EB 1 // Neoplasma Saluran Pernapasan; dr. Indrayanti Sp.PA Flashcards
1
Q
Apa saja yang bisa menyebabkan rinitis akut?
A
virus dan bakteri
2
Q
Apa saja yang bisa menyebabkan alergi rinitis?
A
seasonal alergi dan non seasonal alergi
3
Q
Bagaimana sifat dari ENKTL?
A
agresif, tumor nekrosis ekstranodal yang terkait dengan Infeksi virus Epstein-Barr (EBV)
4
Q
Dimana ENKTL selalu hadir?
A
hidung
5
Q
Apa tanda dari ENKTL?
A
infiltrat limfoid kecil hingga besar sel biasanya diatur dalam bentuk angiosentrik dan angiodestruktif pola. ENKTL dapat memiliki sel NK atau sel T sitotoksik fenotipe.
6
Q
Apa yang dimaksud dengan inverted papiloma?
A
masa tumor tumbuh di dalam
7
Q
infiltrat limfoid kecil hingga besar sel biasanya diatur dalam bentuk angiosentrik dan angiodestruktif pola, tanda dari
A
ENKTL
8
Q
Apa saja jenis neoplasma pada nasofaring?
A
Juvenile Angiofibroma dan Undifferentiated carcinoma
9
Q
Apa saja penyebab dari mild akut laringitis dan tracheaitis?
A
Parainfluenza dan adenovirus →Strept.pneumoniae dan pyogenes, serta Neisseria catarrhalis
10
Q
apa saja penyebab dari severe akut laringitis dan tracheaitis?
A
inflamasi pseudomembran → Staph. Aureus. Strept. Pyogenes
11
Q
Apa ciri pada gross laringeal carcinoma?
A
fungating/papilariy
12
Q
Apa ciri pada mikroskopik laringeal carcinoma?
A
well fiff, SCC
13
Q
Apa saja yang termasuk ke dalam patologi paru?
A
kelainan bawaan, atelektasis, hyaline membrane disease, ganggguan sirkulasi, radang, COPD, penyakit paru retriktif, neoplasma
14
Q
Apa saja yang termasuk ke dalam kelainan bawaan?
A
hipoplasia, hernia diafragmatika, kista bronkogenik, sequestrasi bronkopulmonar
15
Q
Apa yang dimaksud dengan hipoplasia?
A
akibat dari pengecilan volume thorax waktu pertumbuhan
16
Q
Apa saja faktor resiko hipoplasia?
A
kompresi (hernia diafragmatika, penyakit ginjal polikistik)
defisiensi cairan amnion → penurunan gerakan respirasi fetal
17
Q
faktor risiko jipoplasia kompresi
A
hernia diafragmatika, penyakit ginjal polikistik
18
Q
Apa yang dimaksud dengan hernia diafragma?
A
sebagian atau seluruh diafragma ilang
19
Q
Apa dampak dari hernia diafragma?
A
isi abdomen mendesak ke atas
20
Q
Apa yang dimaksud dengan kista bronkogenik?
A
kista dilapisi epitel bronkus, kadang dengan tulang rawan, di dalam atau di luar paru (mediastinum sekitar bifurkatio trakealis), berisi mukus
21
Q
Apa akibat dari kista bronkogenik?
A
abses
22
Q
Apa yang dimaksud dengan sequestrasi bronkopulmonar?
A
potongan jaringan paru tanpa hubungan dengan percabangan trakeo- bronkial, menerima darah biasanya dari aorta
23
Q
Lokasi dari sequestrasi bronkopulmonar?
A
intralobular dan ekstralobular
24
Q
Ada berapa klasifikasi atelaksis?
A
2 (primer dan sekunder)
25
Apa yang dimaksud dengan atelaktasis primer?
gagal bernapas pada saat lahir: trauma, obstruksi bronkial, obat, imaturitas
26
Kondisi seperti apa yang bisa menyebbakan atelektasis sekunder?
resorpsi, kompresi, kontraksi, dan mikroatelektasis
27
Apa etiologi dari hyaline membrane disease (RSD tipe 1)
Defisiensi surfaktan (material lipid yang diproduksi oleh pneumosit tipe II untuk menurunkan tegangan permukaan
28
Apa yang bisa menyebabkan edema paru?
gagal jantung kongestif (gagal jantung kiri / kanan) infark miokard, penyakit jantung hipertensif, stenosis mitralis
29
Berasal darimana emboli paru?
