Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

KARDIOVASKULAR; BLOCK 17 > EB 1 // Neoplasma Saluran Pernapasan; dr. Indrayanti Sp.PA > Flashcards

EB 1 // Neoplasma Saluran Pernapasan; dr. Indrayanti Sp.PA Flashcards

1
Q

Apa saja yang bisa menyebabkan rinitis akut?

A

virus dan bakteri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Apa saja yang bisa menyebabkan alergi rinitis?

A

seasonal alergi dan non seasonal alergi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Bagaimana sifat dari ENKTL?

A

agresif, tumor nekrosis ekstranodal yang terkait dengan Infeksi virus Epstein-Barr (EBV)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Dimana ENKTL selalu hadir?

A

hidung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Apa tanda dari ENKTL?

A

infiltrat limfoid kecil hingga besar sel biasanya diatur dalam bentuk angiosentrik dan angiodestruktif pola. ENKTL dapat memiliki sel NK atau sel T sitotoksik fenotipe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Apa yang dimaksud dengan inverted papiloma?

A

masa tumor tumbuh di dalam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

infiltrat limfoid kecil hingga besar sel biasanya diatur dalam bentuk angiosentrik dan angiodestruktif pola, tanda dari

A

ENKTL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Apa saja jenis neoplasma pada nasofaring?

A

Juvenile Angiofibroma dan Undifferentiated carcinoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Apa saja penyebab dari mild akut laringitis dan tracheaitis?

A

Parainfluenza dan adenovirus →Strept.pneumoniae dan pyogenes, serta Neisseria catarrhalis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

apa saja penyebab dari severe akut laringitis dan tracheaitis?

A

inflamasi pseudomembran → Staph. Aureus. Strept. Pyogenes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Apa ciri pada gross laringeal carcinoma?

A

fungating/papilariy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Apa ciri pada mikroskopik laringeal carcinoma?

A

well fiff, SCC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Apa saja yang termasuk ke dalam patologi paru?

A

kelainan bawaan, atelektasis, hyaline membrane disease, ganggguan sirkulasi, radang, COPD, penyakit paru retriktif, neoplasma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Apa saja yang termasuk ke dalam kelainan bawaan?

A

hipoplasia, hernia diafragmatika, kista bronkogenik, sequestrasi bronkopulmonar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Apa yang dimaksud dengan hipoplasia?

A

akibat dari pengecilan volume thorax waktu pertumbuhan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Apa saja faktor resiko hipoplasia?

A

 kompresi (hernia diafragmatika, penyakit ginjal polikistik)
 defisiensi cairan amnion → penurunan gerakan respirasi fetal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

faktor risiko jipoplasia kompresi

A

hernia diafragmatika, penyakit ginjal polikistik

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Apa yang dimaksud dengan hernia diafragma?

A

sebagian atau seluruh diafragma ilang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Apa dampak dari hernia diafragma?

A

isi abdomen mendesak ke atas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Apa yang dimaksud dengan kista bronkogenik?

A

kista dilapisi epitel bronkus, kadang dengan tulang rawan, di dalam atau di luar paru (mediastinum sekitar bifurkatio trakealis), berisi mukus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Apa akibat dari kista bronkogenik?

A

abses

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Apa yang dimaksud dengan sequestrasi bronkopulmonar?

A

potongan jaringan paru tanpa hubungan dengan percabangan trakeo- bronkial, menerima darah biasanya dari aorta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Lokasi dari sequestrasi bronkopulmonar?

A

intralobular dan ekstralobular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Ada berapa klasifikasi atelaksis?

A

2 (primer dan sekunder)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Apa yang dimaksud dengan atelaktasis primer?

A

gagal bernapas pada saat lahir: trauma, obstruksi bronkial, obat, imaturitas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Kondisi seperti apa yang bisa menyebbakan atelektasis sekunder?

A

resorpsi, kompresi, kontraksi, dan mikroatelektasis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Apa etiologi dari hyaline membrane disease (RSD tipe 1)

A

Defisiensi surfaktan (material lipid yang diproduksi oleh pneumosit tipe II untuk menurunkan tegangan permukaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Apa yang bisa menyebabkan edema paru?

A

gagal jantung kongestif (gagal jantung kiri / kanan) infark miokard, penyakit jantung hipertensif, stenosis mitralis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Berasal darimana emboli paru?

A

trombus vena profunda tungkai bawah

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Apa nama lain dari emboli besar?

A

emboli pelana

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Apa akibat terjadinya emboli?

