2. Polyarthrite rhumatoïde Flashcards

1
Q

Définissez “arthralgie” et “arthrite”.

A

arthralgie : douleur articulaire
arthrite : gonflement articulaire

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Q

Quelles sont les quantifications des atteintes articulaires ?

A

monoarticulaire (1)
oligoarticulaire (2-4)
polyarticulaire (5et+)

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3
Q

Caractérisez un problème articulaire d’origine inflammatoire.

A
  • nuit/matin
  • raideur matinale>1h
  • amélioré par exercice
  • gonflement
  • érythème
  • fatigue/asthénie
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4
Q

Caractérisez un problème d’origine mécanique.

A
  • diurne
  • raideur <1h
  • après-midi/soirée
  • peu gonflé
  • pas d’érythème
  • amélioré par repos
  • peu de DEG
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5
Q

En polyarthrite, qu’est-ce qui est suspect d’une collagénose ou vasaculite ?

A

symptômes extre-articulaires

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6
Q

Quels sont les indices extra-articulaires diagnostiques pour les collagénoses ?

A
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7
Q

Définissez la polyarthrite rhumatoide ?

A

maladie inflammatoire articulaire systémique chronique,
inflammation synoviale,
gonflements articulaires symétriques,
complications systémiques

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8
Q

Quelle est l’épidémiologie de la PAR ?

A

1% de pop
F>H

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9
Q

Comment évolue la PAR ?

A
  1. gonflements polyarticulaires symétriques
  2. palindromique (récurrents)
  3. manifestations extra-articulaires
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10
Q

Quelle est la présentation clinique de la PAR ?

A
  • systémique (symptomes B)
  • raideur matinale >1h
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11
Q

Quelle est la présentation clinique de la PAR palindromique ?

A
  • mono/oligoarticulaire
  • épisodique avec intervalles asx
  • autorésolutif, récurrente
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12
Q

Quelles sont les manifestations extra-articulaires fréquentes de la PAR ?

A
  • péricardite
  • épanchement pleural

les manifs extra-articulaires sont de <5%

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13
Q

Quelles articulations sont typiquement touchées dans la PAR ?

A
  • MCP
  • IPP
  • poignet
  • MTP
  • coude
  • épaule
  • chevilles
  • rachis (sauf C1-C2)
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14
Q

Où se présente la PAR VS arthrose ?

A
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15
Q

Qu’est-ce qu’on peut objectiver à la présentation clinique d’un patient avec PAR ?

A
  • ténosynovites/bursites
  • atrophie
  • arthrose secondaire
  • déformations
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16
Q

Quelles déformations sont fréquentes en PAR ?

A
  • subluxations
  • contractures flexion
  • boutonnière
  • col de cygne
  • déviation ulnaire
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17
Q

Identifiez les déformations suivantes.

A
  1. boutonnière
  2. col de cygne
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18
Q

QSJ

Situés aux proéminences osseuses et en surface des tendons extenseurs, en sous-cutanés, présents dans 20-35% des cas de PAR.

A

nodules rhumatoïdes

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19
Q

Sur quels organes peut-on retrouver des nodules rhumatoïdes ?

A
  • œil
  • poumon
  • cœur
  • cerveau
  • plèvre
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20
Q

Dans la classification ACR/EULAR, quels sont les grades d’atteinte articulaire ?

A
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21
Q

Dans la classification ACR/EULAR, quels sont les grades de sérologie ?

A
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22
Q

Dans la classification ACR/EULAR, quels sont les grades de durée des synovites ?

A
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23
Q

Dans la classification ACR/EULAR, quels sont les grades de marqueurs inflammatoires ?

A
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24
Q

Dans la classification ACR/EULAR, quel score représente un diagnostic définitif de PAR ?

A

6 et plus

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25
Q

J’ai 6 IPP enflées, un coude douloureux, un titre bas de FR, des sx <6semaines et une PCR positive. Quel est mon score ACR/EULAR ?

A

3+2+0+1=6

6 = Dx de PAR

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26
Q

Quelles sont les manifestations extra-articulaires de la PAR à l’œil ?

A
  • kératoconjonctivite
  • épisclérite
  • sclérite
  • scléromalacie perforante
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27
Q

Quelles sont les manifestations extra-articulaires de la PAR au poumon ?

A
  • pleurésie
  • nodules pulmonaires
  • fibrose
  • pneumopathie organisée cryptogénique
  • HTP
  • pneumoconiose rhumatoïde
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28
Q

Quelles sont les manifestations extra-articulaires de la PAR au coeur ?

A
  • péricartide
  • myocardite
  • trouble de conduction
  • dysfonction valvulaire
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29
Q

Quelles sont les manifestations extra-articulaires de la PAR au système nerveux ?

A
  • neuropathie compressive
  • neuropathie périphérique
  • mononévrite multiple
  • myélopathie par sublux cervicale
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30
Q

Qu’est-ce que la vasculite (manifestation extra-articulaire de la PAR) peut causer ?

