DM Flashcards
na DM1, como está insulina e peptideo C ? quando solicitar ?
Em DM1: hipoinsulinismo absoluto = peptídeo C < 0,1 ou ausente (em condições normais é liberado junto com a insulina.)
solicitar: LADA? DM2? necessidade insulina ?
o que caracteriza o DM1
ausencia ou deficineica (hipoinsulinismo absoluto) severa da produçaõ de insulina sendo 90% autoimune
fenóptipo magro e inicio abrupto
sintomas DM1
são essencialmente os mesmos do DM 2, no entanto seu inicio :
1.Início abrupto
2.Poliúria
3.Polidipsia
4.Polifagia
5.Emagrecimento;
6.Fadiga;
.7 Formigamentos e caimbras
diagnostico de DM
Pelo menos 2 ocasiões:
●Glicemia de Jejum: ≥ 126 mg/dL;
OU
●Glicemia 2 h pós-TOTG75: ≥ 200 mg/dL;
OU
● HBA1C: ≥ 6,5%.
Não precisa repetir:
●Glicemia aleatória: ≥ 200 + sintomas de hiperglicemia
qual utildiade da glciemia capilar e da glicemia do sangue periferico
capilar :somente para acompanhamento.
sangue periférico: diagnostico
pré diabético é aquele que pelos exames de glicemia
●Glicemia de Jejum : 100- 125 mg/gL;
●Glicemia 2 h pós-TOTG75: 140-199 mg/dL;
●HBA1C: 5,7-6,4%.
etiopatogenia da DM1
predisposição genetica que após fator desencadeante como infecção viral ou diarreia (MIMETISMO MOLECULAR autoimune) influenciando nessa predisposição leva o desenvolvimento da autoimunidade celular com lesões das céls Beta pancreáticas com pré diabetes e intolernaica a´te o aparecimento com sintomas devido semelhança entre esses antigenos com antígeno da célula Beta
anticorpos automines envolvidos com DM1 e quanto de cels beta disfuncionantes precisam ser afetadas para levar a sintomas de DM1
anti-GAD
anti-ICA
anti-insulina
50-70%
fisiopatologia e diagnostico da cetoacidose diabética CAD
Hipoinsulinismo (DM 1 ou DM 2 avançado) pela falência de céls beta pancreáticas
=
↑Lipólise e Corpos cetonicos por hormônios contrainsulínicos.
=
Hiperglicemia que leva a desidratação, perda de eletrólitos e diminuição perfusão renal com queda da perfusão tecidual
=
Acidose metabólica com AG aumentado.
DIAGNOSTICO
●Glicose > 200mg/dL;
●Cetonemia (β-hidroxibutirato >3) ou cetonúria (3+/4+);
●pH < 7,3 e HCO3 < 15 (acidose metabólica)
- o bicarbonato baixo pode ser usado apenas na ausencia de gasometria para obter pH em locais de recursos limitados
predispõe risco de CAD
1- omissão da dose de insulina
2- infecção associada a vomitos e desidratação por aumentar niveis de hormonios contrainsulinicos (catecolaminas, cortisol e glucagon pelo estresse agudo)
3- medicações: antipsicótico atípicos, corticoides, SGLT2
4- drogas e álcool
clinica de CAD
50-70% das cels disfuncionantes. Os sintomas resultam da acidose, dist eletrolitico, hiperglicemia e da desidratação
Em pacientes sabidamente DM, deve-se buscar fatores desencadeantes. Nos que não tem historico, deve-se buscar sinais de resistencia a insulina, sintomas de hiperglicemia e historia pessoal ou familair de doenças autoimunes
- Dor abdominal, náuseas e vômitos (pode confundir com gastroenterite mas não há diarreia e descartar abdome agudo)
- Respiração de Kussmaul (respiração profunda e suspirosa om hiperventilação)
- Hálito cetônico.