trombus vena profunda tungkai bawah
30
Apa nama lain dari emboli besar?
emboli pelana
31
Apa akibat terjadinya emboli?
syncope
Emboli → sumbatan → penurunan aliran darah pada jaringan paru (vascular bed) → hipertensi pulmonar → gejala klinis: dispneu pada kerja fisik, nyeri anginal, pelebaran vena leher, → syncope
32
Apa penyebab infark miokard?
emboli atau sumbatan
33
Apa trias infark?
disapneu, hemomtisis, nyeri dada pleuritik (dengan atau tanpa bising gesek pleura)
34
Apa penyebab dari hipertensi paru?
obstruksi, konstriksi, obliterasi, aliran meningkat → resistensi vaskular paru meningkat → tekanan vaskularmeningkat (hipertensi)
35
Apa yang terjadi jika epitel permukaan terbuka?
polusi udara atau kontaminasi bisa masuk
36
Apa yang termasuk ke dalma radang non spesifik?
bronkitis akut, pneumonia mikoplasma / viral, pnemumonia bakterial, pneumonia mikotik dan kimiawi, abses baru
37
Apa morfologi penumonia bakterial?
pneumonia lobaris & bronkopneumonia
38
Apa etiologi dari pnemumonia bakterial?
stafilokok, gram negatif (Klebsiella pneumoniae, Hemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, gram negatif enterik)
39
Apa yang termausk ke dalam radang spesifik?
TBC
40
Apa saja yang terjadi pada paru non imun?
1. Perangkap mukus → elevator mukosilier (bronkioli )
2. Fagositosis & pembunuhan oleh makrofag alveolar → mukosilier
3. Fagositosis & pembunuhan oleh netrofil (sistem komplemen)
4. Komplemen serum → opsonisasi → fagositosis
5. Mikroorganisme → inisiasi respon imun
41
Hal hal ini terjadi pada?
1. Sekresi IgA mencegah melekatnya mikroorganisme ke epitel (bronkioli ke atas)
2. Distal bronkioli: IgM & IgG (antibodi) → humoral mediated imunity
3. Akumulasi sel T → cell mediated immunity
paru imun
42
Apa saja penyebab dari bronkitis akut?
asap, amonia, sulfur dioksida, gas panas
43
Apa ciri dari pneumonia viral?
Lesi peribronkiolar dan interstisial, Edema dinding alveoli, Sebukan mononuklear, Biasanya tidak ada eksudat dalam rongga alveoli
44
Radang paru yang menyebabkan seluruh lobus atau lebih, distribusi lobar menunjukan virulensi organisme dan atau rendahnya pertahanan tubuh adalah penumonia jenis?
lobaris
45
Apa saja stadium pneumonia lobaris?
kongesti, hepatisasi merah, hepatisasi kelabu, dan resolusi
46
Apa ciri dari stdium kongesti?
proliferasi bakteri cepat → respon radang stadium awal (hiperemia & eksudasi ke rongga alveoli)
47
ekstravasasi eritrosit & netrofil, fibrin → konsistensi dan warna mirip hati dan pelebaran vaskular nyata → merah adalah stadium?
hepatisasi merah
48
Disintegrasi eritrosit dan netrofil, akumulasi fibrin melanjut → parenkim padat dan abuabu dan vasa mengecil kembali adalah stadium?
hepatisasi kelabu
49
Apa yang terjadi pada stadium resolusi?
semua debris dan isi alveoli didigesti → dibuang
50
Apa yang dimaksud dengan bronkopneumonia?
Radang paru kurang ekstensif, lebih destruktif daripada pneumonia lobaris
51
Apa ciri dari bronkopneumonia?
Konsolidasi bentuk bercak di seluruh lobus terutama lobus inf.