A

syncope
Emboli → sumbatan → penurunan aliran darah pada jaringan paru (vascular bed) → hipertensi pulmonar → gejala klinis: dispneu pada kerja fisik, nyeri anginal, pelebaran vena leher, → syncope

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Apa penyebab infark miokard?

A

emboli atau sumbatan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Apa trias infark?

A

disapneu, hemomtisis, nyeri dada pleuritik (dengan atau tanpa bising gesek pleura)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Apa penyebab dari hipertensi paru?

A

obstruksi, konstriksi, obliterasi, aliran meningkat → resistensi vaskular paru meningkat → tekanan vaskularmeningkat (hipertensi)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Apa yang terjadi jika epitel permukaan terbuka?

A

polusi udara atau kontaminasi bisa masuk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Apa yang termasuk ke dalma radang non spesifik?

A

bronkitis akut, pneumonia mikoplasma / viral, pnemumonia bakterial, pneumonia mikotik dan kimiawi, abses baru

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Apa morfologi penumonia bakterial?

A

pneumonia lobaris & bronkopneumonia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Apa etiologi dari pnemumonia bakterial?

A

stafilokok, gram negatif (Klebsiella pneumoniae, Hemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, gram negatif enterik)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Apa yang termausk ke dalam radang spesifik?

A

TBC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Apa saja yang terjadi pada paru non imun?

A
  1. Perangkap mukus → elevator mukosilier (bronkioli )
  2. Fagositosis & pembunuhan oleh makrofag alveolar → mukosilier
  3. Fagositosis & pembunuhan oleh netrofil (sistem komplemen)
  4. Komplemen serum → opsonisasi → fagositosis
  5. Mikroorganisme → inisiasi respon imun
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hal hal ini terjadi pada?
1. Sekresi IgA mencegah melekatnya mikroorganisme ke epitel (bronkioli ke atas)
2. Distal bronkioli: IgM & IgG (antibodi) → humoral mediated imunity
3. Akumulasi sel T → cell mediated immunity

A

paru imun

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Apa saja penyebab dari bronkitis akut?

A

asap, amonia, sulfur dioksida, gas panas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Apa ciri dari pneumonia viral?

A

Lesi peribronkiolar dan interstisial, Edema dinding alveoli, Sebukan mononuklear, Biasanya tidak ada eksudat dalam rongga alveoli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Radang paru yang menyebabkan seluruh lobus atau lebih, distribusi lobar menunjukan virulensi organisme dan atau rendahnya pertahanan tubuh adalah penumonia jenis?

A

lobaris

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Apa saja stadium pneumonia lobaris?

A

kongesti, hepatisasi merah, hepatisasi kelabu, dan resolusi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Apa ciri dari stdium kongesti?

A

proliferasi bakteri cepat → respon radang stadium awal (hiperemia & eksudasi ke rongga alveoli)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

ekstravasasi eritrosit & netrofil, fibrin → konsistensi dan warna mirip hati dan pelebaran vaskular nyata → merah adalah stadium?

A

hepatisasi merah

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Disintegrasi eritrosit dan netrofil, akumulasi fibrin melanjut → parenkim padat dan abuabu dan vasa mengecil kembali adalah stadium?

A

hepatisasi kelabu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Apa yang terjadi pada stadium resolusi?

A

semua debris dan isi alveoli didigesti → dibuang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Apa yang dimaksud dengan bronkopneumonia?

A

Radang paru kurang ekstensif, lebih destruktif daripada pneumonia lobaris

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Apa ciri dari bronkopneumonia?

A

Konsolidasi bentuk bercak di seluruh lobus terutama lobus inf.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Apa saja penyebab sistemik yang bisa menyebabkan bronkopneumonia?

A

malnutrisi, alkoholisme, gagal jantung kongestif dengan edema paru

53
Q

Bagaimana proses terjadinya jaringan parut pada bronkopneumonia?

A

radang terpusat di jalan napas → meluas ke parenkim sekitarnya → merusak jaringan, mikroabses jaringan parut

54
Q

Bagaimana terjadinya pneumonia aspirasi?

A

 pada penderita yang tidak sadar dengan episoda batuk berulang, pada penekanan reflek batuk karena alkohol, gangguan fungsi CNS, intoksikasi obat akut
 aspirasi cairan lambung → reaksi radang → edema paru & kerusakan epitel luas dengan perdarahan & membran hialin —-→ parenkim paru rusak

55
Q

Bagaimana klinis dari pneumonia aspirasi?

A

sianosis, dispneu, takipneu, takikardia → syok, sputum berdarah, kongesti pulmonum

56
Q

Apa saja penyebab endogen pada penumonia lipis?

