BCM 606 #5 Flashcards

1
Q

que contient la glande oxyntique

A
  • cellules D et pariétale
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Q

que contient la glande pylorique

A
  • cellules G
  • cellules D
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3
Q

Quand les cellules pariétales sont stimulés quels sont les changements?

A
  • sécrétion d’Acide dans la lumièrestomacale et diminution du pH
  • insertion de la pompe H+/K+
    -augmente de 50-100x la surface apicale suite au réarrangement du cytosquelette
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4
Q

quels sont les rôles des hormones gastro-intestinales

A
  • contrôle de la sécrétion, mobilité, et débit sanguin en réponse a un stimuli luminal
  • rôle de facteur de croissance pour la muqueuse
  • contrôle de l’apport alimentaire
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5
Q

différence entre les cellules endocriniennes du tractus GI et les autres

A

-modulation selon des stimuli chimique provenant de la lumière intestinale
- distribution et éparpillement
- variation de la densité cellule selon besoins
- réponses dynamique et temporelle aux besoins fonctionnels

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6
Q

Quels sont les 4 mode d’Action des hormones dans le tractus digestif

A

1, Endocrine
2,Autocrine
3,Neurocrine
4, Paracrine

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7
Q

Peptides du système gastro-intestinal fonctionnant principalement comme hormones
endocrines

A

Insuline, gastrine

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8
Q

Peptides du système gastro-intestinal qui peuvent fonctionner comme hormones,
neuropeptides ou agents paracrine

A

SMS et CCK

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9
Q

Peptides du système gastro-intestinal qui agissent principalement comme
neuropeptides

A

Vasoactive intestinal peptide (VIP).

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10
Q

Non-peptide transmetteurs produits par l’intestin

A

Ach

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11
Q

rôles de la gastrine

A

Rôles
- stimulation de la sécrétion d’acide par les cellules pariétales
- relâche d’histamine par les cellules ECL
-régulation de la croissance de la muqueuse au niveau du corpus stomacal, de l’intesting grêle et du gros intestin

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12
Q

décrit brièvement l’Activation du récepteur de la gastrine

A

L’activation du récepteur CCK-B par la gastrine entraîne une cascade de signalisation via la Phospholipase C (PLC), l’augmentation du calcium intracellulaire et l’activation de la protéine kinase C (PKC). Cette activation stimule la sécrétion d’acide chlorhydrique (HCl) par les cellules pariétales, soit directement, soit indirectement via l’histamine.

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13
Q

surexdpressioon de la gastrine donne quoi

A

épaississement de la muqueuse oxynthique et augmentation de la prolifération par 85%

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14
Q

implication de la gastrine dans le cancer épidémiologique

A

gastrine plasmatique est un facteur de risque pour le cancer du colon (surtout progastrine et Gly-gastrine)

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15
Q

par quoi est exprimé la somatostatine

A
  • SNA corps neuronaux
  • cellules D
    -cellule pp
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16
Q

par quoi est réguler la sms

A

par les cellules D qui produit SMS et libérée acide dans lujmnioère

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17
Q

CCK et sécrétine font quoi

A

il stimule la production de somatostatine dans l’estomac

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18
Q

Récepteurs de la somatostatine

A

SSTR1 SSTR2 (principal) SSTR3

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19
Q

nomme un analogue pharmacologique de la SMS

A

octréotide

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20
Q

Actions de la SMS

A
  • diminution indirecte de la sécrétion gastrique et action directe sur l’inhibition de l’acide induite par histamine et gastrine sur les cellules pariétales
  • diminution de la sécrétion pancréatique
  • diminution de la diarrhée dans les maladies inflammatoires
  • diminution de la motilité par inhibition de libération Ach
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21
Q

résumé de la sécrétion d’acide chlorhydrique mécanismes et ions

A

La sécrétion d’HCl repose sur la pompe H⁺/K⁺-ATPase, qui échange H⁺ contre K⁺.
Les Cl⁻ diffusent passivement et s’associent aux H⁺ pour former HCl.
La production d’H⁺ provient de l’anhydrase carbonique, qui génère aussi du HCO₃⁻.
La régulation repose sur la gastrine, l’histamine et l’acétylcholine pour l’activation, et sur la somatostatine et les prostaglandines pour l’inhibition.

22
Q

sécrétion d’Acide dans une voie de signalisation direct déclenchent la sécrétion du H+

A
  • Ach
    -Histamine
    -Gastrine
23
Q

Voie de signalisation indirecte pour la sécrétion d’Acide

A

Par les cellules ECL par Aah et gatrine

24
Q

Le but de la gastrine, histamine et Ach est d’apporte

A

le calcium dans les pompes à protons

25
Q

nomme les trois phases de la stimulation par la nourriture

A

phase encéphalique: stimule la sécrétion de HCL
phase gastrique: stimulation cellule G= sécrétion de gastrine pour sécrétion de 90% HCL
phase intestinal: inhibition de la sécrétion de HCL par sécrétine, sms, peptide YY et CCK

