16 - Shock Flashcards
Shock (Definición)
Incapacidad del aparato circulatorio para aportar a los tejidos la cantidad de sangre que precisan
- Crónico: se establece de forma progresiva y se ponen en marcha mecanismos compensadores (IC)
- Agudo: se establece rápidamente sin dar tiempo a activar mecanismos compensatorios de forma eficaz (Shock y ´síncope)
Shock (Definición operativa)
PAS <90 mmHg, PAm <70 mm HG, descenso PAS < 40 mm Hg
Factores de los que depende el aporte de sangre a los tejidos
- Presión de perfusión (TA) = GC x TVP
- Calibre de las arteriolas (resistencia vascular)
Requisitos para una adecuada P de perfusión
- Corazón con funcionamiento correcto
- Adecuada precarga (Presión venosa central)
- Adecuada postcarga (Tono vascular arterial)
Shock (Cardiogénico)
Disminución de la contractibilidad y del gasto cardíaco
Shock Hipovolémico es causado por…
Disminución de la precarga y del gasto cardíaco
Shock (Distributivo)
Volumen circulante en vasos dilatados, disminución de la precarga y del gasto cardíaco
Shock (Obstructivo)
Limitación del acceso de sangre al VI
Shock distributivo (Etiopatiogenia)
1) Shock séptico: productos de la pared bacteriana (endotoxinas olipopolisacáridos en G-; ácido teicoico y lipoteicoico o exotoxinas en G+)
2) Shock anafiláctico: ante alérgeno los mastocitos liberan agentes químicos responsables de la vasodilatación
3) Shock neurogénico: lesión del centro cardiocirculatorio o sus vías aferentes (por encima de D6)
Shock (Tipos de alteraciones producidas)
1) En la macrocirculación (alteraciones hemodinámicas)
2) En la microcirculación
3) Alteraciones del metabolismo celular (muerte celular)
Shock (Alteraciones hemodinámicas)
- Activación del SNS
- Vasopresina
- Eje renina-angiotensina-aldosterona
Shock (Reacción simpático-adrenal)
- Se activa rápidamente (barorreceptores captan caída de la TA)
- > + Frecuencia cardíaca + contractibilidad
- > Vasoconstricción arterial y venosa (respeto del territorio cerebral y coronario)
- No aumenta el GC en shock cardiogénico y obstructivo (el corazón no funciona correctamente)
Shock (Eje RAA)
- Reducción en la perfusión renal + tono simpático -> Liberación de renina -> Producción de angiotensina II -> Vasoconstricción y producción de aldosterona -> Reabsorción de sodio en el túbulo renal -> Mantenimiento de la volemia
Shock (Aumento de la vasopresina)
- Hipovolemia -> Receptores de volumen -> Liberación de ADH en hipófisis -> Retención de agua libre de Na y vasoconstricción
Shock (Vasodilatación resistente)
Fase avanzada de todos los shocks, resistente a las catecolaminas y angiotensina II.
- Activación de canales de potasio sensibles a ATP
- Aumento de la síntesis de óxido nítrico
- Deficiencia de ADH y vasopresina
Shock (Vasodilatación resistente)
Fase avanzada de todos los shocks, resistente a las catecolaminas y angiotensina II. Debido a la hipoxia:
- Activación de canales de potasio sensibles a ATP
- Aumento de la síntesis de óxido nítrico
- Deficiencia de ADH y vasopresina
Shock (Alteraciones de la microcirculación)
- Aumento de la permeabilidad vascular
- Alteración equilibrio esfínteres pre/postcapilares
- Enlenticimiento de la microcirculación
- Coagulación Intravascular Diseminada
Shock (Aumento de la permeabilidad vascular)
Alteración de la microcirculación. Por isquemia y mediadores inflamatorios pasa líquido del espacio intravascular al intersticio disminuyendo la volemia
Shock (Alteración de esfínteres pre/postcapilares)
Alteración de la microcirculación. Agentes vasoconstrictores los cierran -> Hipoxia relaja esfínter precapilar -> Aumento de la P hidrostática -> Pasa líquido del vaso al instersticio
Shock (Mecanismo de enlentecimiento de la microcirculación)
Menor P de perfusión -> Adherencia de leucocitos al endotelio -> Alteración de la microcirculación
Shock (CID)
Alteración de la microcirculación muy frecuente en el shock séptico, las endotexinas activan coagulación -> trombos en vasos pequeños -> Hemorragias por coagulopatía de consumo
Shock (Alteraciones metabólicas)
1) Hipoxia tisular -> glucosis anaeróbica -> producción de lactato -> acidosis metabólica
2) Fases avanzadas insuficiencia hepática -> disminución de la eliminación del ácido láctico
3) Hipoxia -> necrosis y muerte celular
Shock (Manifestaciones clínicas)
- Piel fría (palidez, cianosis, sudoración…)
- Hipotensión (pulso filiforme)
- Taquicardia
- Disnea (taquipnea)
- Oliguria (<20 ml/h)
- Confusión (Inquietud, coma…)
Shock (Analítica)
- Inicialmente hiperglucemia (catecolaminas) -> Hipoglucemia
- Aumenta la urea (++) y la creatinina (+)
- Hiponatremia por aumento de reabsorción de agua (ADH)
- Alcalosis respiratoria (taquipnea) -> Acidosis metabólica (hiperlactacidemia)
- Aumento encimas hepáticas por citolisis
Shock (Analítica)
- Inicialmente hiperglucemia (catecolaminas) -> Hipoglucemia
- Aumenta la urea (++) y la creatinina (+)
- Hiponatremia por aumento de reabsorción de agua (ADH)
- Alcalosis respiratoria (taquipnea) -> Acidosis metabólica (hiperlactacidemia)
- Aumento encimas hepáticas por citolisis, menor medida colestasis
- Disminuyen plaquetas y factores de coagulación (por consumo)
Shock (Estudios hemodinámicos)
- Presión venosa central
- Presión arterial pulmonar y presión capilar pulmonar (catéter Swan-Ganz)
- Monitorización GC
- Ecocardiografía
Shock (Círculos viciosos)
Shock (Diferencias hemodinámicas shock hipovolémico/cardiogénico/distributivo)
Shock (Fases evolutivas)
