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Patología general > 16 - Shock > Flashcards

16 - Shock Flashcards

1
Q

Shock (Definición)

A

Incapacidad del aparato circulatorio para aportar a los tejidos la cantidad de sangre que precisan

  • Crónico: se establece de forma progresiva y se ponen en marcha mecanismos compensadores (IC)
  • Agudo: se establece rápidamente sin dar tiempo a activar mecanismos compensatorios de forma eficaz (Shock y ´síncope)
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Q

Shock (Definición operativa)

A

PAS <90 mmHg, PAm <70 mm HG, descenso PAS < 40 mm Hg

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3
Q

Factores de los que depende el aporte de sangre a los tejidos

A
  • Presión de perfusión (TA) = GC x TVP
  • Calibre de las arteriolas (resistencia vascular)
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4
Q

Requisitos para una adecuada P de perfusión

A
  • Corazón con funcionamiento correcto
  • Adecuada precarga (Presión venosa central)
  • Adecuada postcarga (Tono vascular arterial)
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5
Q

Shock (Cardiogénico)

A

Disminución de la contractibilidad y del gasto cardíaco

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6
Q

Shock Hipovolémico es causado por…

A

Disminución de la precarga y del gasto cardíaco

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7
Q

Shock (Distributivo)

A

Volumen circulante en vasos dilatados, disminución de la precarga y del gasto cardíaco

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8
Q

Shock (Obstructivo)

A

Limitación del acceso de sangre al VI

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9
Q

Shock distributivo (Etiopatiogenia)

A

1) Shock séptico: productos de la pared bacteriana (endotoxinas olipopolisacáridos en G-; ácido teicoico y lipoteicoico o exotoxinas en G+)
2) Shock anafiláctico: ante alérgeno los mastocitos liberan agentes químicos responsables de la vasodilatación
3) Shock neurogénico: lesión del centro cardiocirculatorio o sus vías aferentes (por encima de D6)

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10
Q

Shock (Tipos de alteraciones producidas)

A

1) En la macrocirculación (alteraciones hemodinámicas)
2) En la microcirculación
3) Alteraciones del metabolismo celular (muerte celular)

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11
Q

Shock (Alteraciones hemodinámicas)

A
  • Activación del SNS
  • Vasopresina
  • Eje renina-angiotensina-aldosterona
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12
Q

Shock (Reacción simpático-adrenal)

A
  • Se activa rápidamente (barorreceptores captan caída de la TA)
  • > + Frecuencia cardíaca + contractibilidad
  • > Vasoconstricción arterial y venosa (respeto del territorio cerebral y coronario)
  • No aumenta el GC en shock cardiogénico y obstructivo (el corazón no funciona correctamente)
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13
Q

Shock (Eje RAA)

A
  • Reducción en la perfusión renal + tono simpático -> Liberación de renina -> Producción de angiotensina II -> Vasoconstricción y producción de aldosterona -> Reabsorción de sodio en el túbulo renal -> Mantenimiento de la volemia
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14
Q

Shock (Aumento de la vasopresina)

A
  • Hipovolemia -> Receptores de volumen -> Liberación de ADH en hipófisis -> Retención de agua libre de Na y vasoconstricción
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15
Q

Shock (Vasodilatación resistente)

A

Fase avanzada de todos los shocks, resistente a las catecolaminas y angiotensina II.

  • Activación de canales de potasio sensibles a ATP
  • Aumento de la síntesis de óxido nítrico
  • Deficiencia de ADH y vasopresina
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16
Q

Shock (Vasodilatación resistente)

A

Fase avanzada de todos los shocks, resistente a las catecolaminas y angiotensina II. Debido a la hipoxia:

  • Activación de canales de potasio sensibles a ATP
  • Aumento de la síntesis de óxido nítrico
  • Deficiencia de ADH y vasopresina
17
Q

Shock (Alteraciones de la microcirculación)

A
  • Aumento de la permeabilidad vascular
  • Alteración equilibrio esfínteres pre/postcapilares
  • Enlenticimiento de la microcirculación
  • Coagulación Intravascular Diseminada
18
Q

Shock (Aumento de la permeabilidad vascular)

A

Alteración de la microcirculación. Por isquemia y mediadores inflamatorios pasa líquido del espacio intravascular al intersticio disminuyendo la volemia

19
Q

Shock (Alteración de esfínteres pre/postcapilares)

A

Alteración de la microcirculación. Agentes vasoconstrictores los cierran -> Hipoxia relaja esfínter precapilar -> Aumento de la P hidrostática -> Pasa líquido del vaso al instersticio

20
Q

Shock (Mecanismo de enlentecimiento de la microcirculación)

A

Menor P de perfusión -> Adherencia de leucocitos al endotelio -> Alteración de la microcirculación

21
Q

Shock (CID)

A

Alteración de la microcirculación muy frecuente en el shock séptico, las endotexinas activan coagulación -> trombos en vasos pequeños -> Hemorragias por coagulopatía de consumo

22
Q

Shock (Alteraciones metabólicas)

A

1) Hipoxia tisular -> glucosis anaeróbica -> producción de lactato -> acidosis metabólica
2) Fases avanzadas insuficiencia hepática -> disminución de la eliminación del ácido láctico
3) Hipoxia -> necrosis y muerte celular

23
Q

Shock (Manifestaciones clínicas)

A
  • Piel fría (palidez, cianosis, sudoración…)
  • Hipotensión (pulso filiforme)
  • Taquicardia
  • Disnea (taquipnea)
  • Oliguria (<20 ml/h)
  • Confusión (Inquietud, coma…)
24
Q

Shock (Analítica)

A
  • Inicialmente hiperglucemia (catecolaminas) -> Hipoglucemia
  • Aumenta la urea (++) y la creatinina (+)
  • Hiponatremia por aumento de reabsorción de agua (ADH)
  • Alcalosis respiratoria (taquipnea) -> Acidosis metabólica (hiperlactacidemia)
  • Aumento encimas hepáticas por citolisis
25
Q

Shock (Analítica)

A
  • Inicialmente hiperglucemia (catecolaminas) -> Hipoglucemia
  • Aumenta la urea (++) y la creatinina (+)
  • Hiponatremia por aumento de reabsorción de agua (ADH)
  • Alcalosis respiratoria (taquipnea) -> Acidosis metabólica (hiperlactacidemia)
  • Aumento encimas hepáticas por citolisis, menor medida colestasis
  • Disminuyen plaquetas y factores de coagulación (por consumo)
26
Q

Shock (Estudios hemodinámicos)

A
  • Presión venosa central
  • Presión arterial pulmonar y presión capilar pulmonar (catéter Swan-Ganz)
  • Monitorización GC
  • Ecocardiografía
27
Q

Shock (Círculos viciosos)

A
28
Q

Shock (Diferencias hemodinámicas shock hipovolémico/cardiogénico/distributivo)

A
29
Q

Shock (Fases evolutivas)

A

Patología general (32 decks)

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