A

komplikasi dari lesi obstruktif percabangan bronkial → mikroskopik timbunan makrofag berisi surfaktan dan lipid dari sel-sel degeneratif

57
Q

Apa saja penyebab eksogen pneumonia lipid?

A

aspirasi obat tetes hidung dengan pelarut lemak, jarang memberikan gejala klinis: batuk produktif. X-ray: kadang tampak seperti masa Ca / granuloma

58
Q

Apa etiologi dari TB?

A

Mycobacterium tb. Hominis

59
Q

Bagaimana patogenesis dari TB?

A

hipersensitivitas tipe IV

60
Q

Apa yang dimaksud dengan TBC primer?

A

Bentuk Tbc pada individu yang belum tersensitisasi (belum pernah kontak)

61
Q

Apa saja bentuk dari TBC primer (afek primer) ?

A

fokus Gohn (lesi sub- pleural,1-1,5 cm, tuberkel epiteloid, sel raksasa Langhans, dan nekrosis kaseosa), di bagian bawah lobus superior.

62
Q

Apa saja bentuk dari TBC primer (komplek primer)

A

fokus Gohn plus penyebaran di hilus → menyebar: pneumonia TBC atau disseminasi bronkogenik, limfogen, hematogen → tbc miliaris → meningitis tbc

63
Q

Apa nama lain TBC sekunder?

A

TBC postprimer

64
Q

Pada daerah mana tbc sekunder dominan?

A

apex paru (daerah kaya oksigen)

65
Q

Apa yang merupakan tanda TBC sekunder?

A

kaverne

66
Q

Bagaiman proses terjadinya hemoptisis?

A

Tuberkel epiteloid dengan perkejuan → konglomerasi → kaverne → hemoptisis

67
Q

Bagaimana penyebaran TBC miller?

A

TBC paru, baik limfogen atau hematogen

68
Q

Daerah mana yang bisa tersebar TBC miller?

A

hati dan limpa, tuba Falopii (infertile sekunder, otak, ginjal, dll)

69
Q

Bagaimana kilinis TBC miller?

A

Maleise, anorexia, BB turun, demam ringan kumat kumatan (biasanya sore hari → sembuh tanpa obat, Hemoptisis: separoh kasus, dan Kadang ada nyeri pleuritic

70
Q

Bagaimana cara mendiagnosis TBC miller?

A

reaksi tuberkulin, identifikasi kumas, dan PCR (DNA kuman TBc)

71
Q

Apa saja etiologi abses paru?

A
  • aspirasi (mikroorganisme anerobik) dari rongga mulut
  • komplikasi dari pneumonia bakterial
  • obstruksi bronkial
  • emboli septik
72
Q

Bagaimana patologi terjadinya abses paru?

A
  • terjadi karena nekrosis lekuefaksi parenkim
  • bisa tunggal atau multipel, ukuran mm s/d 5-15 cm
  • nyeri dada disertai napas bau busuk, sering dengan demam
  • yang multipel mortalitasnya sampai 50%
73
Q

Bagaimana transmisi dari infeksi CMV?

A

transplasental, sekresi vagina (persalinan), saliva, pada dewasa paling banyak seksual, skeresi respirasi, fekal-oral, dan iatrogenik

74
Q

Apa saja yang termasuk kedalam infeksi jamur?

A

histoplastmosis, coccidiomycosis, candidiasis, blastomycosis, cryroccosis, dan mucormycosis

75
Q

Apa saja yang termasuk infeksi oportunistik?

A

Infeksi oleh Pneumocystis carinii → Pneumonia pneumocystis, pada penderita AIDS

76
Q

Pada umur berapa bronkitis kronis terjadi?

A

40 – 65 tahun

77
Q

Apa yang dimaksud dengan bronkitis kronis?

A

Radang bronkus dengan batuk kronis dan produksi sputum, selama paling tidak 3 bulan dalam setahun, dalam 2 tahun berturut-turut

78
Q

Bagaimana patogenesis dari bronkitiskronis?

A

Polusi/rokok → iritasi kronis →hipertrofi dan hiperplasi kelenjar (sel goblet)→ hipersekresi mukus → focus infeksi → iritasi kronis → infeksi berulang

79
Q

Apa saja bentuk yang dapat terjadi pada bronkitis kronis?

A

-bronkitis kronis biasa: jalan napas belum tertutup -bronkitis mukopurulen kronis
-bronkitis asmatis kronis
-bronkitis obstruktif kronis

80
Q

Apa saja jenis emfisema?

