3. Goutte & Ponction articulaire (BD) Flashcards

1
Q

Disclaimer

Ces flashcards ont été créées initialement pour l’examen 1 de DC4. Il se peut donc qu’une partie du texte se regroupe dans les footnotes et pas questionnée directement dans les flashcards.

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Généralités

Quelles 3 pathologies sont incluses dans la monoarthrite aiguë?

A
  • Goutte
  • Pseudogoutte & cristaux d’hydroxyapatite
  • Arthrite septique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quel est la procédure diagnostique la plus importante dans l’investigation d’une monoarthrite?

A

Ponction articulaire

Analyse du liquide synovial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Liquide synovial

Quelles sont les caractéristiques du liquide normal lors de la ponction articulaire?
- Apparence claire / opaque
- Viscosité basse / élevée
- Leucocytes (nombre/mm3)
- Neutrophiles (%)

A
  • Apparence claire
  • Viscosité élevée
  • Leucocytes < 200
  • Neutrophiles < 25%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Liquide synovial

Quelles sont les caractéristiques du liquide d’arthrose lors de la ponction articulaire?
- Apparence claire / opaque
- Viscosité basse / élevée
- Leucocytes (nombre/mm3)
- Neutrophiles (%)

A
  • Apparence claire
  • Viscosité élevée
  • Leucocytes 200 à 2000
  • Neutrophiles < 50%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Liquide synovial

Quelles sont les caractéristiques du liquide d’arthrite inflammatoire lors de la ponction articulaire?
- Apparence claire / opaque
- Viscosité basse / élevée
- Leucocytes (nombre/mm3)
- Neutrophiles (%)

A
  • Apparence opaque
  • Viscosité basse
  • Leucocytes 2000 à 100 000
  • Neutrophiles > 50%

  • Goutte : Leucocytes 15 000 à 30 000 (ad 70 000)
  • La coloration de GRAM sera positive dans 40 à 70% des cas et la culture dans 95% des cas ce qui en fait l’examen le plus « payant » à faire en termes de valeur diagnostique.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Liquide synovial

Quelles sont les caractéristiques du liquide d’arthrite septique lors de la ponction articulaire?
- Apparence claire / opaque
- Viscosité basse / élevée
- Leucocytes (nombre/mm3)
- Neutrophiles (%)

A
  • Apparence opaque (purulent)
  • Viscosité basse
  • Leucocytes > 50 000
  • Neutrophiles > 75%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Définition

Définir la goutte.

A

Arthrite microcristalline due aux cristaux d’urate de sodium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Épidémiologie

Décrire l’épidémiologie de la goutte.
- Sexe
- Âge de début pour chaque sexe

A
  • ♂ > ♀ (7:1)
  • Âge de début ♂ : 40-50 ans
  • Âge de début ♀ : > 60 ans

Beaucoup plus fréquente chez les hommes que chez les femmes, car les estrogènes ont des propriétés uricosuriques (c’est-à-dire de faire excréter l’acide urique dans l’urine). Par conséquent, la goutte est pratiquement impossible chez les femmes non ménopausées, sauf exception (déficits enzymatiques rares (ex : maladie de Lesch-Nyhan)).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Épidémiologie

Décrire l’hérédité de la goutte.
- Goutte
- Urolithiases

% de parents du 1er degré atteint

A
  • Goutte : Jusqu’à 40% a un parent du 1er atteint
  • Urolithiase : Jusqu’à 20% a un parent du 1er atteint
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Types de présentation

Quels sont les 4 modes de présentation de la goutte?

(Présentation de la déposition de cristaux d’acide urique)

A

Goutte / Arthrite goutteuse :
- Poussée d’arthrite aiguë (mono-, oligo- ou polyarticulaire)
- Arthrite chronique (oligo- ou polyarticulaire)
Goutte tophacée :
- Formation de tophi
Lithiase d’acide urique ou d’oxalate de calcium :
- Formation de lithiases urinaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Physiopathologie

Le point de départ de la formation de cristaux d’urate de sodium est l’hyper_____.

A

Hyperuricémie

  • Même si elle est nécessaire, elle n’est parfois pas présente au moment de l’épisode aigu. Par conséquent, un niveau d’acide urique dans les limites de la normale ne permet pas d’exclure qu’une arthrite soit goutteuse ou qu’une lithiase soit formée d’acide urique.
  • De façon corollaire, l’hyperuricémie est le plus souvent asymptomatique.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Physiopathologie

Vrai ou Faux
Un niveau d’acide urique dans les limites de la normale permet d’exclure qu’une arthrite soit goutteuse ou qu’une lithiase soit formée d’acide urique.

