E: Diabetes senkomplikationer Flashcards
Hvordan inddeles diabetiske senkomplikation?
- Mikrovaskulære komplikationer: angriber små blodkar (øjne, nyre, hjerte, nerveskader) og ses som følge af påvirkning af små kar.
- Makrovaskulære kæomplikationer: angriber store blodkar (ekstremiteter, hjernen).
Oversigt over sendiabetiske komplikationer - Karforanringer
Mikroangiopatiske
1) Retinopati (simplex udganspunkt)
□ DM1 → Proliferativ
□ DM2 → Makulopati
2) Nefropati
3) Neuropati
□ Somatosensorisk
□ Autonom
Makroangiopatiske (arterier) - Tripati
1) Ischaemic heart disease IHS ( AKS, hjerteinsufficiens)
2) Cerobrovaskulær sygdom (Stroke/TCI)
3) PAD (claudiactio)
Oversigt over sendiabetiske komplikationer - Bindevævsforandringer
- Frossen skulder (periartrosis humeroscapularis)
○ 1/3 af alle med frossen skulder har DM - Hænder
○ Dupuytrens kontraktur, karpaltunnel, stiff hand syndrom (=prayer’s sign) - Hud
○ Necrosis lipoidica, lokaliseret til crura ( 5% af DM1, oftest kvinder) - Knogle
○ Øget fraktur tendens
○ Charcot fod (endstage)
Aseptisk knoglenekrose af både bindevæv og knogler
Hvor mange pt’er dør med makroangiopati?
75% af DM2 patienter
25% af DM1 dør af makroangiopatiske komplikationer.
Beskriv Tri-pati’ien - Makroangiopatiske sygdomme ved DM
Samt hyppigheden af hvert
1) IHS (ischaemic heart disease)
→ 3x hyppigere hos mænd med DM, 5x hos kvinder
2) Cerebrovaskulær sygdom → 3x hyppigere ved DM 3) PAD (perifær arterial disease) → 5x hyppigere ved DM → Stor amputations risiko
For diabetisk retinopati:
Forekomst
Indtræder oftest FØRST af de mikroangiopatiske komplikationer
Hos DM1 optræder det efter 5 år sygdom, DM2 allerede ved diagnose tidspunkt.
For diabetisk retinopati:
Patalogi
- Initielt ses simplex-retinopati (mikroaneurismer, blødnigner) ved både DM1 og DM2
→ Giver som regel ikke synsforstyrrelser
Ved DM1 udvikles oftest proliferativ retinopati
→ Iskæmiinduceret angiogenese
→ Karproliferation
→ Risiko for akutte blødninger (retina blødning, corpusblødning, nethinde løsning)
→ Risiko for blindhed
Ved DM2 udvikles oftest makulopati
→ Ødem og degeneration ved fovea centralis
→ Tab af læsesyn (det centrale syn)
Senere risiko for blindhed
For diabetisk retinopati:
Nævn symptomer
Ofte asymptomatisk initialt herefter symptomer.
Ofte meget pludseligt.
Hvorfor beskytter diabetes mod abdominale aortaaneurismer?
Det skyldes at trykket i blodårene stiger, og dermed øges diameteren også. Men fordi blodkarrene bliver stivere grundet sukkeret, kan den ikke ekspandere lige så meget som normalt.
Hvad dækker det sendiabetiske syndrom?
A) Nefropati, Retinopati, Neuropati, organomegali
B) Makrovaskulær affektion, Nefropati, hormonel dysfunktion, splenomegali
C) Nefropati, Retinopati, Neuropati, makrovaskulær affektion
D) Nefropati, Retinopati, Neuropati, aortaaneurismer
C) Nefropati, Retinopati, Neuropati, makrovaskulær affektion
Beskriv patofysiologien bag nefropati.
• Fortykkelse af basalmembranen og
mesangiet
• Trykforhøjelse - øget glomerulær filtration
• Faldende glomerulær filtration
- det fraktionelle mesangialvolumen øges
• Genetisk prædisposition sandsynlig.
Lange forklaring fra forelæsningen:
Ved DM vil store mængder sukker i blodet cirkulere og binde sig meget til bl.a. proteiner og Hgb, mm..
Når det sker i nyrerne vil funktionen af nyrerne aftage. Nyrerne vil derfor ikke klare at filtrere på samme måde. Porerne vil blive større fordi basalmembranen bliver tykkere –> i respons til det, vil man få en øget glomerulær filtration, som så vil ende med at mindske tilbageflowet fordi trykket stiger. Så vil meget af væsken søge ud i mesangialet. Dette fører til nefropati
Beskriv patofysiologien bag retinopati.
