Chapt.18, Item 106, 129 & 338, Confusion, Démences Flashcards
Définition démence
Altération durable d’une ou plusieurs fonctions cognitives et/ou comportemental avec une altération de l’autonomie dans la vie quotidienne
Cause: maladie dégénérative (Alzheimer ++) perte lente mais inexorable des cellules nerveuses
Arguments du diagnostic de la Maladie Alzeihmer
5 Arguments:
- positif clinique: profil troubles cognitifs
- neuro-image positifs (atrophie hippocampique) et négatifs (pas d’autre lésion) -> IRM indispensable
- positifs d’imagerie métabolique (hypometabolisme et/ou hypoperfusion des cortex associatifs) -> scintigraphie de perfusion
- positifs par détection des marqueurs (p TAU) > LCS
- négatif par bilan biologique plasmatique (élimine DD)
Clinique d’Alzeihmer
Phase predementielle ou prodromale
- trouble consolidation en mémoire épisodique
- anosognosie
- atteinte régions temporales internes
(Épreuve 5 mots, non aidé par l’indicage)
Phase démentielle:
- autonomie altéré, atteinte fonctions instrumentales et exécutives
- lésions dans régions cortical associative
Phases très avancée de la maladie
- perte autonomie totale, trouble de la mémoire et du comportement
Diagnostic différentiel de la maladie d’Alzeihmer
Confusion mentale
- peut être un mode de découverte d’une démence, n’elimine pas le diagnostic !
Cause fonctionnelles de troubles des fonctions cognitives
- dépression, troubles sommeil, anxiété chronique, psychotropes
Cause organiques:
- Démences secondaires et éventuellement curables
° hypothyroidie, carence B12, folates syphilis, VIH, tumeur cérébral
° hydrocephalie à pression “normale”
° hématome sous-dural chronique
° lésions vasculaires des petites artères
° encephalopathies subaigue (<1an, Creutzfeld-Jacob, auto-immune)
- autre démences dégénératives:
°démence frontal (troubles comportementaux)
° maladie à coprs de Lewy diffus (sd parkinsonien + hallucinations)
Etat confusionnel
Altération modérée de la vigilance entraînant une désorganisation globale de la pensée et des fonctions cognitives
- troubles attentionnels, 2nd à l’altération de la vigilance
- apparition brusque ou rapidement progressive, difficultés attentionnelles
- FLUCTUATIONS des troubles cliniques, inversion veille/sommeil, signes somatiques non spécifiques d’une étiologie (tremblement, astérixis)
- amnésie lacunaire
- désorientation temporo-spatiales ++
URGENCE: recherche de la cause
Diagnostic différentiel de l’état confusionnel
Aphasie de Wernicke: propos incohérent, agité, comprend pas le sens des mots alors que le patient confus ne comprend pas le sens de la phrase
Trouble psychotique aigu: pas liée à une atteinte somatique, attention à la prise de toxique
Ictus amnésique: trouble aigue de l’enregistrement en mémoire épisodique, installation brusque, 6-8h, réversible, vigilence conservée
Sd démentiel : lésions structurelles
Etiologie du syndrome confusionnel
proche de celles du coma
Neurologique:
- trauma crâniens, hémorragie méningée, méningite et ménigo-encéphalite, processus expansifs
Non neurologiques:
- affections endocriniennes, métaboliques, insuffisances d’organes aigues ou chroniques décompensées, intoxicationss volontaires ou involontaires
Autres: hypothermie, hupoxie, post-opératiores, causes intriquées, féalome, globe vésical
–> peut être révélatrice d’une syndrome démentiel débutant
Physiologie de la maladie d’Alzheimer
- Accumulation anormale de protéines beta-amyloïdes en extra-cellulaires (fait des plaques), présente cortex cérébraux associatifs
- Accumulation anormale dans les prolongements neuronaux de protéines TAU anormalement hyperphosphorylées formant les dégénérescences neurofibrilaires (DNF) - temporales internes (hippocampes)
- perte de neurones
Ttt de la maladie d’Alzheimer
Médicamenteux:
- Anticholinestérasiques centraux: donépézil; rivastigmine, galantamine
- Antagoniste R. NMDA du glutamate: mémantine
- > déclin moins sévères
- Psychotropes
Non médicamenteux: aides humaines/financières et médico légales, hygiènes de vie et autres tttt