A

Faux

Ne permet pas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Physiopathologie

L’hyperuricémie peut être causée par quels 2 processus?

A
  • Augmentation de la synthèse de l’acide urique
  • Diminution de son excrétion
  • Combinaison de ces 2 mécanismes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Physiopathologie

Vrai ou Faux
Les causes congénitales de synthèse d’acide urique augmentée sont rares.

A

Vrai

Déficit enzymatique

Ex : Déficit en HGPRT (hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase) qui entraine la maladie de Lesch-Nyhan (récessive et liée à l’X)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Physiopathologie

Les causes acquises de synthèse d’acide urique augmentée sont beaucoup plus fréquentes. Elles peuvent être de quelles natures?

A
  • Nutritionnelle
  • Hématopoïétique
  • Secondaire à un renouvellement cellulaire accéléré
  • Secondaire à un médicament
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Physiopathologie

Nommez 2 causes nutritionnelles acquises de synthèse augmentée de l’acide urique.

A
  • Consommation de purines
  • Alcool
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Physiopathologie

Nommez 2 causes hématopoïétiques acquises de synthèse augmentée de l’acide urique.

A
  • Syndrome myéloprolifératif
  • Polycythémie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Physiopathologie

Nommez 1 cause acquise de synthèse augmentée de l’acide urique en lien avec le renouvellement cellulaire.

A

Psoriasis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Physiopathologie

Nommez 1 cause acquise de synthèse augmentée de l’acide urique en lien avec les médicaments.

A

Agent cytotoxique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Physiopathologie

Nommez 1 exemple de causes nutritionnelles d’hypoexcrétion d’acide urique.

A

Alcool

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Physiopathologie

Nommez 2 exemples de causes réno-vasculaires d’hypoexcrétion d’acide urique.

A
  • Insuffisance rénale
  • HTA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Physiopathologie

Nommez 2 exemples de causes médicamenteuses d’hypoexcrétion d’acide urique.

A
  • ASA faible dose
  • Diurétiques

ASA : Aspirine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Physiopathologie

Nommez 3 exemples de causes métaboliques / hormonales d’hypoexcrétion d’acide urique.

A
  • Acidose lactique
  • Myxoedème
  • Hyperparathyroïdie

ASA : Aspirine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Physiopathologie

Expliquez la physiologie de l’acide urique au niveau du glomérule rénal.

A
  1. Acide urique filtré à 100% initialement
  2. Puis réabsorbé à 99%
  3. Sécrété de nouveau dans le tubule à 50%
  4. Réabsorbé (à nouveau) à 40-50%
  5. Excrétion urinaire de 5-10%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Physiopathologie

Décrire la synthèse de l’acide urique.

A
  • Acide urique provient du catabolisme des purines (adénine & guanine)
  • Purines peuvent provenir de l’alimentation ou encore être synthétisées de façon endogène
27
Q

Physiopathologie

Pourque l’humain n’excrète-t-il pas facilement l’acide urique?

A
  • L’uricase, l’enzyme qui dégrade l’acide urique en allantoïne (qui est facile à excréter), n’existe pas chez l’humain.
  • Sa solubilité diminue davantage à température plus faible, ce qui favorise sa précipitation dans les tissus les plus froids (ex : articulations qui peuvent être aussi froides que 30°C, surtout au bout des extrémités)
28
Q

Physiopathologie

En mentionnant tous les facteurs présents, résumez le lien entre l’hyperuricémie et la goutte,

A
  • Faible solubilité de l’acide urique
    +
  • Absence d’uricase
    +
  • Température plus froide dans les articulations=
    =
  • Propension à la déposition tissulaire
29
Q

Physiopathologie

Dans la goutte, la synovite résulte de quel phénomène?

A. Déposition des cristaux
B. Phagocytose par les neutrophiles

A

B. Phagocytose par les neutrophiles

En effet, en phagocytant le cristal d’acide urique, il y a rupture des lysosomes ce qui entraine l’explosion du neutrophile et le relargage d’enzymes protéolytiques qui vont déclencher la cascade d’inflammation et la réaction inflammatoire habituellement intense.

30
Q

Physiopathologie

Expliquez le lien entre la synovite et la phagocytose des cristaux par les neutrophiles.

