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Patología general > 13/14 - Síndrome de Insuficiencia Cardíaca > Flashcards

13/14 - Síndrome de Insuficiencia Cardíaca Flashcards

1
Q

Síntomas típicos de insuficiencia cardíaca

A

Disnea, edemas y fatigabilidad

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2
Q

Signos típicos de insuficiencia cardíaca

A

Presión venosa yugular elevada, crepitaciones pulmonares y edemas

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3
Q

Insuficiencia cardíaca (definición)

A

Alteración cardíaca estructural o funcional que produce una reducción del gasto cardíaco o una elevación de las presiones intracadiacas en reposo o en esfuerzo

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4
Q

IC (Sistema de clasificación)

A

1) Etiología del cuadro
2) FEVI preservada/levemente reducida/reducida
3) Aguda/crónica/descompensación
4) Factores de descompensación
5) Síntomas dominantes (izquierda/derecha, anterógrada/retrógrada)
6) Según función afectada predominantemente (sístolica/diástolica)
7) Clasif. NYHA (severidad de los síntomas)
8) Estadios evolutivos A-B-C-D
9) Según gasto cardíaco (bajo/elevado)

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5
Q

IC (Prevalencia en España)

A

4%

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6
Q

IC (Incidencia en España)

A

4/1000 personas/año

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7
Q

IC (FEVI preservada epidemiología)

A

50-60%

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8
Q

¿Es la IC edad-dependiente?

A

Sí, >10% en >75 años. Supone la primera causa de ingreso >65 años (3% del total)

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9
Q

IC (mortalidad)

A

15% en el primer año y 50% a 5 años. 3-10 % de la mortalidad total (tercera causa de mortalidad CV)

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10
Q

IC (incidencia en países desarrollados)

A

0.1-0.4%

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11
Q

IC (prevalencia en países desarollados)

A

1-5%

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12
Q

¿Por qué está aumentando la prevalencia de IC?

A

1) Envejecimiento poblacional
2) Mejoras en el tratamiento -) supervivencia

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13
Q

IC (patrón bimodal de ingresos)

A

30% en los primeros meses del cuadro y 50% en la fase final de la enfermedad

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14
Q

¿Supone las IC mucho coste económico?

A

Sí, 2,5-4% del gasto sanitario total (70% de hospitalizaciones)

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15
Q

Disfunción sistólica (Etiología)

A

1) Lesión directa del miocardio (primaria/secundaria)
2) Agotamiento debido a sobrecarga
- De presión (estenosis aórtica…)
- De volumen (embarazo, fístulas AV…)

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16
Q

Disfunción diastólica (Etiología)

A

1) Origen valvular (estenosis mitral/tricuspídea)
2) Origen miocárdico (hipertrofia, rigidez, déficit de relajación)
3) Origen pericárdico (constricción o taponamiento)
4) Orgien endocárdico (fibrosis endomiocárdica)
5) Disminución tiempo de llenado (taquicardias severas)
6) Hipertensión (también sistólica pero menos común y en estadios finales)

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17
Q

Principales causas de IC

A

Enfermedad cardíaca isquémica e hipertensión

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18
Q

Determinantes del gasto cardíaco

A
  • Volumen de eyección (precarga, contractibilidad, poscarga)
  • Frecuencia cardiaca
  • Otros factores: sinergia contracción ventricular, integridad tabique IV, competencia valvular…
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19
Q

Rango de gasto cardíaco normal

A

2,4-4 l/m/m^2

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20
Q

Precarga (definición)

A

Fuerza que distiende al ventrículo antes de contraerse, equivale al volumen telediastólico

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21
Q

Ley de Frank-Starling

A

A mayor longitud de la fibra mayor fuerza de contracción (tiene un límite, la congestión venosa)

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22
Q

Postcarga (definición)

A

Fuerza contra la que se contrae el ventrículo, equivale a la tensión diastólica aórtica

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23
Q

Ley de Laplace

A

T = P x r/ 2e (Tensión es igual a presión por radio partido de 2 veces el grosor del vaso)

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24
Q

Parámetro más importante en IC

A

Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo

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25
Q

FEVI (rangos)

A
  • Preservada ≥ 50%
  • Levemente reducida 40-49%
  • Reducida ≤ 40%
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26
Q

