Demencia tipo Alzheimer Flashcards
Aspectos esenciales
Enfermedad neurodegenerativa progresiva.
Principal causa de Demencia (DOC)
Hereditaria en un 10% de los casos.
Lesiones neuropatológicas se inician en el área temporal basal (Hipocampo)
Características anatomopatológicas
- Presencia de placas seniles (por fuera)
- Degeneración neurofibrilar (Ovillos neurofibrilares) intracelular
1 + 2 = Pérdida de neuronas y sinapsis.
Placas seniles
depósitos extracelulares de proteína precursora del amiloide(“basura celular” que el organismo no puede eliminar)
ovillos neurofibrilares
Se forman Intracelularmente, corresponden a agregados de proteína TAU fosforilada, la cual no puede deshacerse y precipitan al interior de la célula provocando su muerte.
Macroscopía
Cerebro con más surcos y más profundos
Empieza a haber más líquido que parénquima.
Epidemiologia
Más frecuente en mujeres(viven mas)
La prevalencia aumenta con la edad
Envejecimiento normal v/s Alzheimer
Deterioro cognitivo leve (DCL):existe una perdida de neuronas pero no afecta la vida del paciente
DOC :gran perdida de neuronas que si afectan la vida del paciente
Factores de riesgo
→Edad avanzada (peor en mujeres).
→Traumatismo encéfalo craneano múltiple
→Enfermedad tiroidea
→Enfermedades cardiovasculares: representan “ataques” a las neuronas
→Baja escolaridad: reserva neuronal como prevención
→Dormir poco: carga amieloide en hipocampo.
Requisitos
- Que exista una demencia.
- Comienzo gradual y de curso lentamente progresivo.
- Descartar otras afecciones del SNC: Por ejemplo, Enfermedad cerebrovascular, Parkinson, HSD, Hipotiroidismo, Déficit
de Vitamina B12, etc. - Descartar compromiso de conciencia, depresión y psicosis.
¿Cómo abordar a estos pacientes ?
Anamnesis (cuidador)
Examen físico general (comorbilidades?)
Examen neurológico
Pruebas neuropsicológicas :test Minimental
Exámenes :neuroimágenes, exámenes generales ,etc.
Exámenes
- TAC y/o RNM cerebral: descartar otras lesiones, ver volumen cerebral, ver atrofia cortical y tamaño del hipocampo*.
- Exámenes generales: Hemograma y VHS, VDRL , perfiles bioquímico, lipídico y tiroideo. Nivel de Vitamina B12 y orina completa*.
Exámenes especializados
- Medir volumen y perfusión de hipocampo :Disminuidos
- Medición de B amiloide en LCR.
- Aumento de Proteína Tau en LCR.
- RNM Funcional :disminuye perfusión del hipocampo
- SPECT:metabolismo pobre orienta a alzheimer
- PET:permite diferenciar alzheimer ,cuerpos de levy ,parkinson
3 etapas clínicas evolutivas
- -Comienzo
- -Empeoramiento
- -Termino: paciente postrado → Muerte
* duración varía de 4 a 15 años
1 etapa clínica (Comienzo)
▪ Insidioso
▪ De curso lentamente progresivo
▪ Se inicia con fallas en la memoria de corto y mediano plazo: Hay conservación por mucho tiempo, de la memoria a largo plazo
2 etapa clínica (Empeoramiento)
▪ Lento y progresivo.
▪ Etapa más larga.
▪ Se agregan más elementos a la falla de la memoria: Trastornos del lenguaje, apraxia, agnosia, alteraciones del juicio, trastornos de conducta, esfínteres y sueño.
Características de la 1 etapa clínica
- -FALLAS EN LA MEMORIA reciente (semántica (palabras) y episódica (sucesos))↳Ejemplo repite una pregunta constantemente – No nombra familiares cercanos.
- -Fallas de atención (fácil que sean estafados con dinero)
- -De a poco se dan fallos en la memoria remota (Sucesos biográficos alterados)
- -Falla memoria procedural (apraxia)(ej queman la comida ,abrir la puerta con la llave )
- -Falla el juicio (“capacidad ejecutiva”):ej ser mal educado con alguien
Características de la etapa 2
- -AFASIA expresiva o de Broca :Afasia amnésica con evidente anomia( Se “olvida” de muchas palabras) o Parafasias (fonémicas o semánticas)
- -Afasia comprensiva (Wernicke): No comprende el habla(Se le pide al paciente que se saque la chaqueta para poder examinarlo y el paciente no responde)
- -Progreso desde una Afasia amnésica a una Afasia Global: Paciente no habla, no responde a instrucciones
- -APRAXIA : Falta de un plan motor secuencial, ordenado y apropiado
- -Trastornos de la conducta
Trastornos de la conducta presentados en la Etapa 2
→ Irritabilidad y Agresividad
→ “Pseudodepresion”
→ Ideas delirantes (celotipia, perjuicio, robo)
→ Acciones sin sentido: sacarse la ropa o caminar sin rumbo.
→ Trastorno del sueño(breve y superficial)
→ Acatisia: Intranquilidad motora → Caminar. “El eterno caminante”.
→ No reconoce su ambiente habitual: Se quiere ir a “su casa”
→ Paciente no reconoce muchas veces a su familiares
Características de la etapa 3
- -Perdida de la marcha :movimientos lentos y torpes ,rigidez generalizada ,pasos cortos ,se queda en cama o silla
- -Postración en cama
Complicaciones de la postración
- Infecciones (sonda o pañales → ITU) →Sepsis.
- Paciente no se alimenta, no traga y tiene riesgo de aspiración.
- No control de esfínteres, lo cual produce escaras.
- Neumonía.
- Escaras.
- Muerte.
Tratamiento
→ Farmacológico :Inhibidores de la Acetilcolinesterasa(útil en etapas iniciales ) , Antagonistas receptores NMDA (glutamato) ,Antidepresivos ISRS (calman)
→ No Farmacológico :promover actividades del paciente
Indicaciones importantes
- -Cuidadores por turnos: evita cuidador agobiado.
- -Rutina de horarios : cambios lo descompensan.
- -Luz prendida de noche.
- -Ejercicio en lo posible
- -Amor y paciencia infinitas
¿Cómo prevenir el Alzheimer ?
Tener la mayor cantidad de educación y/o actividad intelectual desde la niñez.
Cultivar habilidades lingüísticas
Mantenerse intelectualmente activos a toda edad
Tratar comorbilidad (HTA, DM, etc.)
Ejercicio físico, incluso en la tercera edad.
*Se supone que esta reserva se asocia a mayor número de conexiones neuronales
Síndrome confusional en Alzheimer
El paciente con Alzheimer generalmente esta vigil (con los ojos abiertos), pero puede ser que un día el paciente esté en
la cama sin poder despertar o se encuentre mucho más perdido, en sopor o en coma, eso se denomina Síndrome
confusional, este se puede producir ante deshidratación ,infección ,fiebre ,diarrea ,etc.