A
  1. Phagocytose du cristal d’acide urique
  2. Rupture des lysosomes
  3. Explosion du neutrophile & relargage d’enzymes protéolytiques
  4. Déclenche cascade d’inflammation & réaction inflammatoire habituellement intense
31
Q

Physiopathologie

Typiquement, les crises de goutte aiguës surviennent à la suite d’un facteur précipitant. Nommez-en des exemples.

A
  • Traumatisme
  • Chirurgie
  • Consommation abondante d’alcool (surtout la bière)
  • Jeûne
  • Excès alimentaire d’aliments riches en purines ou en fructose (les boissons sucrées)
  • Certains médicaments

  • Plusieurs de ces facteurs précipitent les crises de goutte en faisant varier le niveau sérique d’acide urique.
  • Les aliments riches en purines sont principalement :
    > Viande
    > Volaille
    > Fruits de mer
    > Abats (foie, rognons, coeur, gésiers, ris de veau/agneau)
    > Légumineuses (fèves, lentilles, épinards, pois)
32
Q

Physiopathologie

Quelle est la principale fonction des purines dans l’organisme?

A

Servir à la synthèse d’ADN & ARN

Mais ils sont également dégradés en acide urique

33
Q

Présentation clinique

Décrire la présentation clinique de la goutte.
1. Atteinte(s) articulaire(s) (formes de goutte)
2. Laquelle est la plus fréquemment atteinte?

A
  • Forme monoarticulaire (plus fréquente)
    > Podagre (1ère MTP)
  • Forme oligoarticulaire
    > Articulations contiguës
  • Forme polyarticulaire (rare)

75% des gouttes débutent avec un podagre et 90% vont éventuellement faire un podagre au cours de l’évolution de la maladie.

34
Q

Présentation clinique

Dans la goutte, plus le nombre d’articulations impliquées augmente, plus la réaction inflammatoire peut être sévère, allant jusqu’à donner quels 2 symptômes?

A
  • Fièvre
  • Atteinte de l’état général
35
Q

Présentation clinique

  1. Le début d’une crise de goutte est souvent aigu, durant le/la _____ (jour/nuit).
  2. Le patient consulte typiquement une portant quoi à son pied atteint?
A
  1. Nuit
  2. Pantoufle (et non un soulier)

En effet, la réaction inflammatoire est souvent tellement intense que le patient ne peut même pas endurer le drap sur son pied, et encore moins porter une chaussure.

36
Q

Présentation clinique

Que peut-on observer à l’examen physique en présence d’une crise de goutte?

(3-4 réponses recherchées)

A
  • Articulation touchée apparaît rouge violacé
  • Hyperesthésie cutanée
  • Présence de tophi

Souvent, la peau va desquamer à la suite comme après un coup de soleil.

37
Q

Présentation clinique

La 1ère MTP est l’articulation la plus fréquemment atteinte par la goutte. Quels autres sites sont aussi des sites de prédilection de la goutte?

A
  • Tarse
  • Chevilles
  • Genoux
  • Articulations du membre supérieur (rare)
    > IPD
  • Bourses
  • Gaines tendineuses

Une des particularités de la goutte est que c’est une des seules arthrites inflammatoires à toucher les interphalangiennes distales (IPD) (avec l’arthrite psoriasique).

38
Q

Présentation clinique

Vrai ou Faux
La goutte évolue naturellement en poussées & rémissions.

A

Vrai

  • Plusieurs patients ne consultent pas un médecin lors des épisodes et ceux-ci sont auto-résolutifs sur quelques jours, en général aux maximums 2 semaines.
  • Lorsqu’aucun traitement n’est amorcé, les intervalles asymptomatiques entre les crises se raccourcissent et les douleurs peuvent même devenir persistantes et s’accompagner d’enraidissement matinal. Le diagnostic différentiel sera important à faire avec la polyarthrite rhumatoïde (PAR) dans ces cas.
    > Les principaux indices de goutte sont la présentation initiale en crises séparées par des intervalles asymptomatiques, l’atteinte des IPD (jamais dans la PAR) et la présence de tophi à l’examen physique et non de nodules rhumatoïdes.
39
Q

Présentation clinique

Que sont les tophi?

A

Dépôts de cristaux d’acide urique sous-cutanés

  • Ils surviennent chez le patient avec une longue histoire d’hyperuricémie non traitée.
  • ~50% des patients ont des tophi après 10 ans d’évolution.
40
Q

Présentation clinique

Quels sont les sites les plus fréquents où l’on pourra observer les tophi?