A

Sentrilobular, Panasinar, Paraseptal, irregular

81
Q

Apa yang dimaksud dengan emfisema sentrilobular?

A

pelebaran pada bronkiolus respiratorius dan biasanya pada lobus usperior (apikal)

82
Q

Apa yang dimaksud dengan emfisema pan asinar?

A

pelebaran pada duktus alveolaris dan alveoli

83
Q

Apa hubungan yang terjadi pada emfisema pan asinar?

A

hubungan dengan defisiensi antritripsin alfa 1

84
Q

Apa yang dimaksud dengan faktor ekstrinsik pada asma bronkiale?

A

atopik -> hipersensitivitas tipe 1

85
Q

Apa yang dimaksud dengan faktor instrinsik asma bronkiale?

A

Bronkospasme berkala akibat respon bronko-Konstriktor berlebihan terhadap berbagai stimuli.

86
Q

Bagaimana gambaran mikroskopik dari asma bronkiale?

A
  • lumen bronkus berisi mukus pekat denganvlepas dan rusak, eosinofil
  • submukosa edema & kongestif
  • membrana basalis menebal & hialinisasi
  • hipertrofi otot polos
  • hiperplasi & hipersekresi kelenjar
87
Q

ditemuka dalam sputum spiral curschman dan kristal charcot leyden dikelilingi sel eosinofil adalah kondisi?

A

asma bronkiale

88
Q

bagaimana patogenesis asma secara ekstrinsik?

A
  • reaksi hipersensitif tipe I terhadap antigen ekstrinsik
  • IgE meningkat, eosinofil bertambah
  • ada riwayat keluarga
  • onset pada dekade 1–2
89
Q

dibawah ini adalah patigenesis secara?
- mekanisme pemicu non-imun: aspirin, infeksi paru (virus), suhu dingin, psikologik, gas tertentu: sulfur oksida
- hipersensitivitas trakeobronkial

A

instrinsik

90
Q

apa saja mediator yang dilepaskan oleh mastosit?

A

Leukotriene C4, D4, dan E4, Prostaglandin D2 (PGD2), Eosinophilic & neutrophilic chemotactic factor, dan leukotriene B4, dan PAF + IL5

91
Q

apa saja fungsi dari pengeluaran PAF + IL5?

A
  • agregasi trombosit
  • lepasnya histamin dari granula mastosit
  • kemotaktik untuk eosinofil
92
Q

bronkokonstriks & vasodilatasi merupakan efek dari keluarga mediator apa?

A

Prostaglandin D2 (PGD2)

93
Q

mengaktivasi eosinofil dan netrofil merupakan efek dari keluarnya mediator apa?

A

Eosinophilic & neutrophilic chemotactic factor, dan leukotriene B4

94
Q

Apa fungsi pengeluaran dari Leukotriene C4, D4, dan E4

A
  • bronkokonstriksi berkepanjangan
  • peningkatan permeabilitas vaskular
  • sekresi musin bertambah
95
Q

Apa yang dimaksud dengan pneumokinosis?

A

Akibat berkurangnya kapasitas total paru, kapasitas difusi oksigen, dan elastisitas paru.

96
Q

Apa yang dimaksud dengan anthracosis?

A

karena debu karbon (tambang arang batu)

97
Q

Apa yang dimaksud dengan berylliosis?

A

energi nuklir, industri pesawat → beryllium granulomatosis

98
Q

Apa yang dimaksud dengan sarkoidoses?

A

Penyakit multisistem dengan penyebab yang tidak diketahui dan tanda khas adanya granuloma non-kaseasi pada berbagai jaringan dan organ

99
Q

Apa organ yang paling sering terkan sarkoidosis?

A

paru (kelenjar lain yang mungkin mata pada kelenjar lakrimal, kelenjar ludah )

100
Q

Bagaimana gambaran mikroskopik pada fibrosis pulmonar idiopatik?

A

fibrosis → penebalan dinding alveoli dan hiperplasia pneumosit tipe II

101
Q

Bagaimana gambaran makroskopik pada fibrosis pulmonar idiopatik?

A

Daerah fibrosis berselang, seling dengan daerah dilatasi → gambaran honeycomb, dan Klinis dapat berakibat cor pulmonale → gagal jantung

102
Q

Apa yang membersakan antara paru retriktif dengan etiologi diketahui dan tidak diketahui secara penyebab?

A

pada diketahui disebabkan oleh lingkungan (abses, asap, dan gas) sedangkan pada yang tidak dikathui disebabkan oleh penyakit vaskular kolagen, scleroderma, arthritis reumatika, SLE, dan dermatomiositis

103
Q

Apa saja yang termasuk ke dalam tumor primer?