IC (Hipertrofia excéntrica)

A

Mecanismo compensador. Dilatación del músculo cardíaco debido a la sobrecarga de volumen

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27
Q

IC (Hipertrofia concéntrica)

A

Mecanismo compensador: Engrosamiento del músculo cardíaco debido a sobrecarga de presión

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28
Q

IC (Sistemas de compensación neurohormonales)

A
  • Sistema nervioso simpático
  • S. Renina-Angiotensina-Aldosterona
  • F. natriurético articular, F. relajante endotelial, endotelinas, citoquinas…
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29
Q

Efectos del sistema nervioso simpático en el S. Cardiovascular

A

1) Corazón
- Aumento de la contractibilidad
- Incremento de la frecuencia cardíaca

2) Vasos periféricos
- Arterias: constricción selectiva -) aumento de la resistencia periférica (+TA +O2 corazón y cerebro)
- Venas: aumento del tono venoso (precarga)

30
Q

IC (Efectos deletéreos de la compensación nerviosa)

A
  • Incremento de postcarga
  • Mayor consumo de oxígeno por parte del miocardio
  • Arritmias
  • Insensibilidad (se reduce nº de receptores a adrenalina/medicamentos)
    = Daño miocárdico
31
Q

Efectos del Péptido Natriurético Cerebral

A
  • Inhibición del SNS
  • Inhibición del RAAS
  • Diuresis
  • Vasodilatación
32
Q

Condiciones que estimulan la síntesis de ADH

A
  • Incremento de la osmolaridad sanguínea
  • Hipotensión, sistema adrenérgico
  • Aldosterona
33
Q

ADH (receptores V1)

A

Vasculares, inducen vasoconstricción

34
Q

ADH (receptores V2)

A

Renales, retención de sodio y agua

35
Q

Endotelina (Síntesis)

A

Síntesis en células endoteliales en respuesta a noradrenalina/angiotensia II/citoquinas

36
Q

Endotelina (Acciones)

A
  • Potente vasoconstrictor
  • Favorece la retención de sodio
  • Estimula la proliferación de la pared vascular
  • Se correlaciona con PA pulmonar y resistencias vasculares pulmonares
37
Q

Citoquina que es la principal responsable de la sensación de malestar en el paciente con IC avanzada

A

TNF

38
Q

TNF (acciones)

A
  • Hipertrofia miocárdica
  • Anorexia y caquexia cardíaca
39
Q

Interleucinas (acciones)

A
  • Hipertrofia miocárdica
  • Estado proinflamatorio
40
Q

Congestión pulmonar (manifestaciones clínicas)

A
  • Disnea, ortopnea, DPN
  • Tos
  • Hemoptisis
  • Asma cardial (se escuchan sibilancias que pueden llevar a confusión con asma, desaparecen con antidiuréticos)
  • Cianosis
41
Q

Congestión sistémica (manifestaciones clínicas)

A
  • Dolor/distensión abdominal
  • Edemas con fóvea, principalmente en miembros anteriores (son requeridos varios litros para ser apreciable)
42
Q

Hipoperfusión sistémica (manifestaciones clínicas)

A
  • Frialdad cutánea con sudoración fría
  • Astenia, fatigabilidad
  • Irritabilidad, somnolencia, desorientación
  • Oliguria y nicturia
43
Q

IC retrógrada

A

Sintomas producidos por incremento de la presión en las venas de aflujo al corazón por incapacidad del mismo para impulsar la sangre recibida

44
Q

IC anterógrada

A

Síntomas producidos por déficit de aporte sanguíneo en órganos diana

45
Q

Disnea (Manifestaciones clínicas en orden de gravedad)

A

De esfuerzo -> ortopnea -> DPN -> De reposo

46
Q

Anasarca

A

Edema tan masivo que se acumula en todo el cuerpo

47
Q

IC (Principales síntomas)

A
  • Angina
  • Palpitaciones
  • Mareos
  • Síndrome ortostático (medicamentos reducen la tensión)
  • Anorexia (fases avanzadas)
  • Náuseas-vómitos (insuficiencia renal en fases avanzadas)
48
Q

IC (Shock)

A

Insuficiencia circulatoria aguda debida a una caída severa y mantenida de la tensión arterial

