E: Diabetes senkomplikationer Flashcards
Hvordan inddeles diabetiske senkomplikation?
- Mikrovaskulære komplikationer: angriber små blodkar (øjne, nyre, hjerte, nerveskader) og ses som følge af påvirkning af små kar.
- Makrovaskulære kæomplikationer: angriber store blodkar (ekstremiteter, hjernen).
Oversigt over sendiabetiske komplikationer - Karforanringer
Mikroangiopatiske
1) Retinopati (simplex udganspunkt)
□ DM1 → Proliferativ
□ DM2 → Makulopati
2) Nefropati
3) Neuropati
□ Somatosensorisk
□ Autonom
Makroangiopatiske (arterier) - Tripati
1) Ischaemic heart disease IHS ( AKS, hjerteinsufficiens)
2) Cerobrovaskulær sygdom (Stroke/TCI)
3) PAD (claudiactio)
Oversigt over sendiabetiske komplikationer - Bindevævsforandringer
- Frossen skulder (periartrosis humeroscapularis)
○ 1/3 af alle med frossen skulder har DM - Hænder
○ Dupuytrens kontraktur, karpaltunnel, stiff hand syndrom (=prayer’s sign) - Hud
○ Necrosis lipoidica, lokaliseret til crura ( 5% af DM1, oftest kvinder) - Knogle
○ Øget fraktur tendens
○ Charcot fod (endstage)
Aseptisk knoglenekrose af både bindevæv og knogler
Hvor mange pt’er dør med makroangiopati?
75% af DM2 patienter
25% af DM1 dør af makroangiopatiske komplikationer.
Beskriv Tri-pati’ien - Makroangiopatiske sygdomme ved DM
Samt hyppigheden af hvert
1) IHS (ischaemic heart disease)
→ 3x hyppigere hos mænd med DM, 5x hos kvinder
2) Cerebrovaskulær sygdom → 3x hyppigere ved DM 3) PAD (perifær arterial disease) → 5x hyppigere ved DM → Stor amputations risiko
For diabetisk retinopati:
Forekomst
Indtræder oftest FØRST af de mikroangiopatiske komplikationer
Hos DM1 optræder det efter 5 år sygdom, DM2 allerede ved diagnose tidspunkt.
For diabetisk retinopati:
Patalogi
- Initielt ses simplex-retinopati (mikroaneurismer, blødnigner) ved både DM1 og DM2
→ Giver som regel ikke synsforstyrrelser
Ved DM1 udvikles oftest proliferativ retinopati
→ Iskæmiinduceret angiogenese
→ Karproliferation
→ Risiko for akutte blødninger (retina blødning, corpusblødning, nethinde løsning)
→ Risiko for blindhed
Ved DM2 udvikles oftest makulopati
→ Ødem og degeneration ved fovea centralis
→ Tab af læsesyn (det centrale syn)
Senere risiko for blindhed
For diabetisk retinopati:
Nævn symptomer
Ofte asymptomatisk initialt herefter symptomer.
Ofte meget pludseligt.
Hvorfor beskytter diabetes mod abdominale aortaaneurismer?
Det skyldes at trykket i blodårene stiger, og dermed øges diameteren også. Men fordi blodkarrene bliver stivere grundet sukkeret, kan den ikke ekspandere lige så meget som normalt.
Hvad dækker det sendiabetiske syndrom?
A) Nefropati, Retinopati, Neuropati, organomegali
B) Makrovaskulær affektion, Nefropati, hormonel dysfunktion, splenomegali
C) Nefropati, Retinopati, Neuropati, makrovaskulær affektion
D) Nefropati, Retinopati, Neuropati, aortaaneurismer
C) Nefropati, Retinopati, Neuropati, makrovaskulær affektion
Beskriv patofysiologien bag nefropati.
• Fortykkelse af basalmembranen og
mesangiet
• Trykforhøjelse - øget glomerulær filtration
• Faldende glomerulær filtration
- det fraktionelle mesangialvolumen øges
• Genetisk prædisposition sandsynlig.
Lange forklaring fra forelæsningen:
Ved DM vil store mængder sukker i blodet cirkulere og binde sig meget til bl.a. proteiner og Hgb, mm..
Når det sker i nyrerne vil funktionen af nyrerne aftage. Nyrerne vil derfor ikke klare at filtrere på samme måde. Porerne vil blive større fordi basalmembranen bliver tykkere –> i respons til det, vil man få en øget glomerulær filtration, som så vil ende med at mindske tilbageflowet fordi trykket stiger. Så vil meget af væsken søge ud i mesangialet. Dette fører til nefropati
Beskriv patofysiologien bag retinopati.
• Glucoseinduceret mikrovaskulær skade
Mikroaneurismer
- øget kapillær permeabilitet
- Hæmodynamiske ændringer i retina
- Kapillær aflukning og iskæmi
- Retinal iskæmi
- Neovaskularisering
Lange forklaring fra forelæsningen:
Forhøjet blodsukker fæstner på væggene og gør at oxygen ikke kan udskiftes til retina. Så vil man forsøge at danne nye blodkar. Samtidigt med at blodårene bliver tykkere vil man risikere at få mikroaneurismer.
Så vil man også få reduceret oxygen tilførsel til det sted der ligger perifert til det og så vil man få øget karnydanelse som prøver at kompensere for stedet. Det er de nye blodkar som gør skaden på øjnene! Dette vil føre til retinopati.
Så uden at få karnydannelsen kan man godt undgå retinopati.
Hvilken behandling findes ved diabetisk retinopati?
1) Øjenkontrol
* Årlig øjenkontrol (for DM1)
* Ved debut samt efter 5 års sygdom (for DM2)
2) Laserterapi * ALLE patienter med makulopati/proliferativ retinopati skal henvises til laserterapi → Med henblik på iskæmireduktion * Virker bedst inden synsforstyrrelse optræder. 3) ANTI-VEGF → Mod dannelse af nye blodkar 4) Optimeret medicinsk behandling af BT og nefropati
For diabetisk nefropati:
Forekomst
- Lav incd. De første 10 år.
- Hyppigere ved DM1 end DM2.
- Hyppigste enkeltstående årsag til terminal CKD og nyretransplantation.
For diabetisk nefropati:
Hvordan screenes der?
- Måling i urin
→ U-albumin-kreation-ratio ELLER U-Albumin
For diabetisk nefropati:
Hvordan inddeles det?
1) Begyndende nefropati
→ Mikroskopisk albuminuri (U-albumin 30-300 mg/døgn)
2) Klinisk nyresygdom (ses efter en kort årrække)
→ Makroskopisk albuminuri (U-albumin > 300 mg/døgn)