3.4 Regulatie Perifere Circulatie

Question 1

Wat is de bloedverdeling over het lichaam tijdens rust en inspanning?

Answer 1

Bloedstroom naar de spieren wordt enorm verhoogt tijdens inspanning (80-85% hoger)

Bloedstroom naar de nieren, hart, hersenen etc. wordt procentueel gezien verlaagt, maar qua hoeveelheid blijft het hetzelfde

25-45% is spiermassa in de mens. 1 hartspier aanwezig, maar meer dan 800 skeletspieren met ontelbare gladde spiercellen

Question 2

Kan er op capillair niveau regulatie plaatsvinden?

Answer 2

Ja, maar gebeurt niet veel. Gebeurt door pericyten in de hersenen

Question 3

Hoe wordt de bloedtoevoer naar de capillairen geregeld?

Answer 3

Door capillairen en sfincters

Contractietoestand van gladde spieren bepaalt hoeveel bloed er door een vat heen kan stromen

Pericyten reguleren de capillaire contractie in de hersenen

Question 4

Hoe wordt de neurale bloedflow gereguleerd?

Answer 4

• Sympathisch -> Constrictie
• In de hersenen -> Parasympathisch -> NO gemedieerde dilatatie

Question 5

Wat zijn lokale factoren die invloed hebben op de regulatie van de bloedflow?

Answer 5

• Rekking van de vaten: Vasoconstrictie (myogeen mechanisme)
• Behoefte van het lichaam (Metabool mechanisme)
• Flow (endotheel gemedieerd mechanisme): Als de flow toeneemt vindt er dilatatie plaats

Question 6

Wat is het effect van de sympathicus activatie op de verschillende bloedvaten?

Answer 6

Arteriën (geleidingsvaten):
- Vasoconstrictie
- Perifere verhoging van de weerstand (niet heel sterk)

Arteriolen (weerstandsvaten):
- Veel vasoconstrictie
- Sterke verhoging van de perifere weerstand (weerstandsvaten)

Venen (capaciteitsvaten):
- Venoconstrictie
- Hogere veneuze return is hoger. Dit zorgt voor een vergrootte cardiac output (capaciteitsvaten)

Verhoogde preload en afterload

Question 7

Hoe heeft vasoconstrictie door de sympathicus invloed op de verschillende weefsels?

Answer 7

• Bijna geen invloed op organen zoals de hersenen of het hart
• Veel invloed op de huid
• Nieren en spieren zitten er tussenin

Weefselafhankelijk

Question 8

Kan de sympathicus overruled worden?

Answer 8

Ja, lokale factoren overrulen de sympathicus om mate van de bloedtoevoer lokaal te reguleren

Question 9

Wat is het verband tussen de vaatgrootte en de grootste invloed van verschillende factoren?

Answer 9

Arteriool grootte van groot naar klein:

Flow (endotheel gemedieerd) -> Sympathisch -> Rekking van de vaten -> Metabool

Question 10

Hoe wordt de autoregulatie geregeld?

Answer 10

De bloedflow wordt tussen bepaalde bloeddrukken constant gehouden, ondanks de verschillende bloeddrukken (door lokale regulatie)

Question 11

Wat als er een bifurcatie is en 1 van de 2 afsplitsingen een stenose bevat?

Answer 11

Bloeddruk achter de stenose zal dalen en de bloedtoevoer zal als gevolg van de hogere weerstand richting het bloedvat met de stenose afnemen

Arteriolen voorbij de stenose zullen dilateren waardoor de bloedflow weer zal toenemen. In het andere bloedvat zal er vasoconstrictie toenemen

Zieke vaten contraheren niet zo erg (contractie neemt af)

Question 12

Waar treedt atherosclerose vooral op?

Answer 12

In de proximale geleidingsvaten

• Nauwelijks effect op de bloedflow voorbij de stenose
• Zolang arteriolen compenseren door de dilatatie
• Verdere vernauwing -> Arteriolen chronisch gedilateerd

Question 13

Waarom heeft een vernauwing van de geleidingsvaten nauwelijks effect op de bloedflow voorbij de stenose?

Answer 13

Zolang de arteriolen daar kunnen compenseren met de vasodilatatie is er geen invloed op de bloedflow

Question 14

Wat gebeurt er bij de chronische dilatatie van de arteriolen?

Answer 14

De capaciteit tot extra flowverhoging bij een toegenomen O2 behoefte komt in gevaar

Question 15

Wat gebeurt er als de vasodilatatiecapaciteit maximaal benut is?

Answer 15

Bloedflow kan in rust nog voldoende zijn, maar tijdens inspanning er onvoldoende bloedflow -> Ischemie (onvoldoende doorbloeding, zuurstoftekort)

Question 16

Wat is het coronaire flow reserve?