A

Bronchogenic tumors dan Non-bronchogenic tumor

104
Q

Apa saja yang termasuk ke dalam tumor sekunder?

A

carcinoma insitu

105
Q

Berapa insidensi tejadinya NSCLC?

A

70 – 75%

106
Q

1Berapa insidensi terjadinya SCC?

A

25 – 30%

107
Q

Berapa insidensi terjadinya adenoCA?

A

30 – 35%

108
Q

Berapa indisendi terjadinya SCLC?

A

20 – 25%

109
Q

Berapa indisendi terjadi kombinasi?

A

5 – 10 %

110
Q

Apa saja ciri dari SCC?

A
  • Keratinizing squamous cell carcinoma
  • Nonkeratinizing squamous cell carcinoma
  • Basaloid squamous cell carcinoma 8083/3
  • Preinvasive lesion
  • Neuroendocrine tumor
111
Q

Bagaimana kondisi tumor pada stage T1?

A

<3cm tanpa keterlibatan pleural atau bronkus batang utama

112
Q

Tumor >3cm atau keterlibatan batang utama bronkus 2 cm dari carina, viseral keterlibatan pleura, atau atektasis lobar adalah stage?

A

stage T2

113
Q

Tumor tanpa keterlibatan dinding dada (termasuk tumor sulkus superior), diafragma, pleura mediastinum, perikardium, bronkus batang utama 2 cm dari carina, atau seluruh paru atelektasis adalah stage?

A

Stage T3

114
Q

Bagaimana tumor pada stage T4

A

Tumor dengan invasi ke mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, tubuh vertebral, atau carina atau dengan efusi pleura ganas Tidak Tidak ada metastasis yang dapat dibuktikan ke kelenjar getah bening regional

115
Q

Bagaimana staging pada N1?

A

Keterlibatan hilus ipsilateral atau nodus peribronkial

116
Q

Metastasis ke kelenjar getah bening mediastinum atau subcarinal ipsilateral terjadi pada stge?

A

N2

117
Q

Apa yang terjadi pada stage N3?

A

Metastasis ke kelenjar getah bening mediastinum atau hilus kontralateral, ipsilateral atau skalenus kontralateral, atau kelenjar getah bening supraklavikula

118
Q

Apa yang terjadi pada M0?

A

Tumor<3cm tanpa keterlibatan pleural atau bronkus batang utama

119
Q

Tumor<3cm tanpa keterlibatan pleural atau bronkus batang utama terjadi pada?

A

M1

120
Q

Apa saja jenis dari pneumotoraks?

A

tertutup, terbuka, tension pneumotoraks

121
Q

keadaan umum yang berhubungan dengan ketidakseimbangan sodium dan protein (gagal jantung kongestif, sindromanefrotik), peningkatan tekanan kapilar pulmonar (gagal jantung kiri akut, trombosis paru venosa), peningkatan permeabilitas kapilar pleura (radang), dan penurunan drainage limfatik pleural (radang pleura parietalis,infiltrasi tumor pada aluran limfe), disebut dengan

A

efusi pleura

122
Q

turunan sel T dan memiliki timosit yang belum matang termasuk positif untuk TdT, CD99, dan CD1a, merupakan

A

limfosit thyoma

123
Q

Bagaimana karakteristik dari thymoma?

A

Limoma memiliki arsitektur berlobus dengan pita fibrosa yang memisahkan lobulus individu seperti yang terlihat pada tampilan daya rendah ini. Beberapa lobulus mungkin memiliki kontur bersudut. Lobulus terdiri dari sel epitel neoplastik dan limfosit non-neoplastik dalam proporsi yang bervariasi.

124
Q

Apa resiko dari pasien timoma?

A

Pasien dengan timoma memiliki peningkatan risiko mengembangkan keganasan tambahan, terutama timoma dengan komponen kortikal yang dominan

125
Q

Apa nama lain dari timoma non spindel?

A

timoma kortikal

126
Q

Bagaimana pola sel spinder timoma?

A

memiliki perilaku indolen, mungkin berhubungan dengan keganasan hematologis

127
Q

Bagaimana kondisi kapsul pada timoma?

A

mungkin kental dan terkalsifikasi

128
Q

Apa yang biasanya ada pada timoma?

A

sel darah Hassall yang terbentuk dengan

129
Q

Bagaimana karakteriktik timoma dengan stroma pseudosarcomatous?

A

proliferasi sel spindel yang sangat seluler tanpa atypia nukleus

KARDIOVASKULAR; BLOCK 17 (36 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions