/FVC basal inferior al límite inferior del predicho para ese paciente(según talla y edad)

57
Q

FEV1/FVC en asma y epoc

A

el valor para determinar un trastorno obtructivo en EPOC es fijo pero en el asma varia ya que depende de factores como edad y talla

58
Q

Test de provocación bronquial

A

Se utilizan en ciertos escenarios. Sólo tenlo en mente

59
Q

TRATAMIENTO

A

Corticoides inhalados
Broncodilatación inhalada
No farmacológico: limitar exposiciones a alérgenos

60
Q

Corticoides -mecanismos de acción

A

Transactivación

Transrepresión

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