EB 1 // Patofisiologi Batuk, Tersedak, Sesak Napas & Sianosis; Dr.dr. Ratna Indriawati, Flashcards
Salah satu mekanisme pertahanan saluran pernafasn yaitu dengan?
batuk
Apa saja mekanisme pertahanan non imun saluran nafas?
aerodynamic filtering, airways reflexes, mucus, secreted substances, cilia, respiratory epithelium
Mekanisme pertahanan imun saluran nafas?
cellular, hormonal
Reseptor batuk ada dimana saja?
di epitel laring, trakea, bronkus, telinga, lambung, sinus parasternalis, faring, pericardium diafragma, percabangan bronkus mayor
Pusat batuk ada di?
tersebar merata di medulla dekat pusat pernafasan
Zat-zat yg menimbulkan batuk?
mediator inflamasi ( hiatmain, bradykinin, Pg E2,dan Pg F2a), iritan kimia (nikotin, sulfur dioksida, gas klor, asam asetat, asam sitrat, asetilkolin), larutan osmotic rendah klorida (NaCl hipertonik, laruran gula, larutan urea), mekanik (spt bronkokontriksi, instrumentasi, aerosol, debu)
stimulus mekanik pemicu batuk
spt bronkokontriksi, instrumentasi, aerosol, debu
Reseptor batuk dpt distimulasi oleh?
mediator inflamasi, iritan kimia, osmotic stimuli, mechanical stimuli
Saraf aferen pd system saraf paru?
serat sensori nervus vagus
Serat sensori nervus vagus terdiri dari?
reseptor regang bronkopulmoner (di trakea dan bronkus proksimal), reseptor iritan, dan serabut C. juxtacapillary reseptor (pd parenkim paru dan dinding bronkus)
Respon yg terjadi pada reseptor regang bronkopulmoner adalah?
inflasi paru, bronkokontriksi, perlambatan jantung.
Respon yg dihasilkan oleh reseptor iritan adalah?
batuk, bronkokontriksi, sekresi mucus
Respon yg dihasilkan oleh reseptor serabut C. juxtacapillary adalah?
pernafasan dangkal, sekresi mucus, batuk, penurunan frekuensi denyut jantung
Saraf eferen pd system saraf paru terdiri dari?
parasimpatis (vagal/muskarinik-cholinergik), simpatis (adrenergic), dan non-adrenergik non-cholinergik system dg berbagai transmitter ( AMP, NO, substansi P, vasoaktif intestinal amine/VIP
Respon yg dihasilkan oleh parasimpatis?
bronkokontriksi, vasodilatasi pulmoner, sekresi mucus
Respon yg dihasilkan oleh non-adrenergik non-cholinergik system?
bronkodilatasi
Surfaktan pada paru berupa?
lipoprotein (fosfolipid lesitin dipalmitoyl)
Surfaktan paru (lipoprotein) disekresi oleh?
sel pneumosit tipe II epitel alveolus
Fungsi surfaktan adlah?
Mengurangi tegangan permukaan cairan yang melapisi alveoli (dari 50 dyne/cm tanpa surfaktans menjadi 5-30 dyne/cm ada surfaktans), mencegah pengempisan paru (klo gaada surfaktan, butuh tekanan negative pleura -20 sampai -30 agar paru ga mengempis), menstabilkan ukuran alveolus, dan mencegah akumulasi cairan edema dlm alveoli
Mengapa surfaktan dpt mencegah akumulasi cairan edema dlm paru>
karena penurunan tegangan permukaan (surfaktannya terkumpul) mencegah penarikan air ke alveolus, shg alveolus tetap kering
Bagaimana respon surfaktan jika alveolus kecil?
surfaktan kan terkumpul, shg tegangan permukaan sgt menurun -> mencegah pengecilan diameter alveolus
Bagaimana respon surfaktan jika alveolus mengembang?
srfaktan tersebar tipis, shg tegangan permukaan lebih besar -> mencegah pembesaran alveolus
Semakin kecil ukuran alveolus, semakin … tekanan intraalveolusnya
tinggi
semakin besar alveolus, tekanannya makin …..
rendah
Mengapa perlu adanya daya kembang paru/compliance?
supaya memberi tekanan lebih negative di ringga thorax, shg udara bs masuk ke sana
Berapa compliance paru normal?
0,22 L/cm air
Berapa compliance paru-thorax?