52
Apa saja penyebab sistemik yang bisa menyebabkan bronkopneumonia?
malnutrisi, alkoholisme, gagal jantung kongestif dengan edema paru
53
Bagaimana proses terjadinya jaringan parut pada bronkopneumonia?
radang terpusat di jalan napas → meluas ke parenkim sekitarnya → merusak jaringan, mikroabses jaringan parut
54
Bagaimana terjadinya pneumonia aspirasi?
pada penderita yang tidak sadar dengan episoda batuk berulang, pada penekanan reflek batuk karena alkohol, gangguan fungsi CNS, intoksikasi obat akut
aspirasi cairan lambung → reaksi radang → edema paru & kerusakan epitel luas dengan perdarahan & membran hialin ----→ parenkim paru rusak
55
Bagaimana klinis dari pneumonia aspirasi?
sianosis, dispneu, takipneu, takikardia → syok, sputum berdarah, kongesti pulmonum
56
Apa saja penyebab endogen pada penumonia lipis?
komplikasi dari lesi obstruktif percabangan bronkial → mikroskopik timbunan makrofag berisi surfaktan dan lipid dari sel-sel degeneratif
57
Apa saja penyebab eksogen pneumonia lipid?
aspirasi obat tetes hidung dengan pelarut lemak, jarang memberikan gejala klinis: batuk produktif. X-ray: kadang tampak seperti masa Ca / granuloma
58
Apa etiologi dari TB?
Mycobacterium tb. Hominis
59
Bagaimana patogenesis dari TB?
hipersensitivitas tipe IV
60
Apa yang dimaksud dengan TBC primer?
Bentuk Tbc pada individu yang belum tersensitisasi (belum pernah kontak)
61
Apa saja bentuk dari TBC primer (afek primer) ?
fokus Gohn (lesi sub- pleural,1-1,5 cm, tuberkel epiteloid, sel raksasa Langhans, dan nekrosis kaseosa), di bagian bawah lobus superior.
62
Apa saja bentuk dari TBC primer (komplek primer)
fokus Gohn plus penyebaran di hilus → menyebar: pneumonia TBC atau disseminasi bronkogenik, limfogen, hematogen → tbc miliaris → meningitis tbc
63
Apa nama lain TBC sekunder?
TBC postprimer
64
Pada daerah mana tbc sekunder dominan?
apex paru (daerah kaya oksigen)
65
Apa yang merupakan tanda TBC sekunder?
kaverne
66
Bagaiman proses terjadinya hemoptisis?
Tuberkel epiteloid dengan perkejuan → konglomerasi → kaverne → hemoptisis
67
Bagaimana penyebaran TBC miller?
TBC paru, baik limfogen atau hematogen
68
Daerah mana yang bisa tersebar TBC miller?
hati dan limpa, tuba Falopii (infertile sekunder, otak, ginjal, dll)
69
Bagaimana kilinis TBC miller?
Maleise, anorexia, BB turun, demam ringan kumat kumatan (biasanya sore hari → sembuh tanpa obat, Hemoptisis: separoh kasus, dan Kadang ada nyeri pleuritic
70
Bagaimana cara mendiagnosis TBC miller?
reaksi tuberkulin, identifikasi kumas, dan PCR (DNA kuman TBc)
71
Apa saja etiologi abses paru?
- aspirasi (mikroorganisme anerobik) dari rongga mulut
- komplikasi dari pneumonia bakterial
- obstruksi bronkial
- emboli septik
72
Bagaimana patologi terjadinya abses paru?
- terjadi karena nekrosis lekuefaksi parenkim
- bisa tunggal atau multipel, ukuran mm s/d 5-15 cm
- nyeri dada disertai napas bau busuk, sering dengan demam
- yang multipel mortalitasnya sampai 50%
73
Bagaimana transmisi dari infeksi CMV?
transplasental, sekresi vagina (persalinan), saliva, pada dewasa paling banyak seksual, skeresi respirasi, fekal-oral, dan iatrogenik
74
Apa saja yang termasuk kedalam infeksi jamur?
histoplastmosis, coccidiomycosis, candidiasis, blastomycosis, cryroccosis, dan mucormycosis
75
Apa saja yang termasuk infeksi oportunistik?
Infeksi oleh Pneumocystis carinii → Pneumonia pneumocystis, pada penderita AIDS
76
Pada umur berapa bronkitis kronis terjadi?
40 – 65 tahun
77
Apa yang dimaksud dengan bronkitis kronis?
Radang bronkus dengan batuk kronis dan produksi sputum, selama paling tidak 3 bulan dalam setahun, dalam 2 tahun berturut-turut
78
Bagaimana patogenesis dari bronkitiskronis?
Polusi/rokok → iritasi kronis →hipertrofi dan hiperplasi kelenjar (sel goblet)→ hipersekresi mukus → focus infeksi → iritasi kronis → infeksi berulang
79
Apa saja bentuk yang dapat terjadi pada bronkitis kronis?
