DM Flashcards
na DM1, como está insulina e peptideo C ? quando solicitar ?
Em DM1: hipoinsulinismo absoluto = peptídeo C < 0,1 ou ausente (em condições normais é liberado junto com a insulina.)
solicitar: LADA? DM2? necessidade insulina ?
o que caracteriza o DM1
ausencia ou deficineica (hipoinsulinismo absoluto) severa da produçaõ de insulina sendo 90% autoimune
fenóptipo magro e inicio abrupto
sintomas DM1
são essencialmente os mesmos do DM 2, no entanto seu inicio :
1.Início abrupto
2.Poliúria
3.Polidipsia
4.Polifagia
5.Emagrecimento;
6.Fadiga;
.7 Formigamentos e caimbras
diagnostico de DM
Pelo menos 2 ocasiões:
●Glicemia de Jejum: ≥ 126 mg/dL;
OU
●Glicemia 2 h pós-TOTG75: ≥ 200 mg/dL;
OU
● HBA1C: ≥ 6,5%.
Não precisa repetir:
●Glicemia aleatória: ≥ 200 + sintomas de hiperglicemia
qual utildiade da glciemia capilar e da glicemia do sangue periferico
capilar :somente para acompanhamento.
sangue periférico: diagnostico
pré diabético é aquele que pelos exames de glicemia
●Glicemia de Jejum : 100- 125 mg/gL;
●Glicemia 2 h pós-TOTG75: 140-199 mg/dL;
●HBA1C: 5,7-6,4%.
etiopatogenia da DM1
predisposição genetica que após fator desencadeante como infecção viral ou diarreia (MIMETISMO MOLECULAR autoimune) influenciando nessa predisposição leva o desenvolvimento da autoimunidade celular com lesões das céls Beta pancreáticas com pré diabetes e intolernaica a´te o aparecimento com sintomas devido semelhança entre esses antigenos com antígeno da célula Beta
anticorpos automines envolvidos com DM1 e quanto de cels beta disfuncionantes precisam ser afetadas para levar a sintomas de DM1
anti-GAD
anti-ICA
anti-insulina
50-70%
fisiopatologia e diagnostico da cetoacidose diabética CAD
Hipoinsulinismo (DM 1 ou DM 2 avançado) pela falência de céls beta pancreáticas
=
↑Lipólise e Corpos cetonicos por hormônios contrainsulínicos.
=
Hiperglicemia que leva a desidratação, perda de eletrólitos e diminuição perfusão renal com queda da perfusão tecidual
=
Acidose metabólica com AG aumentado.
DIAGNOSTICO
●Glicose > 200mg/dL;
●Cetonemia (β-hidroxibutirato >3) ou cetonúria (3+/4+);
●pH < 7,3 e HCO3 < 15 (acidose metabólica)
- o bicarbonato baixo pode ser usado apenas na ausencia de gasometria para obter pH em locais de recursos limitados
predispõe risco de CAD
1- omissão da dose de insulina
2- infecção associada a vomitos e desidratação por aumentar niveis de hormonios contrainsulinicos (catecolaminas, cortisol e glucagon pelo estresse agudo)
3- medicações: antipsicótico atípicos, corticoides, SGLT2
4- drogas e álcool
clinica de CAD
50-70% das cels disfuncionantes. Os sintomas resultam da acidose, dist eletrolitico, hiperglicemia e da desidratação
Em pacientes sabidamente DM, deve-se buscar fatores desencadeantes. Nos que não tem historico, deve-se buscar sinais de resistencia a insulina, sintomas de hiperglicemia e historia pessoal ou familair de doenças autoimunes
- Dor abdominal, náuseas e vômitos (pode confundir com gastroenterite mas não há diarreia e descartar abdome agudo)
- Respiração de Kussmaul (respiração profunda e suspirosa om hiperventilação)
- Hálito cetônico.
- Alteração nível de consciência
- Poliúria/enurese e polidipsia ou em RN, irritabilidade, diminuição atividade e desidrtação com menor turgor
- Aumento da Fc pela desidratação e perfusão periférica menor
- Aumento da Fr c ( pode levar a suspeita erronea de doença pulmonar como PAC ou asma, mas ausência de ruidos adventícios deve alertar para tal diagnostico diferencial)
- dermatite das fraldas cpor candida
laboratório da CAD e como explicar tais alterações laboratoriais
● Aumetno de amilase e lipase, mas não idncia pancreatite, acontece em 40% dos casos
● ↓ Na com hiperosmolaridade: a hiperglicemia aumenta a osmolaridade e isso força saída de agua pra extracelular, levando a hipoNa dilucional, mas perda há perda de Na e de agua pela diurese osmótica
●. ↑K devido a deficiência de insulina , a falta desta ffaz que hka movimento para LEC e a própria acidose leva a saída de K do LIC, no entanto pode haver algum déficit por da ativação SRAA em resposta ao intramuscular com perda na urina ou mesmo pelos vômitos
● Leucocitose pode ser infeccioso mas nem sempre implica em infecção, é algo que acontece em resposta ao estresse fisiológico
● ↑Cr, Ur, Ht devido a diminuição do intravascular pela diurese e vômitos, levando a hipovolemia e avaliar IRA pre rneal
●
como abordar e acompanhar o tratamento inicial da CAD
●Rastreio de foco infeccioso sn
- Rx, hemograma, EAS, hemocultura, urocultura
+
●MOV:
Monitorar alterações ECG de distúrbios K
SatO2
2 acessos periféricos: 1 insulina e 1 para RV
+
1. Volume
2. Insulina
3. Potássio (K+)
+
●Dieta zero
●1/1h glicemia, diurese, BH e ssvv (fr, fc, pa)
●1/1h ex neurologico e pesquisa edema cerebral nas primeiras 24h
●2/2h K+, β-hidroxibutirato
●4/4h gasometria, eletrolitos, função renal
orientações para coleta da glicemia sérica de jejum
1) jejum mínimo 8h
qual a relevancia do TOTG, quando e como fazer na criança
●TOTG 1,75g/Kg dextrose + coleta glicemia 2h após
a) na duvida diante de fenótipo obeso (DM1? DM2?)
b) se glicemia jejum na faixa pré diabético