A
  • artérite digitale
  • ulcération chronique aux jambes
  • Raynaud
  • Sx B
  • vasculite mésentérique/coronaire/rénale (RARE)
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31
Q

Quelles sont les complications systémiques qu’on observe en PAR ?

A
  • ostéoporose
  • amyloïdose
  • syndrome Felty
  • ischémie cardiovasculaire
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32
Q

Décrire la membrane synoviale.

A
  • borde cavité articulaire
  • synoviocytes A et B
  • tissu conjonctif et adipeux
  • très vascularisé
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33
Q

Quels sont les facteurs de risque de la PAR ?

A
  • génétique
  • tabagisme
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34
Q

Quelle est la physiopathologie de la PAR ?

A
  1. prédisposition génétique
  2. exposition à un déclencheur
  3. activation des lymphocytes T
  4. prolifération de GB et synoviocytes
  5. médiateurs inflammatoires, cytokines et enzymes
  6. destruction articulaire
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35
Q

Quel est le bilan de base d’investigation pour la PAR ?

A
  • FSC
  • PCR
  • créatinint
  • CA++/phosphore
  • AST/ALT
  • acide urique
  • SMU
  • TSH
  • HLA-B27 pour spondylarthrite
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36
Q

Quelles sont les investigations autre que le bilan de base pour la PAR ?

A
  • bilan immunologique (facteur rhumatoïde, anti-CCP, ANA)
  • synovioanalyse (décompte cellulaire, crystaux)
  • RX (mains/pieds, sacro-iliaques si spondylarthrite)
37
Q

Quels sont les valeurs de laboratoire non-spécifiques importantes pour détecter la PAR ?

A
  • anémie
  • leucocytose et thrombocytose
  • PCR/VS augmenté
38
Q

Qu’est-ce que le facteur rhumatoïde ?

A

IgM anti-IgG, lié avec sévérité de l’arthrite et des manifestations extra-articulaires

39
Q

Quelles autres conditions que la PAR peuvent engendrer un facteur rhumatoïde positif ?

A
  • connectivites (sjogren, myosites, LED, sclérodermie)
  • infections
  • inflammation chronique
40
Q

Autre que le facteur rhumatoïde, quelle valeur de de laboratoire est spécifique pour la PAR ?

A

anti-CCP

anticorps contre cyclic citrulinated peptid

41
Q

Quelles sont les indications d’analyse de liquide synovial ?

A
  • mono/oligoarthrite aigue/chronique
  • polyarthrite chez patient fébrile
42
Q

Que comporte l’analyse du liquide synovial ?

A
  • décompte cellulaire
  • chercher crystaux
  • Gram
  • culture
43
Q

Comment est le liquide synovial normal ?

A
  • clair
  • visqueux
  • <200 GB
  • <25% polynucléaires
44
Q

Comment est le liquide synovial en arthrose ?

A
  • clair
  • visqueux
  • 200-2000 GB
  • <50% polynucléaires
45
Q

Comment est le liquide synovial en PAR ?

A
  • opaque
  • peu visqueux
  • 2000-100000 GB
  • > 50% polynucléaires
46
Q

Comment est le liquide synovial en arthrite septique ?

A
  • opaque
  • peu visqueux
  • > 50000 GB
  • > 75% polynucléaires
47
Q

Qu’est-ce qu’on observe en radiographie en PAR ?

A
  • gonflement tissus mous
  • déminéralisation
  • érosion
  • pincement articulaire
  • subluxation
  • ankylose
48
Q

Quelles articulations sont précocément atteintes en PAR ?

A
  • styloïde-ulna
  • 2-3e MCP
  • 5e MTP
49
Q

Quelles imageries autre que le RX peut-on utiliser pour la PAR ?

A
  • IRM
  • écho
  • doppler
50
Q

V/F

La PAR peut évoluer en chronique, rémission prolongée ou poussée-rémission.

51
Q

Nommez des facteurs clinique de mauvais pronostique de la PAR.

A
  • jeune âge de début
  • activité élevée de la maladie
  • incapacité fonctionnelle
52
Q

Nommez des facteurs paraclinique de mauvais pronostique de la PAR.

A
  • facteur rhumato ou anti-CCP élevé
  • PCR/VS élevé
  • érision précoce en RX
53
Q

Dans le processus diagnostique de la PAR, quelle élément est le PLUS important ?

A

histoire et examen physique

54
Q

Comment on évalue le degré d’activité de la maladie ?

A
  • HMA : intensité, localisation, durée raideur, fonctionnel, fatigue
  • EP : nb d’articulations atteintes, douleur, gonflement
  • labo : FSC, VS, PCR
  • index d’activité de maladie (DAS28/SDAI)
55
Q

Qu’inclu le score d’activité de maladie SDAI pour la PAR ?

A
  • nb d’articulation douloureuse
  • nb d’articulation enflée
  • évaluation du patient
  • évaluation du médecin
  • CRP
56
Q

Quelles sont les approches de traitement non pharmacologique pour la PAR ?

A
  • éducation
  • physio
  • ergo
57
Q

Quels sont les objectifs de traitement de la PAR ?