-bronkitis kronis biasa: jalan napas belum tertutup -bronkitis mukopurulen kronis
-bronkitis asmatis kronis
-bronkitis obstruktif kronis
80
Apa saja jenis emfisema?
Sentrilobular, Panasinar, Paraseptal, irregular
81
Apa yang dimaksud dengan emfisema sentrilobular?
pelebaran pada bronkiolus respiratorius dan biasanya pada lobus usperior (apikal)
82
Apa yang dimaksud dengan emfisema pan asinar?
pelebaran pada duktus alveolaris dan alveoli
83
Apa hubungan yang terjadi pada emfisema pan asinar?
hubungan dengan defisiensi antritripsin alfa 1
84
Apa yang dimaksud dengan faktor ekstrinsik pada asma bronkiale?
atopik -> hipersensitivitas tipe 1
85
Apa yang dimaksud dengan faktor instrinsik asma bronkiale?
Bronkospasme berkala akibat respon bronko-Konstriktor berlebihan terhadap berbagai stimuli.
86
Bagaimana gambaran mikroskopik dari asma bronkiale?
- lumen bronkus berisi mukus pekat denganvlepas dan rusak, eosinofil
- submukosa edema & kongestif
- membrana basalis menebal & hialinisasi
- hipertrofi otot polos
- hiperplasi & hipersekresi kelenjar
87
ditemuka dalam sputum spiral curschman dan kristal charcot leyden dikelilingi sel eosinofil adalah kondisi?
asma bronkiale
88
bagaimana patogenesis asma secara ekstrinsik?
- reaksi hipersensitif tipe I terhadap antigen ekstrinsik
- IgE meningkat, eosinofil bertambah
- ada riwayat keluarga
- onset pada dekade 1–2
89
dibawah ini adalah patigenesis secara?
- mekanisme pemicu non-imun: aspirin, infeksi paru (virus), suhu dingin, psikologik, gas tertentu: sulfur oksida
- hipersensitivitas trakeobronkial
instrinsik
90
apa saja mediator yang dilepaskan oleh mastosit?
Leukotriene C4, D4, dan E4, Prostaglandin D2 (PGD2), Eosinophilic & neutrophilic chemotactic factor, dan leukotriene B4, dan PAF + IL5
91
apa saja fungsi dari pengeluaran PAF + IL5?
- agregasi trombosit
- lepasnya histamin dari granula mastosit
- kemotaktik untuk eosinofil
92
bronkokonstriks & vasodilatasi merupakan efek dari keluarga mediator apa?
Prostaglandin D2 (PGD2)
93
mengaktivasi eosinofil dan netrofil merupakan efek dari keluarnya mediator apa?
Eosinophilic & neutrophilic chemotactic factor, dan leukotriene B4
94
Apa fungsi pengeluaran dari Leukotriene C4, D4, dan E4
- bronkokonstriksi berkepanjangan
- peningkatan permeabilitas vaskular
- sekresi musin bertambah
95
Apa yang dimaksud dengan pneumokinosis?
Akibat berkurangnya kapasitas total paru, kapasitas difusi oksigen, dan elastisitas paru.
96
Apa yang dimaksud dengan anthracosis?
karena debu karbon (tambang arang batu)
97
Apa yang dimaksud dengan berylliosis?
energi nuklir, industri pesawat → beryllium granulomatosis
98
Apa yang dimaksud dengan sarkoidoses?
Penyakit multisistem dengan penyebab yang tidak diketahui dan tanda khas adanya granuloma non-kaseasi pada berbagai jaringan dan organ
99
Apa organ yang paling sering terkan sarkoidosis?
paru (kelenjar lain yang mungkin mata pada kelenjar lakrimal, kelenjar ludah )
100
Bagaimana gambaran mikroskopik pada fibrosis pulmonar idiopatik?
fibrosis → penebalan dinding alveoli dan hiperplasia pneumosit tipe II
101
Bagaimana gambaran makroskopik pada fibrosis pulmonar idiopatik?
Daerah fibrosis berselang, seling dengan daerah dilatasi → gambaran honeycomb, dan Klinis dapat berakibat cor pulmonale → gagal jantung
102
Apa yang membersakan antara paru retriktif dengan etiologi diketahui dan tidak diketahui secara penyebab?
pada diketahui disebabkan oleh lingkungan (abses, asap, dan gas) sedangkan pada yang tidak dikathui disebabkan oleh penyakit vaskular kolagen, scleroderma, arthritis reumatika, SLE, dan dermatomiositis
103
Apa saja yang termasuk ke dalam tumor primer?