• Glucoseinduceret mikrovaskulær skade
Mikroaneurismer
- øget kapillær permeabilitet
- Hæmodynamiske ændringer i retina
- Kapillær aflukning og iskæmi
- Retinal iskæmi
- Neovaskularisering
Lange forklaring fra forelæsningen:
Forhøjet blodsukker fæstner på væggene og gør at oxygen ikke kan udskiftes til retina. Så vil man forsøge at danne nye blodkar. Samtidigt med at blodårene bliver tykkere vil man risikere at få mikroaneurismer.
Så vil man også få reduceret oxygen tilførsel til det sted der ligger perifert til det og så vil man få øget karnydanelse som prøver at kompensere for stedet. Det er de nye blodkar som gør skaden på øjnene! Dette vil føre til retinopati.
Så uden at få karnydannelsen kan man godt undgå retinopati.
Hvilken behandling findes ved diabetisk retinopati?
1) Øjenkontrol
* Årlig øjenkontrol (for DM1)
* Ved debut samt efter 5 års sygdom (for DM2)
2) Laserterapi * ALLE patienter med makulopati/proliferativ retinopati skal henvises til laserterapi → Med henblik på iskæmireduktion * Virker bedst inden synsforstyrrelse optræder. 3) ANTI-VEGF → Mod dannelse af nye blodkar 4) Optimeret medicinsk behandling af BT og nefropati
For diabetisk nefropati:
Forekomst
- Lav incd. De første 10 år.
- Hyppigere ved DM1 end DM2.
- Hyppigste enkeltstående årsag til terminal CKD og nyretransplantation.
For diabetisk nefropati:
Hvordan screenes der?
- Måling i urin
→ U-albumin-kreation-ratio ELLER U-Albumin
For diabetisk nefropati:
Hvordan inddeles det?
1) Begyndende nefropati
→ Mikroskopisk albuminuri (U-albumin 30-300 mg/døgn)
2) Klinisk nyresygdom (ses efter en kort årrække)
→ Makroskopisk albuminuri (U-albumin > 300 mg/døgn)
Diabetisk nefropati:
Symptomer
- Ofte asymptompatisk i LANG tid
→ Derfor vigtig med regelmæssig BT og U-albumin kontrol- Meget alvorlig
Diabetisk nefropati:
Behandling
1) Non-farmakologisk
* Sund livstil, reduktion af protein og saltindtag
2) Farmakologisk * ACE-inh. Til DM1 pt'er * AT2-antagonist til DM2 pt'er * GIVES TIL ALLE MED MIKROSKOPISK PROTEINURI UANSET BT. 3) Optimeret glykæmisk kontrol.
Diabetisk Neuropati:
Forekomst
Prævalens på 40% hos både DM1 og DM2 patienter.
Diabetisk neuropati:
Symptomer
Somatosensorisk
* Først distalt på UE (strømpeområdet)
→ Smerter, paræstesier, føleforstyrrelse, nedsat temperatur sand
→ Disse faktorer disponerer til neuropatiske diabetiske fodsår
Autonome (se billede)
Diabetisk neuropati:
Behandling
Fodterapeut
Symptomatisk
Optimeret glykæmisk kontrol
Diabetisk fod:
Forekomst
Kumulativ incd. = 8%
Diabetisk fod:
Risikofaktorer
1) Nedsat sensomotorik
2) Aterosklerose
3) Degenerative forandringer i fodens bindevæv og knogler
4) Nedsat immunkompetence med øget infk. Risiko
5) Nedsat sårhealing.
Diabetisk fod:
Beskriv de to typer der findes
1) Neuropatiske fodsår → hyppigst
○ Udvikling
§ Hyperkeratose (fortykket hud)
→ Sår
→ Infektion
→ Ostitis
○ BEVARET PULS OG BEHÅRING
○ Ofte smertefrit
○ Ofte rød fod, med nedsat føle og temperatursans
○ Ofte infektion og ostitis
2) Iskæmisk fodsår ○ Sidder ved tær eller hæl ○ Ofte smerter ○ Bleg og kold fod ○ Fodpuls og tåbehåring mangler (kan også skyldes mediasclerose) ○ Fodsåret er sort (nekrose) evt. med ganggræn.
Diabetisk fod:
Behandling
- Hvis distal BT er OVER 30 mmHg + palpapel fodpuls tydende på neuropatisk fodsår
→ Langvarig aflastning (fodtøj, fodterapeut osv.)