- Alteração nível de consciência
- Poliúria/enurese e polidipsia ou em RN, irritabilidade, diminuição atividade e desidrtação com menor turgor
- Aumento da Fc pela desidratação e perfusão periférica menor
- Aumento da Fr c ( pode levar a suspeita erronea de doença pulmonar como PAC ou asma, mas ausência de ruidos adventícios deve alertar para tal diagnostico diferencial)
- dermatite das fraldas cpor candida
laboratório da CAD e como explicar tais alterações laboratoriais
● Aumetno de amilase e lipase, mas não idncia pancreatite, acontece em 40% dos casos
● ↓ Na com hiperosmolaridade: a hiperglicemia aumenta a osmolaridade e isso força saída de agua pra extracelular, levando a hipoNa dilucional, mas perda há perda de Na e de agua pela diurese osmótica
●. ↑K devido a deficiência de insulina , a falta desta ffaz que hka movimento para LEC e a própria acidose leva a saída de K do LIC, no entanto pode haver algum déficit por da ativação SRAA em resposta ao intramuscular com perda na urina ou mesmo pelos vômitos
● Leucocitose pode ser infeccioso mas nem sempre implica em infecção, é algo que acontece em resposta ao estresse fisiológico
● ↑Cr, Ur, Ht devido a diminuição do intravascular pela diurese e vômitos, levando a hipovolemia e avaliar IRA pre rneal
●
como abordar e acompanhar o tratamento inicial da CAD
●Rastreio de foco infeccioso sn
- Rx, hemograma, EAS, hemocultura, urocultura
+
●MOV:
Monitorar alterações ECG de distúrbios K
SatO2
2 acessos periféricos: 1 insulina e 1 para RV
+
1. Volume
2. Insulina
3. Potássio (K+)
+
●Dieta zero
●1/1h glicemia, diurese, BH e ssvv (fr, fc, pa)
●1/1h ex neurologico e pesquisa edema cerebral nas primeiras 24h
●2/2h K+, β-hidroxibutirato
●4/4h gasometria, eletrolitos, função renal
orientações para coleta da glicemia sérica de jejum
1) jejum mínimo 8h
qual a relevancia do TOTG, quando e como fazer na criança
●TOTG 1,75g/Kg dextrose + coleta glicemia 2h após
a) na duvida diante de fenótipo obeso (DM1? DM2?)
b) se glicemia jejum na faixa pré diabético
o que esperar no EAS diante da investigação de DM1 na criança
glicosúria + cetonúria
fármacos que merecem ser lembrados pois implicam na necessidade de se aumentar a dose de insulina do tratamento diante do efeito hiperglicemico
●corticoide
●B2 agonista
após diagnostico de DM1, qual conduta do generalista antes de encaminhar para especialista
●Insulina
1) NPH 0,3-0,5u/kg total via SC
2/3 da dose antes do café
1/3 da dose antes do jantar
2) Regular 0,1u/kg APENAS quando glicemia capilar ≥ 250 quando dosada antes das principais refeições
locais de aplicaçaõ SC da insulina para crinaças
a) posterior do braço
b) barriga
c) gluteo
D) coxa anterior e lateral
rotina de exames para crianças DM1
●retorno 3/3meses
a) Hb1Ac +/- EAS
b) controle glicemico
●semestral
a) perfil lipidicp
●anual
A) função tireoidiana
b) microalbuminuria e fundoscopia
alvos para Hb1Ac e glicemia pré e pós prandial
●Hb1Ac < 7,5%
●pré-prandial : 100-140
●pós prandial: 180-200
4 pontos essenciais no tratamento do DM1
●INSULINA
●ALIMENTAÇÃO
●ATIVIDADE FISICA 150 min/ semanas
●CONTROLE GLICÊMICO
cuidados com alimentação nas crianças DM1
1) adoçante Stevia e sucralose apenas
2) dieta em horários correto e evitar carboidratos simples (pão branco…)
3) preferir alimentos integrais
4) refeição 6x/dia 3/3h
o que seria a fase de lua de mel ?
periodo temporário em que os pacientes continuam produzindo um pouco de insulina da endogena e necessitam de doses menores
o que seria a sindrome MODY ?
DM não autoimune (autoanticorpos negativo e peptideo C normal) assintomaticos ou oligossintomaticos podendo ser obesos ou magros de origem genetica autossomica dominante com gene defeituoso que leva a disfunção das céls beta
Diagnotico diferencial de CAD
●PAC, asma, devido a taquipneia mas não há ruidos adventicios
●abdome agudo e gastroenterite mas não há diarreia ou historia clinica
● Sepse , pela alteração do nível de consciência ou pela desidrtaçaõ com diminuiçaõ da perfusão epriferica
● intoxicação pro salicilato mas não há cetonemia ou cetonuria
quais distúrbios acido-base e eletrolíticos encontrados na CAD
● acidose metabólica com AG aumentado (Ag = Na - (CL + HCO3 normal 10-14) devido aos cetoácidos, geralmente 20-30, mas qdo > 35 sugere acidose lática tbm presente