Answer 16

Hoeveelheid extra bloedflow die er kan worden verkregen bij inspanning. Het resultaat van autoregulerende capaciteit tot vasodilatatie)

Uitgedrukt als maximale flow/flow in rust

Question 17

Wanneer wordt de coronaire flow reserve aanzienlijk lager?

Answer 17

Bij een vernauwing van de diameter met 50% = 70% vernauwing van het lumen

Question 18

Hoe werkt de contractie van de gladde spiercellen?

Answer 18

Dense bodies: Knooppunten van intermediaire filamenten

Als een spiercel contraheert komen dense bodies dichter bij elkaar te liggen in een intermediair filament (spieren dikker en korter)

Regulatie van vaattonus kan via gladde spiercellen of via het endotheel

Question 19

Wat is het ATP verbruik bij gladde spiercellen?

Answer 19

Lang niet zo veel als een skeletspiercel bij contractie

Gladde spiercellen zijn zuinig op het ATP verbruik (Geen fatigue)

Question 20

Hoe wordt het myosine-actine complex geactiveerd bij gladde spiercellen?

Answer 20

Calcium bindt aan calmoduline -> Activeert het myosinlightchain kinase (MLCK) -> ATP afbraak -> MLC wordt gefosforyleerd -> De kop kan een interactie aangaan met actine

De bijdrage van extracellulair calcium is significant van belang, net zoals bij de hartspiercel, dus niet alleen de Ca stores in het SR

Question 21

Wat zijn de prikkels die leiden tot een contractie en die rechtstreeks invloed hebben op de gladde spiercel?

Answer 21

• Sympathische (alfa-adrenerge) stimulatie
• Rek myogeen effect
• Angiotensine II
• ADP: Thrombocaan uitgescheiden door geactiveerde bloedplaatjes die extra bloedverlies voorkomen bij verwondingen

Question 22

Wat zijn de prikkels die leiden tot een relaxatie en die rechtstreeks invloed hebben op de gladde spiercel?

Answer 22

• Metabool effect: pO2 daalt, pH daalt, Pi stijgt, pCO2 stijgt etc.
• ANP: Wordt afgegeven als de atrium onder druk staat en zorgt via cGMP voor dilatatie (Atrium stress)

Question 23

Hoe werkt het myogeen-effect (rek-effect)?

Answer 23

Door de rekking gaan kaliumkanalen dicht -> Membraanpotentiaal gaat omhoog -> Depolarisatie -> openen van de calciumkanalen -> Intracellulair calcium verhoogt

Question 24

Wat gebeurt er als het Ca in de SR opraakt?

Answer 24

STIM1 monomeren in het SR membraan worden geactiveerd waardoor de Ca-kanaal op het plasmamembraan gaat openen. Ca wordt opgenomen in het lumen via SERCA

Question 25

Hoe werkt de NO?

Answer 25

NO verhoogt cGMP in de cel (relaxatie)

• Korte halfwaardetijd
• Diffundeert over korte afstand naar spiercel

Question 26

Wat is een ander effect van cAMP en cGMP naast het verlagen van calcium?

Answer 26

Veranderen van de gevoeligheid van MLCK voor calcium, terwijl Ca2+ normaal de gevoeligheid van MLCK verhogen . Ze zorgen ook voor defosforylering

Question 27

Wat activeert relaxatie via het endotheel (NO, prostacycline, EDHF afgifte)?

Answer 27

• Acetylcholine
• Bradykine
• Shear stress (flow)

Question 28

Wat activeert contractie via het endotheel (afgifte endotheline)?

Answer 28

• Angiotensine II
• Vasopressine (ADH)

Question 29

Waar zorgen nitraten voor?

Answer 29

Het zijn NO donoren en zijn onafhankelijk van eNOS synthese in het endotheel

Question 30

Wat is de output in rust en bij extreme arbeid?

Answer 30

In rust: 5 L/min (70 ml/kg)
In inspanning: 25 L/min (350 ml/kg) -> 140-200 ml per hartslag

Regulatie gebeurt per orgaan

Question 31

Hoe kunnen lokale factoren worden beïnvloed?

Answer 31

• Druk: Door rekgevoelige kanalen
• Behoefte: Door pCO2 en pO2
• Flow bij dilatatie: Door NO, EDHF en PGI2
• Flow bij constrictie: Door ET, EDCF1 en EDCF2

Question 32

Waardoor is er een verminderde vaatwand activiteit?

Answer 32

Endotheel dysfunctie door diabetes, hypertensie, roken, atherosclerose en luchtvervuiling

Question 33

Wat kunnen partdrugs voor gevolgen hebben?

Answer 33

• Hypertensie
• Tachycardie
• Vaatspasme
• Arrhythmie
• Trombose