49
Q

Shock cardiogénico

A
  • Causa más frecuente (5-8% del total)
  • Supone el 40-50% de la mortalidad
  • La causa más frecuente son los infartos de miocardio
50
Q

Disnea (Diagnóstico diferencial)

A
  • EPOC
  • Asma bronquial
  • TEP
  • Crisis de ansiedad
51
Q

Edema (Diagnóstico diferencial)

A
  • Insuficiencia venosa/linfática
  • Insuficiencia renal
  • Hepatopatía
  • Hipoproteinemia
52
Q

IC (Exploración física)

A

1) Aspecto físico general
2) Pulso arterial y venoso
3) Exploración torácica
4) Exploración abdominal
5) Exploración de extremidades

53
Q

Toma de pulso venoso (Signos que nos indican que está elevado)

A

1) Ingurgitación yugular (signo de IC derecha congestión sistémica)
2) Reflejo hepatoyugular (comprimimos hipocondrio derecho y se produce lo anterior)

54
Q

IC (Hallazgos en exploración cardiopulmonar)

A

1) Desplazamiento latido apical hacia abajo-axila
2) Palpación latido VD en área pulmonar
3) Ritmo de galope (también se aprecia en niños y personas hiperdinámicas)
4) Aumento del segundo tono
5) Soplos (valvulopatías)
6) Estertores (pueden no escucharse al principio)
7) Espiración prolongada y sibilancias

55
Q

IC (Exploración abdominal)

A

1) Hepatomegalia (blanda, de borde liso, dolorosa y pulsátil)
2) Ascitis (en fases avanzadas, con oleada ascítica y matidez cambiante)

56
Q

Criterios de Framingham (Definición)

A

El diagnóstico de IC se establece en presencia de 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores

57
Q

Criterios de Framingham (Mayores)

A
  • Disnea paroxística nocturna
  • Ingurgitación yugular
  • Estertores
  • Cardiomegalia
  • Edema agudo de pulmón
  • Galope por tercer ruido
  • Reflujo hepato-yugular
  • Pérdida >4,5 kg de peso en tratamiento
58
Q

Criterios de Framingham (Menores)

A
  • Edema de miembros inferiores
  • Tos nocturna
  • Disnea de esfuerzo
  • Hepatomegalia
  • Derrame pleura
  • Capacidad vital 1/3 de la prevista
  • Taquicardia >120 lat/min

Solo son válidos si se excluyen otras causas

59
Q

IC (Analítica)

A
  • La más importante BNP, NT-proBNP
  • Hermograma y bioquímica
60
Q

Pruebas complementarias más valiosas para el diagnóstico de IC

A

BNP/NT-proBNP (VPN muy alto), ECG (VPN muy alto) y ecocardiograma (barato y sensible)

61
Q

IC (Pruebas complementarias)

A
  • Analítica
  • ECG
  • RX de tórax
  • Ecocardiograma
  • Coronariografía/ventriculografía
  • RMN
  • Estudio con isótopos
  • Ergometría con consumo O2 y test de 6 minutos
  • Ecografía pulmonar
  • Holter y estudio electrofisiológico
62
Q

BNP/NT-proBNP (rango patológico)

A
  • >125 pg/ml en situación crónica
  • >300 pg/ml en situación aguda
63
Q

BNP/NT-proBNP (casos en los que puede estar elevado sin IC)

A
  • Obesidad
  • Edad avanzada
  • Hemorragia subaracnoidea
  • Disfunción renal o hepática
  • Síndrome paraneoplásico
  • EPOC
  • Infecciones severas
  • Quemaduras severas
  • Anemia
  • Desbalances hormonales severos
64
Q

IC (RX de tórax)

A
  • Cardiomegalia (A>B/2)
  • Hipertensión venocapilar pulmonar
  • Redistribución vascular
  • Línas B de Kerle, alas de mariposa…
65
Q

IC (Síntoma clave)

A

Congestión (disnea y edemas)

66
Q

IC (Factores con mayor importancia pronóstica)

A
  • FEVI
  • Clase funcional
  • Estadio evolutivo
67
Q

IC (Algoritmo Diagnóstico)

A
68
Q

IC (Diferencias entre FEVI conservada y no conservada)

A
69
Q

IC (Clasificación NYHA)

A
70
Q

IC (Estadios ABCD)

A

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