A
  • traiter précocément
  • traiter optimalement
  • rémission clinique ciblée
  • utiliser agents bio si échec aux tx standard
58
Q

Pourquoi on veut un traitement optimal précoce de la PAR ?

A
  • incapacité apparait rapidement
  • lésion articulaire précoce irréversibles
  • mortalité
59
Q

Avant de débuter un traitement d’agent biologiques, que faut-il vérifier ?

A
  • bilan bio : FSC, bilan hépa, IR, inflam)
  • RX pulmonaire
  • dépistage infection latente (hépatite, VIH, tuberculose)
  • vaccination
60
Q

Que comprend l’approche pharmacologique du traitement de la PAR ?

A
  • AINS
  • stéroïdes
  • agents de rémission non-biologiques
  • agents biologiques
61
Q

Comment agissent les corticoides et les AINS ?

A

cortico : inhibe transformation phospholipides de membrane en acide arachidonique
AINS : inhibe transformation d’acide arachidonique en endoperoxydes PGG2/PGH2(prostaglandines)

62
Q

Quels sont les rôles des métabolites de l’acide arachidonique ?

A

COX1 : homéostase
COX2 : inflammation

63
Q

Sur quoi agit la COX1 ?

A
  • protection muqueuse gastrique
  • aggrégation plaquettaire
  • résistance vasculaire périphérique
  • distribution sanguine rénale
  • excrétion sodique
64
Q

Sur quoi agit la COX2 ?

A
  • inflammation
  • fibroblastes, macrophages, cellules
65
Q

Quel est le mécanisme d’action des AINS ?

A

inhibe synthèse des prostaglandines par les cyclo-oxygénases 1 et 2

66
Q

Quels sont les effets secondaires des AINS ?

A
  • ulcère peptique, hémoragie digestive, perforation
  • HTA, oedème, IRA, néphrite interstitielle
  • toxicité hépatique
67
Q

V/F

Les effets secondaires digestifs des AINS sont surtout à cause d’inhibition COX2.

68
Q

Quels sont les facteurs de risque modérés de complications GI des AINS ?

A
  • > 65 <75
  • ATCD ulcère simple
  • comorbidités
  • Rx anti-coag
  • AINS
69
Q

Quels sont les facteurs de risque élevés de complications GI des AINS ?

A
  • > 75
  • ATCD ulcère compliqué
  • warfarine
70
Q

Quels patients sont à risque de complication cardiovasculaire par les inhibiteurs COX ?

A
  • DB, HTA, DLPL
  • ATCD maladie cardio-vasc
71
Q

V/F

Les AINS sont excellents pour ralentir la progression de la maladie.

A

FAUX

aide juste les symptômes

72
Q

Que permettent les stéroides en traitement de la PAR ?

A
  • si AINS inefficace
  • ssoulager sx en attendant effet des anti-rhumatismaux modifiant la maladie
73
Q

Comment donner des stéroides en traitement de PAR ?

A
  • <10mg/j
  • favoriser infiltration VS PO
74
Q

Quelles sont les contre-indications aux infiltrations de corticoides ?

A
  • infection
  • prothèse
75
Q

Quels sont les effets secondaires des corticostéroides ?

76
Q

Quels anti-malariques sont utilisés pour la PAR ?

A
  • sulfate d’hydrochloroquine
  • phophate de chloroquine
77
Q

Quel est le traitement de fond le plus utilisé en rhumatologie ?

A

méthotrexate

78
Q

Quel est le mécanisme d’action du méthotrexate ?

A

inhive synthèse des purines et synth;se d’ADN des leucocytes via activité anti-folates

79
Q

Quels sont les effets secondaires du méthotrexate ?

A
  • nausée
  • anorexie
  • fatigue
  • aohtes
  • cytopénie
  • perturbation bilan hépatique
  • fibrose pulmonaire
  • tératogène
80
Q

Qu’est-ce qu’on donne pour diminuer les effets secondaires du méthotrexate ?

A

acide folique

81
Q

Quels sont les indicateurs d’une réponse sous-optimale au traitement de la PAR ?

A
  • nb d’articulations atteintes
  • inacapacité fonctionnelle
  • persistance VS/PCR
  • progression dommages RX
82
Q

Quelles sont les thérapies avancées disponibles pour la PAR ?

A
  • biothérapies
  • inhibiteurs JAK
83
Q

Quels sont les avantages des biothérapies en PAR ?

A
  • rapide
  • efficace
  • durables
  • tolérées
84
Q

Nommez les risques et bénéfices des agents biologiques.

85
Q

V/F

Tous les agents biologiques de 1re ligne ont la même efficacité clinique.

86
Q

V/F

Il est recommandé de combiner les agents biologique savec le MTX.

87
Q

V/F

Les stéroides augmentent le risque d’infection.

88
Q

Quelle est la contre-indication principale au inhibiteur JAK ?

A

thromboembolie veineuse

89
Q

V/F

Les agents biologques augmentent les risques de cancer de peau à court terme.

A

Faux

à long terme