0,13 L/cm air (artinya, volume paru mengembang 130 ml tiap tekannan alveolus ditingakatkan 1 cm air)
Factor penyebab abnormalitas compliance?
- Kerusakan jaringan paru yang menyebabkan terjadinya fibrotik dan edema jaringan paru
- Kelainan yang mengurangi pengembangan rangka (kelumpuhan, fibrotik otot)
- Kelainan bentuk rangka dada (kiposis, skoliosis)
- Penyumbatan (obstruksi) saluran nafas
Hyaline membrane disease atau respiratory distress syndrome dpt terjadi karena?
surfaktan tdk adekuat (mngkin karena produksi yg sedikit pd bayi premature, kerusakan surfaktan pd penyakit tertentu, pd perokok) dpt menyebabkan paru sukar mengembang dan terisi cairan, shg terjadi gagal ventilasi
Contoh penyakit paru restriktif?
penyakit pleura (gngguan curah udara, adanya bekas luka, tumor, pneumonia, pneumothorax), alveola (tumor, atelektasia), interstitial ( edema pulmoner, fibrosis, pneumonitis, granulomatous), kelemahan neuromuskuler, abnormalitas dindin thorax (obesitas, kyphoscoliosis, kehamilan, hiatus hernia)
Contoh penyakit paru obstruktif?
asma, emphysema, bronchitis kronis, bronkiektasis, stenosis trakea, paralisa pita suara
Bagaimna gangguan yg terjadi pd penderita emfisema?
obstruksi bronkiolus menyebabkan udara terperangkap, akibatnya dindinga lveolus jd rusak (klo di RO gambarannya lusen bgt)
Dispnea (sesak nafas) dpt terjadi pada?
setelah aktivitas fisik sedang (naik tangga), setelah jalan2 sebentar, setelah berkegiatan ringan (mandi, bicara, bercukur), waktu istirahat, waktu berbaring/orthopnea, peningkatan kerja pernafasan
Peningkatan kerja pernafasan dpt terjadi karena?
meningkatnya resistensi elastik paru-paru (pneumonia, kongesti, atelektasis, efusi pleura), meningkatnya resistensi dinding dada (obesitas, kifoskoliasis), meninkatnya resistensi nonelastik bronchial (emfisema,bronchitis,asma)
Jari tabuh merupakan salah satu tanda penyakit
karsinoma bronkogenik, bronkhiektasis, abses,TBC (70-80% kasus), Pirau intrakardial kongenital, endocarditis bakterial subakut (10-15% kasus), penyakit kronis sal cerna, penyakit hati (5-10% kasus)
Jari tabuh dpt disebabkan karena?
hipoksia yg lama
Sianosis merupakan tanda insufisiensi pernafasan, yg dpt terjadi karena?
peningkatan jumlah Hb tereduksi (Hb yg tdk berikatan dg oksigen
Jenis sianosis?
perifer dan sentral
Sianosis sentral terjadi karena?
insufisiensi oksigenasi Hb dlm paru-paru (Hb tereduksi > 5g/ 100ml, kejenuhan oksigen 75%/kurang dan PaO2 50 mmhg/ kurang)
Pemeriksaan sianosis sentral bs dilakukan di?
di wajah, bibir, cuping hidung, bagian bwh lidah
Mengapa pd kondisi anemia, tdk terjadi sianosis?
karena anemia mrpk keadaan kekurangan hb, sedangkan sianosis itu hb nya meningkat
Mengapa pd polisitemia dpt terjadi sianosis?
karena pd polisitemia, Hb nya banyak tp yg berikatan dg oksigen sedikit
Faktor penyulit untuk mendeteksi sianosis?
variasi ketebalan kulit, pigmentasi, kondisi penerangan
Sianosis perifer terjadi karena?
aliran darah banyak berkurang shg menurunkan saturasi darah vena, yg menyebabkan suatu daerah menjadi biru
Sianosis perifer dapat terjadi pd kondisi?
insufiensi jantung, sumbatan aliran darah, vasokonstriksi vasa akibat dingin, methemoglobin dan sulfhemoglobin dlm sirkulasi.
