3.3 Pathofysiologie van pompfunctiestoornissen Flashcards
Wat bepaalt de bloeddruk in het vaatstelsel?
Cardiac output (HF * SV)
Totale weerstand
Over welke vaten vindt het grootste drukverval plaats?
Arteriolen
Wat bepaalt de weerstand?
De vaattonus en de diameter van de vaten
Welke weefselgroep heeft nauwelijks zuurstof nodig?
Witte spiervezels (sprintvezels)
Wat is de primaire oorzaak van pompfalen?
Aandoening aan het myocard (hartspier):
- Myocardinfarct
- Myocarditis
(bijv. cardiomyopathie)
Wat is de secundaire oorzaak van pompfalen?
Overbelasting van de hartspier:
- Drukbelasting
- Volumebelasting (lekken van de klep)
Waar zit het probleem bij een myocardinfarct en hoe probeert het lichaam dat op te lossen?
De contractiliteit (Bijv. 20% van de hartspier kwijt)
Doordat de contractiliteit afneemt worden de bloeddruk en cardiac output & slagvolume minder.
Door een lage bloeddruk worden de baroreceptoren geactiveerd. Hierdoor gaan de hartfrequentie en preload omhoog (door de Bèta-receptor en groter gevoeligheid voor calcium) en minder contractiliteit.
Noradrenaline bij de terminale sinusknoop zorgt voor verhoging van de Hartfrequentie (bèta-1-receptor)
Hierdoor ontstaat er venoconstrictie (alfa-1-receptoren) en hogere arteriële weerstand (alfa-1 & alfa-2 receptoren (vooral door de sympathicus)). Hierdoor wordt er vocht vastgehouden in de nieren -> Hartspier wordt dunner en grotere hartspier en er treedt excessive remodelling plaats (Bij langdurige aanhouding van een grotere vulling) -> Langdurige aanhouding zorgt ook voor vergroting van de linker ventrikel
Vocht vasthouden zorgt voor het toenemen van de preload (door grotere vulling van de ventrikels)
Wat zorgt voor een verhoging van de contractiliteit?
De sympathicus. Het heeft als enige receptoren op de (linker) ventrikels (Bèta-1-receptoren)
Welke receptor is van belang voor veneuze vasoconstrictie?
Alfa-1-receptor
Wat gebeurt er als baroreceptoren een bloeddrukdaling opmerken?
De baroreceptoren gaan minder hard vuren -> Hierdoor wordt de sympathicus actiever -> Parasympathicus wordt inactief -> Dit zorgt voor een:
- Hogere hartfrequentie
- Hogere slagvolume
- Verhoging van de perifere vaatweerstand
- Activering van het RAAS-systeem (Renine zorgt voor Angiotensine productie wat weer voor vrijmaken van ADH zorgt) -> Nieren gaan vloeistof vasthouden (minder plassen)
Wat is het gevolg van een aortaklepstenose?
De afterload neemt toe -> Slagvolume, cardiac output en de bloeddruk nemen af. Hierdoor neemt de preload toe -> AZS en RAAS worden geactiveerd -> Afterload neemt steeds meer toe.
De Hartfrequentie en de contractiliteit nemen ook toe (bèta-1-receptoren -> Noradrenaline) -> Venoconstrictie (alfa-1-receptor) en arteriële vaatweerstand nemen toe (alfa-1 & alfa-2-receptoren -> noradrenaline) -> Vocht vasthouden om preload te laten toenemen. Hierdoor ontstaat er oedeem en excessive remodelling
De druk in de linker ventrikel gaat stijgen -> Hierdoor gaan ze langer contraheren en later relaxeren
Slagvolume daalt -> Eindsystolische volume neemt toe -> Preload neemt toe -> Afterload stijgt verder
Is de sympathicus of de parasympathicus sneller?
Parasympathicus, want acetylcholine wordt sneller opgeruimd dan dat noradrenaline wordt aangemaakt
Hoe werkt het (concentrische) remodellering van de hartspier bij een aorta-vernauwing?
De wand van de linker ventrikel wordt dikker gemaakt om wandstress te normaliseren.
Wandstress: Druk * straal/2 * wanddikte (h)
Het lumen (grootte) blijft gelijk, maar de wand wordt verdikt. Ruimte in de ventrikel wordt kleiner
Zolang de ejectiefractie goed is (60/70%) is er geen probleem. Lager dan 70% is er een probleem
Hoe werkt het remodellering van de hartspier bij een myocarditis/myocardinfarct?
Diameter van het hart (wanddikte LV wordt groter) neemt toe door een ophoping van bloed
Hoe gaat een gecompenseerde cordis over naar een decompensatio cordis?
Neurohumorale activatie:
- Bèta-receptor gevoeligheid en dichtheid nemen af
- RAAS-activatie (hypertrofie)
Inflammatie
- Cytokines, TNF-alfa: Celdood (apoptose)
Remodelling:
- Flow/metabole afwijkingen
- Cardiomyocyt dysfunctie -> Ca2+ huishouding verstoord & Dysfunctie contractiele apparaat
- Veranderingen in de extracellulaire matrix (verbindweefseling)
- Pathologische signaaltransductiepaden (Angiotensine II, Bèta-agonist remmen allemaal) (groeifactoren en ANP activeren)
Hoe wordt neurohumorale decompensatie tegengegaan (Medicatie na een myocardinfarct)?
- Bèta-blokkers
- ACE-remmers (remmen het RAAS-systeem)
Maar wel langzamerhand toedienen
Wat is de excessive remodeling bij een myocardinfarct?
Grootte en wand van de linker ventrikel nemen toe door meer bloed (vloeistof vasthouden)
Welke medicatie moet er worden genomen bij een stenose aan de aortaklep?
Diuretica voor oedeem in de longen
Wat is systolisch hartfalen (HFrEF)?
Gedilateerde cardiomyopathie (afname LV wand)
Kan ook gebeuren bij hartinfarct of aorta-insufficiëntie
- Gereduceerde ejectiefase
- Interventies voor bijna alle gevallen gelijk (medicatie is voor iedereen, neurohumorale, bèta-blokkers)
- Bij een hartinfarct, hypertensie en hartklepafwijkingen
Wat is diastolisch hartfalen (HFpEF)?
Hypertrofe cardiomyopathie (toename LV wand)
Kan ook gebeuren bij COPD en aorta-stenose
- Gepreserveerde ejectiefase
- Interventies zijn heel geval specifiek
- Bij Diabetes Mellitus, chronische nierschade en COPD
Wat gebeurt er doordat de hartspier continue gaat werken?
Er ontstaat inflammatie en celdood door kleine ontstekingen in de hartspier
Wat ontstaat er door excessive remodelling?
- Flow/metabole afwijkingen
- Cardiomyocyte dysfunctie (Ca huishouding verstoord en dysfunctie van contractiele apparaat)
- Veranderingen aan de extracellulaire matrix
- Pathologische signaaltransductiepaden
(minder gevoelige B-receptoren, ontsteking en flow afwijkingen)
Welke lange termijn aanpassing wordt er gedaan in het lichaam bij pompfalen door myocardinfarct?
Door een verlaagde druk wordt er Renine vrijgemaakt in de nieren. Renine zorgt voor productie van angiotensine. Angiotensine zorgt voor het vrijmaken van aldosteron -> Dit zorgt voor vochtretentie in de nieren