A
  • 1ère MTP (hallux)
  • Bourses olécrâniennes
  • Gaines tendineuses
  • Hélix (oreille)

En théorie, ils peuvent survenir aussi dans tous les tissus ou organes ; par exemple, certains ont rapporté des tophi dans le myocarde, les valves cardiaques, l’espace épidural et les reins.

41
Q

Présentation clinique

Les calculs urinaires surviennent chez _____% des patients avec hyperuricémie et surtout chez les patients qui ont des symptômes de goutte.

A

10-15%

Les calculs peuvent être composés d’acide urique ou d’oxalate de calcium qui sont tous deux reliés à l’hyperuricosurie.

42
Q

Complications rénales

  1. Nommez 2 complications rénales liées à la goutte?
  2. Expliquez le lien entre ces complications et la goutte.
A
  • Insuffisance rénale aiguë post-rénale (Chimiothérapie → Précipitation massive de cristaux d’acide urique dans les tubules rénaux)
  • Néphropathie aux urates (toxicité rénale de l’hyperuricémie)
43
Q

Complications rénales

Expliquez le lien entre la goutte et l’insuffisance rénale aiguë post-rénale.

A

Précipitation massive de cristaux d’acide urique dans les tubules rénaux

(qui se présente toutefois sans hydronéphrose
puisque l’obstruction est dans les tubules)

44
Q

Complications rénales

L’insuffisance rénale aiguë liée à la goutte survient souvent dans quel contexte?

A

Chimiothérapie (lymphome / leucémie)

Un nombre très important de cellules sont détruites et libèrent des quantités massives d’acide urique.

45
Q

Complications rénales

Quels 2 traitements permettent de prévie l’IRA liée à la goutte?

A
  • Hydratation abondante
  • Administration d’une uricase recombinante
46
Q

Complications rénales

Expliquez le lien entre la néphropathie aux urates et la goutte.

A

Toxicité rénale de l’hyperuricémie

Il n’y a pas pour l’instant de consensus sur le traitement de l’hyperurécémie asymptomatique et la majorité des experts dans le domaine ne recommandent pas de débuter un hypourécémiant pour cette condition.

47
Q

Complications rénales

Pourquoi observe-t-on une hyperuricémie plus modeste chez les patients atteints d’une insuffisance rénale chronique?

2 réponses recherchées

A
  • Diminution de l’activité de la xanthine oxydase
  • Augmentation de l’excrétion intestinale d’acide urique
48
Q

Pathologies associées

Nommez des pathologies souvent présentes de manière comorbides avec la goutte.

A
  • Syndrome métabolique
  • Maladie athérosclérotique

  • Obésité
  • Dyslipidémie avec hypertriglycéridémie
  • HTA
  • Diabète
  • MCAS
  • MVAS
49
Q

Investigation

Décrire l’investigation de la goutte.

A

Ponction du liquide articulaire

(+) : Présence de cristaux d’acide urique intracellulaires

  • Les cristaux sont phagocytés par les neutrophiles.
  • Il est important de retenir que la ponction articulaire est nécessaire dans tous les cas de monoarthrite pour exclure une arthrite septique.
50
Q

Investigation

Vrai ou Faux
Les cristaux de goutte sont à biréfringence positive et de coloration jaune lorsque parallèles à la lumière polarisée.

A

Faux

Biréfringence négative

51
Q

Investigation

Lors d’une suspicion de goutte, que faut-il questionner lors de l’anamnèse?

A
  • Douleurs articulaires actuelles
  • Épisodes auto-résolutifs survenus dans le passé (poussée-rémission)
  • ATCD personnels & familiaux de goutte
  • ATCD personnels & familiaux d’urolithiase
  • ATCD associés au syndrome métabolique
  • Consommation d’alcool
  • Prise de médicaments
52
Q

Traitement : Crise aiguë

Quel est le traitement de choix d’une crise de goutte?

A
  • Monoarticulaire : Infiltrations de stéroïdes (traitement de choix)
  • Olygo- ou polyarticulaire : Stéroïdes PO *(ex : prednisone)
  • Cholchicine
  • AINS

AINS peuvent être utilisés si pas contre-indiqués (haut risque cardiovasculaire, insuffisants rénaux)

53
Q

Décrire le mécanisme d’action de la colchicine.