Perbedaan hipoksemia dan hipoksia?
hiposekmia itu PaO2 rendah, sedangkan hipoksia adalah kondisi dimana oksigenasi jaringan tdk memadai (hipoksemia tdk selalu disertai hipoksia)
kondisi dimana oksigenasi jaringan tdk memadai disebut
hipoksia
PaO2 rendah disebut
hipoksemia
Penyebab hipoksia?
oksigenasi darah ke paru tdk adekuat (karena hipoventilasi, defisiensi oksigen di atmosfer), pulmonary disease, Venous-to-arterial shunts (“right-to-left” cardiac shunts), transport oksigen kejaringan oleh darah tdk adekuat, dan kemampuan jaringan yang tidak memadai dalam menggunakan oksigen (karena toxicity, defisiensi vitamin, dll)
Efek hipoksia pd tubuh?
Depressed mental activity (terkadang bs sampai koma), berkurangnya kapasitas kerja otot
Hipoksemia dpt terjd karena?
hipoksia, hipoperfusi, masalah difusi oksigen yg menembus alveolus –kapiler atau edema ruang intertisium alveolae-kapiler, dan setiap penurunan konsentrasi atau kapasitas angkut Hb
Hipoksemia karena hipoksia bisa terjadi pada?
penurunan konsentrasi oksigen di udara (hipoksia), Penurunan complience paru, Atelektasis
Hipoksemia karena hipoperfusi (penurunan aliran darah ke alveolus) terjadi pada?
Embolus paru, hipertensi paru, infark miokardium
Kadar PaCO2 normal?
40 mmHg
Dikatakan hiperkapnea apabila kadar PaCO2 berapa?
> 45 mmHg
Kadar PaCO2<35 mmHg menunjukan kondisi?
hipokapnea (hipokapnea berat = PaCO2 <25 mmHg)
Penyebab langsung retensi CO2 adalah?
hipoventilasi alveolar (ventilasi kurang memadai, shg tidak dapat mengimbangi pembentukan CO2)
Hiperkapnea selalu disertai dengan?
hipoksia dalam derajat tertentu
Penyebab utama hiperkapnea ?
penyakit obstruktif saluran nafas, obat-obatan yg menekan fungsi pernafasan, kelemahan/paralisis otot pernafasan, trauma dada, pembedahan abdominal yg nyebabkan nafas dangkal, kehilangan jaringan paru-paru
Tanda-tanda klinis hiperkapnea?
Kekacauan mental yg berkembang jadi koma, sakit kepala (akibat vasodilatasi serebral), asteriksis atau flapping tremor, volume denyut nadi besar, kaki dan tangan terasa panas dan berkeringat (ok vasodilatasi perifer)
Hipokapnea disebabkan karena
hiperventilasi
Penyebab hiperventilasi adalah?
mekanisme yang berlebihan, kegelisahan, trauma serebral, respon kompensasi thd hipoksia
Tanda dan gejala hipokapnea?
sering mendesah dan menguap, pusing, palpitasi (berdebar), tangan dan kaki kesemutan, kedutan otot
Atelectasis adalah?
Kolapsnya alveolus, shg alveolus tdk mengandung udara -> alveolus tdk ikutserta dlm pertukaran gas, menyebabkan penurunan luas permukaan difusi dan kecepatan pernafasan berkurang
Perbedaan atelektasis sekunder dan primer?
klo yg sekunder itu kolapsnya alveolus yg sebelumnya terbuka, sedangkan klo primer, kolapsnya alveolus sejak lahir (shg oksigenasi bayi kurang, dpt menyebabkan mordibitas dan mortalitas serta produksi surfaktan tdk adekuat
kolapsnya alveolus sejak lahir merupakan atelektasis jenis
primer
Atelektasis kompresi dpt terjadi karena?
sesuatu di luar alveolus menimpakan gaya yg besar pd alveolus shg alveolus kolaps (misal saat dinding dada tertusuk atau terbuka, atau adanya tekanan pd paru/alveolus karena ada tumor, distensi abdomen, edema, pembengkakan ruang interstisium yg mengelilingi alveolus)
Atelektasis absorpsi terjadi akibat
tdk adanya udara di dlm alveolus
faktor risiko atelectasis absorbsi
- Penimbunan mukus (mis pd : pneumonia, bronkhitis kronis, fibrosis kistik)
- Obstruksi aliran udara mll bronkus yg mengaliri suatu kelompok alveolus tertentu
- Efek anestesi pd pembedahan abdomen/thoraks
- Tirah baring»
- Sesuatu yg menggangu pembentukan surfaktan
faktor risiko atelektasis absorpsi akibat penimbunan mucus misalnya pada kondisi
pneumo, bronkitis kronis, fibrosis kistik