→ Sårrevision
→ AB-behandling → Dicillin oftest - Hvis distal BT er UNDER 30 mmHg
→ Karkirurgi/amputation
Hvilke faktorer har betydning for udviklingen af ESRD (end stage renal disease) hos type 2 diabetes patienter? (flere korrekte)
A) Forhøjet blodtryk B) Albuminuri eller proteinuri C) Dårlig glycæmisk kontrol eller udtalt insulinresistens D) Rygning E) Underernæring F) Depression
A, B, C og D
Faktorer af betydning for ESRD udvikling hos type II diabetikere: • Forhøjet blodtryk • Albuminuri eller proteinuri • Dårlig glycæmisk kontrol eller udtalt insulinresistens • Rygning • Højt indtag af protein? • Hyperlipidæmi?
Hvilke hyppige problemer ses hos type 2 diabetes patienter med svær nefropati (både de mikrovaskulære og de makrovaskulære komplikationer)?
A) Retinopati, cystopati, gastroparese, dog aldrig impotens.
B) Koronarkarsygdom, retinopati, iskæmisk nefropati, dog aldrig polyneuropati
C) Retinopati, polyneuropati, koronarkarsygdomme, dog aldrig cerebrovaskulær sygdom.
D) Koronarkarsygdom, retinopati, polyneuropati, arteriel okklusiv lidelse i UE
E) arteriel okklusiv lidelse i OE, koronarkarsygdom, retinopati, dog aldrig polyneuropati
D) Koronarkarsygdom, retinopati, polyneuropati, arteriel okklusiv lidelse i UE
Hyppige problemer hos DM II patienter med svær nefropati:
Mikrovaskulære komplikationer: • Retinopati (non-proliferativ og proliferativ) • Polyneuropati (inkl. autonom polyneuropati) - Cystopati - Gastroparese - Diarrhoe eller obstipation - Impotens - Fodproblemer
Makrovaskulære komplikationer: • Koronarkarssygdom • Cerebrovaskulær sygdom • Arteriel okklusiv lidelse i UE • Iskæmisk nefropati (nyrearteriestenose og cholesterol embolier)
Beskriv mekanismer ved udviklingen af diabetisk retinopati.
Se billede.
Forklaring fra forelæsningen (egne noter):
Retinopati skyldes stort set udelukkende diabetes.
Nederst på billedet er hvordan det fungerer normalt.
- gul: har man et problem i basalmembranen omkring macula (der hvor det centrale syn er) eller blodårerne. Man kan godt have mikroaneurismer men det er ok. Men så snart der kommer flere blodkar skal man reagere! - Rød: Man kan enten får en ruptur eller en weakening af vessel wall. Det er ok hvis det bare er der men hvis man får nye blodkar omkring aneurismerne eller har blødninger får man en proliferativ øjensygdom. Det er her alle problemerne kommer.
Der er 4 sværhedsgrader:
- 0 er ingenting - 1-2 er mikroaneurismer, cotton-woll spots, (gul og lilla). Er reversibelt - 3-4 er oftest behandlingskrævende (laser for at stoppe proliferationen eller anti-VEGF injektioner (som gør at blodkarrene trækker sig sammen hvilket løser problemet)).
Det er ret simpelt at behandle - man kan undgå blindhed.
Det er derfor vigtigt at alle med diabetes screenes årligt for at undersøge forandringerne! Det er lettere at behandle med eks. Injektioner.
Dem som har proliferationer kan ikke mærke at blodkarrene vokser - det påvirker ikke synet før det er for sent.
Dem der har hård exudate og macular ødemer vil få gradvist værre syn og så kræver det at man mindsker blodtilførslen. Så man kan forsøge at øge tilbagestrømningen eller reducere blodtilførslen. På den måde vil ødemerne falde og synet vil vende tilbage.
Beskriv dette normale fundusbillede af øjet
- Makula = centralt (der hvor centralsynet er), her er der flest nervebaner til.
- Gul plet = nervus opticus, det er også herfra blodkarrene kommer.
- Det har en rød ensformet farve. Her er forgreningerne pæne og skifter ikke retning (de deler sig fint og går ikke tilbage).
Beskriv dette fundusbillede af et øje med red spots og hårde exudater
Der ses mikroembolisering.
Det er grad 1-2 retinopati –> det kan forsvinde af sig selv eller udvikle sig videre og give nye blodkar som vokser ud og så er det her at problemet opstår.
Der er også hårde exudater = det er aflejringer. Det kommer også omkring macula.
Beskriv dette fundusbillede af et øje med proliferative forandringer i opticusområdet
Blodårene er ikke lige så klare. Det kan skyldes ødemer (bagfra som skubber ud) eller blødninger i glaslegemet (forfra). Så vil man ikke kunne se.
Vi har også proliferation i opticusområdet –> vi ser nydannelse af blodkar.