26
Q

dans la cellule D au niveau pylorique, qu’est-ce quel contient

A

1- somatostatine
2- récepteurs
: GRP et CCK2R

27
Q

nomme des pathophyhsiologiqe de la sécrétion stomacale d’Acide

A

1- traitement a l’omeprazole qui inhibe la pompe a proton des cellules pariétales
2-gastrectomie astrale et vagotomie
3- Gastrite atrophique
4- tumeur des cellules G

28
Q

Comment on nomme la bactérie qui fait une infection en bas âge suivi d’une période de quiescente

A

Helicobacter pylori

29
Q

Helicobacter pylori agit sur quel ceelules

A

sur les cellules pariétales et avec NF-KB du noyau il inhibe la pompe HKATPase et donc inhibe la sécrétion d’Acide

30
Q

Rôle du pancréas exocrine

A
  • Fournir les enzymes (digestives, bicarbonate)et le contrôle de pH
    nécessaires à la digestion
31
Q

que contient comme cellules dans la structur4e exocrine du pancréas

A

cellule acinaire
cellules centroacinaire
cellule canalaire

32
Q

quand la sécrétion de trypsine est a son maximum

A

au repas après passage dans le duodénum

33
Q

dans quel phase il y a 50-80% de sécrétion d’enzyme dans le pancréas

A

dans la phase intestinal

34
Q

Quels sont les simulations dans la phase intestinale

A

oligopeptide
a.a.
acide gras
acidité gastrique

35
Q

après combien de temps après un repas, la concentration de CCK immunoréactive est a son max

A

30 minutes

36
Q

Dans quel système le CCK a de l’impact

A
  • influence sur les tissus
  • vésicule billiard
  • pancréas
  • estomac
    -cerveau
37
Q

quel sont les 2 effets doubles du récepteur CCK avec son activation ne4rveuse

A

1- nerf vagal efférent c’est un activateur pancréatique
2- nerf vagal afferente = inhibiteur gastrique

38
Q

dans le récepteur CCK que fait la protéine Gq

A

elle active la phospholipase C et réponse cellulaire v

39
Q

nomme les trois neutrotranmettreur qui participe a la sécrétion pancréatique

A
  • Ach
    -VIP
    -GRP
40
Q

Dans les cellules acinaire que fait le récepteurs GRP CCK Ach

A

augmente la sécrétion de Calcium dans la cellulaire acinaire

41
Q

Dans les cellules acinaire que fait le récepteurs sécrétine et VIP

A

augmente la sécrétion AMPc

42
Q

quel est la classe d’enzyme a 90% dans le jus pancréatique et 7%

A

90% protéase
7% amylase
2% lipase
moins de 1% nucléase

43
Q

A quoi sert l’entérokinase située a la bordure en b rosse de l’intestin

A

a entéropeptidase (aussi appelée entérokinase), une enzyme située à la surface des entérocytes dans la bordure en brosse, est responsable de l’activation du trypsinogène en trypsine. Cette activation se fait par une coupure protéolytique du trypsinogène.

44
Q

Le maintien d’un pH quasi-neutre dans le duodénum (aux alentours de 6-7) est crucial pour plusieurs raisons physiologiques :

A

1- inactivation de la pepsine
2- prévention des dommages muqueux
3- Optimisation du pH pour les enzymes pancréatique et de la bordure en brosse
4- augmentation de la solubilité des acides gras et acides billiaires

45
Q

la sécrétion du bicarbonate se passe quand

A

quand le pH est très acide

46
Q

vrai ou faux la sécrétion de sécrétine après le repas dépend de l’acide

47
Q

l’activité maximal de la lipase se fait a quel pH

48
Q

donne la voie de signalisation a partir de la sécrétine jusqu’au chlore dans les cellules acinaire

A

sécrétine- AMPc - CFTR- Cl

49
Q

quel est la différence entre un état normal et une pancréatite

A

état normal: les enzymes sont libérées dans le duodénum
pancréatite : les enzymes s’Accumulent dans les cellules acineuses

50
Q

qu’est-ce qui est affecté dans la pancréatite chronique

A

perte de la fonction pancréatique exocrine et endocrine progressivement

51
Q

Lors d’une pancréatite aiguë sévère, les enzymes pancréatiques, les cytokines pro-inflammatoires et d’autres médiateurs peuvent se propager dans la circulation sanguine et affecter divers organes, provoquant des complications multi-organiques. sur quel organe et via quel protéine dans chaque organe

A

Foie : TNF-alpha, IL-1 beta et IL-6
Poumon: ICAM-1 IL-1 TNF-ALPHA, PAF
Microcirculation: PAF, Endothéline, iNOS, ICAM-1

52
Q

Le pancréas possède plusieurs mécanismes de protection pour prévenir l’auto-digestion et l’inflammation qui peuvent conduire à une pancréatite. Voici les principaux mécanismes :

A
  • synthèse d’enzyme sous forme zymogènes inactifs
    -inhibiteur de la trypsine inclus dans les granules de sécrétion zymogénique
    -séquestration des enzymes liées aux membranes
    -l’entérokinase est limitée au petit intestin