Bronchogenic tumors dan Non-bronchogenic tumor
104
Apa saja yang termasuk ke dalam tumor sekunder?
carcinoma insitu
105
Berapa insidensi tejadinya NSCLC?
70 – 75%
106
1Berapa insidensi terjadinya SCC?
25 – 30%
107
Berapa insidensi terjadinya adenoCA?
30 – 35%
108
Berapa indisendi terjadinya SCLC?
20 – 25%
109
Berapa indisendi terjadi kombinasi?
5 – 10 %
110
Apa saja ciri dari SCC?
- Keratinizing squamous cell carcinoma
- Nonkeratinizing squamous cell carcinoma
- Basaloid squamous cell carcinoma 8083/3
- Preinvasive lesion
- Neuroendocrine tumor
111
Bagaimana kondisi tumor pada stage T1?
<3cm tanpa keterlibatan pleural atau bronkus batang utama
112
Tumor >3cm atau keterlibatan batang utama bronkus 2 cm dari carina, viseral keterlibatan pleura, atau atektasis lobar adalah stage?
stage T2
113
Tumor tanpa keterlibatan dinding dada (termasuk tumor sulkus superior), diafragma, pleura mediastinum, perikardium, bronkus batang utama 2 cm dari carina, atau seluruh paru atelektasis adalah stage?
Stage T3
114
Bagaimana tumor pada stage T4
Tumor dengan invasi ke mediastinum, jantung, pembuluh darah besar, trakea, esofagus, tubuh vertebral, atau carina atau dengan efusi pleura ganas Tidak Tidak ada metastasis yang dapat dibuktikan ke kelenjar getah bening regional
115
Bagaimana staging pada N1?
Keterlibatan hilus ipsilateral atau nodus peribronkial
116
Metastasis ke kelenjar getah bening mediastinum atau subcarinal ipsilateral terjadi pada stge?
N2
117
Apa yang terjadi pada stage N3?
Metastasis ke kelenjar getah bening mediastinum atau hilus kontralateral, ipsilateral atau skalenus kontralateral, atau kelenjar getah bening supraklavikula
118
Apa yang terjadi pada M0?
Tumor<3cm tanpa keterlibatan pleural atau bronkus batang utama
119
Tumor<3cm tanpa keterlibatan pleural atau bronkus batang utama terjadi pada?
M1
120
Apa saja jenis dari pneumotoraks?
tertutup, terbuka, tension pneumotoraks
121
keadaan umum yang berhubungan dengan ketidakseimbangan sodium dan protein (gagal jantung kongestif, sindromanefrotik), peningkatan tekanan kapilar pulmonar (gagal jantung kiri akut, trombosis paru venosa), peningkatan permeabilitas kapilar pleura (radang), dan penurunan drainage limfatik pleural (radang pleura parietalis,infiltrasi tumor pada aluran limfe), disebut dengan
efusi pleura
122
turunan sel T dan memiliki timosit yang belum matang termasuk positif untuk TdT, CD99, dan CD1a, merupakan
limfosit thyoma
123
Bagaimana karakteristik dari thymoma?
Limoma memiliki arsitektur berlobus dengan pita fibrosa yang memisahkan lobulus individu seperti yang terlihat pada tampilan daya rendah ini. Beberapa lobulus mungkin memiliki kontur bersudut. Lobulus terdiri dari sel epitel neoplastik dan limfosit non-neoplastik dalam proporsi yang bervariasi.
124
Apa resiko dari pasien timoma?
Pasien dengan timoma memiliki peningkatan risiko mengembangkan keganasan tambahan, terutama timoma dengan komponen kortikal yang dominan
125
Apa nama lain dari timoma non spindel?
timoma kortikal
126
Bagaimana pola sel spinder timoma?
memiliki perilaku indolen, mungkin berhubungan dengan keganasan hematologis
127
Bagaimana kondisi kapsul pada timoma?
mungkin kental dan terkalsifikasi
128
Apa yang biasanya ada pada timoma?
sel darah Hassall yang terbentuk dengan
129
Bagaimana karakteriktik timoma dengan stroma pseudosarcomatous?
proliferasi sel spindel yang sangat seluler tanpa atypia nukleus