Beskriv dette fundusbillede af et øje med følger efter panretinal fotokoagulation
Alle blodårerne kommer fint ud som grene her.
Det er laserbehandling - de skyder alle stederne omkring macula –> det vil medføre at der sker ætsning og så vil de trække sig sammen og forsvinde. Cellerne omkring vil også dø og så vil de ikke virke. Disse celler dør men synet vil alligevel være helt fint. Macula er ekstremt godt bevaret (de har kun skudt omkring macula).
Hvilke af nedenstående udsagn er korrekt om forekomsten af Charcot foden? (flere korrekte svar)
A) Opstår hos 0,3-1% af diabetikere — varierende
sværhedsgrad
B) “Almindelig” forstuvning hos diabetiker er en
Charcotfod indtil andet er bevist
C) Ses også ved andre neuropatiske tilstande såsom
neurosyfilis, lepra, alkohol etc.
D) Kan være debutsymptom hos diabetiker (type II DM)
— om end sjældent
E) A og C er korrekt
F) B og C er korrekt
G) A og D er korrekt
H) Alle svar er korrekte
H) Alle svar er korrekte.
A) Opstår hos 0,3-1% af diabetikere — varierende
sværhedsgrad
B) “Almindelig” forstuvning hos diabetiker er en
Charcotfod indtil andet er bevist
C) Ses også ved andre neuropatiske tilstande såsom
neurosyfilis, lepra, alkohol etc.
D) Kan være debutsymptom hos diabetiker (type II DM)
— om end sjældent
Charcot foden er et multifaktorielt problem.
Beskriv hvad neuropatien er et samspil af i udviklingen af Charcot foden?
Sensibilitetstab — ubevidste traumer med mikrofrakturer — deformiteter — tab af knoglemineral — yderligere frakturer — deformiteter — sammenfald af knoglestrukturen og yderligere deformiteter.
Samspil mellem en række faktorer/mediatorer.
Osteoclastaktivitet - chemokiner/cytokiner
Hvad viser billedet?
Det er en charcot fod. Den er knækket på tibia og fibula.
Hvad viser billedet?
Det er en charcot fod.
Beskriv og forklar årsagen til forskellen mellem de diabetiske og ikke-diabetiske fødder.
Man kan se varmen og dermed blodtilførslen til fødderne. Man kan se at diabetisk fod er kold hvilket tyder på dårlig blodtilførsel.
Hvad skyldes en blæreparese?
Det skyldes autonom neuropati.
Det er cystopati (et nerveproblem).
Denne blære er meget for stor.
De kan klemme på tarmene og medføre obstipation.
Det vil typisk gøre ondt men grundet nedsat sensibilitet kan man risikere at pt. ikke kan mærke det.
Hvad er årsagen til at type 2 diabetespatienter kan få erektil dysfunktion (rejsningsproblemer)?
Mange af de nerveskader der hyppigst skades er til penis.
Det er sjældent at skaden forsvinder igen men man kan stoppe det fra at progrediere.
Det er et nerveproblem og skyldes neuropati.
Hvad er syndrom X?
Syndrome X = metabolisk syndrom = samlebetegnelse for når flere komponenter går galt på én gang samtidigt.
Man skal have 3 af 5:
- Abdomina fedme
- For lavt HDL
- Hypertension
- Forhøjet triglycerider
- Plasminogen activator inhibitor-1
Så har man flere komponenter som kan give diabetes.
Ekstra:
Når man behandler diabetes behandler man typisk flere dele samtidigt. Man kan behandle alle disse risikofaktorer meget simpelt.
Så kan man mindske risikoen for diabetes, hjerte-kar-sygdomme og non-alkoholic fat lever disease.
Hvilke udløsende faktorer er der for fodsår og infektioner?
A) Friktion ved dårligt tilpasset fodtøj
B) Ubehandlede kallociteter— eller selvbehandlede!
C) Fodtraumer (ofte ubemærkede i starten)
D) Forbrændinger
E) Neglebetændelse
F) Hælfriktion hos sengeliggende
G) Foddeformiteter
H) Klotå, platfod, stiv storetå, hammertå, Charcot fod,
deformiteter fra tidl. traume, UE ødemer etc.
Nævn de mikrovaskulære og makrovaskulære komplikationer der er ved diabetes og nævn hvilken indsats man kan gøre for at forebygge disse komplikationer
Diabetiske senkomplikationer består af både akutte og kroniske komplikationer.
- Mikrovaskulære komplikationer: øjne, nyrer, nerver (somatisk— autonom)
- Makrovaskulære komplikationer: hjerne, hjerte, ekstremiteter
Forebyggelse/tidlig indsats særdeles vigtigt
Patient empowerment er “new kid on the block”