A
  • Inhibe la phagocytose du neutrophile
  • Altère la mobilité & adhésion des neutrophiles
  • Influence le chimiotactisme
  • Diminue la production de certaines cytokines (bloque la phospholipase A)

  • Malheureusement, on note une absence de réponse chez environ 25% des patients, surtout si elle est commencer plus de 24 heures après le début des symptômes.
  • Elle a aussi plusieurs effets secondaires, particulièrement digestifs (diarrhées & nausées) qui la rendent difficile à tolérer.
54
Q

Traitement : Prévention

Quelles sont les 3 indications de traiter l’hyperuricémie?

A
  • > 2 crises de goutte par année
  • Dépôts tophacés
  • Néphrolithiase
55
Q

Traitement : Prévention

Quelles sont les 2 catégories de traitement pour l’hyperuricémie?

A
  • Agents uricosuriques (augmentent l’excrétion d’acide urique)
  • Inhibiteurs de la xanthine oxydase (diminuent la production d’acide urique)

  • Les agents uricosuriques sont le probenecid et le sulfinpyrazone, mais ne sont que très peu utilisés en clinique.
  • Il existe dorénavant deux inhibiteurs de la xanthine oxydase sur le marché : l’allopurinol (Zyloprim®) et le febuxostat (Uloric®).
56
Q

Traitement : Prévention

Quel est l’effet secondaire à considérer lors de l’amorce d’un traitement avec un inhibiteur de xanthine oxydase?

A
  1. Diminution du taux sérique d’acide urique
  2. Favorise la dissolution des tophi intra-articulaires
  3. Libération de cristaux
  4. Précipitent paradoxalement une crise de goutte

  • Ceci peut perdurer pendant quelques mois après l’amorce du traitement.
  • C’est pour cette raison que le traitement n’est habituellement pas débuté en phase aiguë, mais plutôt après 4 à 8 semaines de résolution des symptômes.
57
Q

Traitement : Prévention

Il est aussi recommandé de poursuivre quel traitement de façon concomitante à l’amorce de l’inhibiteur de xanthine oxydase?

A

Colchicine

Pendant au moins 6 mois ou jusqu’à ce qu’il n’y ait plus de tophi visibles.

58
Q

Traitement : Prévention

Pourquoi ne faut-il pas cesser les inhibiteurs de la xanthine oxydase lorsque le patient présente une crise?

A

Pour éviter les fluctuations du niveau sérique d’acide urique

59
Q

Traitement : Prévention

En pratique, quel est le premier médicament utilisé dans le traitement de l’hyperuricémie?

A

Allopurinol

60
Q

Traitement : Prévention

La dose d’allopurinol doit être ajustée en fonction de la clairance de la créatinine du patient et doit être progressivement augmentée pour viser une diminution du taux sérique d’acide urique < _____ μmol/L.

A

< 360 μmol/L

61
Q

Traitement : Prévention

Quels sont les effets secondaires de l’allopurinol?

A
  • Intolérance digestive
  • Rash & réactions d’hypersensibilité (qui peuvent être sévères)

Jusqu’à récemment, une impasse thérapeutique existait pour les patients qui ne pouvaient tolérer l’allopurinol.

62
Q

Traitement : Prévention

Quel nouvel inhibiteur a été développé et approuvé récemment pour le traitement de la goutte et est utilisé surtout dans les cas d’intolérance ou inefficacité à l’allopurinol?

A

Febuxostat

Il n’est pas nécessaire d’ajuster la dose du febuxostat en présence d’un insuffisance rénale modérée (stade 3).

63
Q

Traitement : Prévention

Vrai ou Faux
Il est aussi important d’adresser les comorbidités associées (diabète, HTA, dyslipidémie, syndrome métabolique) en terme de dépistage et de traitement.

A

Vrai

  • Il faut encourager la perte de poids et les modifications au niveau de l’alimentation et de la consommation d’alcool.
  • Nous savons maintenant que la bière est le principal alcool à incriminer, beaucoup moins les spiritueux et possiblement pas du tout le vin.
  • L’effet de la diète basse en purines est mitigé, mais nous recommandons tout de même de restreindre certains aliments (viandes, volailles, fruits de mer, foie, rognons, coeurs, gésiers, ris de veau/agneau, pois, fèves, épinards, lentilles).
  • Un autre facteur de risque important est la consommation d’aliments ou de boissons avec forte teneur en fructose (les boissons gazeuses).
64
Q

Traitement de l’hyperuricémie asymptomatique

En général, l’hyperuricémie asymptomatique ne nécessite pas de traitement sauf dans quelle certaine situation rare?

A

Chimiothérapie pour une masse tumorale importante

Effectivement, plus de 90% des patients avec hyperuricémie vont demeurer asymptomatiques.