● Osmolaridade plasmática aumentada 300-350
(Osm = 2.Na + glicose/18)
● HipoNa dilucional, mas a queda ou seu aumento muito rápido podem indicar edema cerebral e insipidus
Ressuscitação volemica na CAD
é o 1º passo no tratamento é fase de expansão
porem nos casos leves iniciar terapia de manutenção (abaixo)
FASE DE EXPANSÃO SF 0,9% ou RL
●sem choque mas desidratado: 10-20mL/Kg em 1-2h e reavaliar perfusão periférica, podendo ser repetida essa fase
●choque: 20mL/kg em bolus podendo ser repetida até melhora da perfusão periferica
- OBS: ao final da 1ª hora de expansão iniciar insulina
E depois fase de manutenção… a mesma que é usada para casos leves
FASE DE MANUTENÇÃO: necessidade hídrica diária
(NHD) para 24h SF ou RL:
●Até 10 kg – 100 ml/kg/d
●11 -20 kg – 1.000 ml + (50 ml/kg do peso que exceder 10 kg) no dia
● 21 -45 kg – 1.500 ml + (20 ml/kg do peso que exceder 20 kg) no dia;
●> 45 kg – 2.000ml/dia
+
REPOSIÇÃO PERDAS para as 48H SF 0,9%
leve : 30-50mL/Kg
mod: 50-70mL/Kg
grave: 80-100mL/Kg
O volume total calculado para 24 horas (NHD +perdas = máx 4L/dia) é dividido em 3 partes:
⅓ infundido nas primeiras 6h
⅓ nas 6h seguintes
o último terço nas últimas 12h do dia
SG5% deve ser adicionado ao SF/RL quando glicemia 250-300 na proporção 1:1. Quando glicemia < 120 hidratar apenas com SG5% visando manter glicemia > 120. Lembrar de interromper o SG quando iniciar a insulina SC deixando apenas Sf0,9
insulinização no tratamento da CAD
iniciar durante a fase de expansão volêmica, ao final da 1ª hora de expansão. Desde que K+ > 3,3
0,05-0,1 U/Kg/hora no SF
Dica: peso da criança na velocidade da bomba infusora ex.: 20kg –> 20mL/kg/h
Monitorar níveis de glicose: queda esperada 40-90/h
● queda > 90: adicionar SG e reduzir a velocidade
● queda < 40: aumentar a velocidade de infusão
Manter até um dos parâmetros abaixo ser atingido:
-resolução acidose: pH > 7,2 e HCO >15
-glicemia < 250
-paciente tolerando VO
DAÍ,……
Transicionar para insulina Rápida 0,1U/Kg SC 30min antes dde descontinuar a insulina IV e antes de alguma refeição. interromper o SG que paciente estiver fazendo uso e deixar apenas o SF0.9.
Sugestão Glicemia pre refeição----- dose insulina ≥ 160 ---------------------0,1 UI/kg ≥ 200 ---------------------0,2 UI/kg ≥ 300 ---------------------0,3 UI/kg ≥ 500 ---------------------0,4 UI/kg
iniciar também insulina basal SC para antes do café ou da ceia:
● Insulina NPH 0,3-0,5 U/Kg/d: 2/3 manha 1/3 noite
● insulina glargina 1x/d 0,2-0,4 U/Kg/d
reposição de K+ na CAD
● se > 5-6: adiar K+
● se < 4,5: adiar insulina + repor 40mEq/L solução
● se > 4,5: repor 20mEq/ L de solução
quais complicações duratne o tto da CAD
● Edema cerebral: de maior gravidade, pode ocorrer 4-12h do inicio do tratamento e menos comumente em 24h.
● Hipoglicemia (< 60 em > 1ano): corrigir com flush de SG 10% 2mL/Kg e aumentar SG da Hidratação venosa e verificar HGT 20-30min apos flush
● TVP
menos comuns ● IRA ● arritmias ● pancreatite ● Edema pulmonar
como identificar e tratar edema cerebral em paciente com CAD
1 diagnostico OU 2M + 1m OU 2m
Critérios diagnósticos
●Resposta motora ou verbal à dor alterada
●Decorticação ou descerebração
●Paralisia de NC (III, IV , VI) ou resposta pupilar alterada
Critérios maiores
●Alteração/flutuação do nível de consciência apos terapia
●Bradicardia sustentada (queda FCmaior que 20 bpm), não atribuível à reposição do volume intravascular ou a
estado de sono
●Incontinência inapropriada para a idade
Critérios menores
●Vômitos durante o tratamento
●Cefaleia recorrente ou que piorou no tto
●Letargia ou não facilmente despertável se ocorre durante ou piora durante a terapia
●PAD > 90 mmHg
●Idade < 5 anos
Tratamento:
● Reduzir a velocidade de infusão de fluidos a ⅓ da vigente;
●cabeceira elevada 30° + O2 sn
●manitol 0,5-1,0 g/kg, IV, em 10-15 minutos, repetindo a dose se não houver resposta inicial em 30min - 2h
●SF 3%, 2,5-5 ml/kg, em infusão por 10-15min como alternativa ao manitol
● Realizar TC para DD
quais fatores estão associados a maior caso de Edema cerebral na CAD
● Casos severos
● < 5 anos pelo atraso diagnostico
● Ur elevada pelo alto grau de hipovolemia
