13/14 - Síndrome de Insuficiencia Cardíaca Flashcards
Síntomas típicos de insuficiencia cardíaca
Disnea, edemas y fatigabilidad
Signos típicos de insuficiencia cardíaca
Presión venosa yugular elevada, crepitaciones pulmonares y edemas
Insuficiencia cardíaca (definición)
Alteración cardíaca estructural o funcional que produce una reducción del gasto cardíaco o una elevación de las presiones intracadiacas en reposo o en esfuerzo
IC (Sistema de clasificación)
1) Etiología del cuadro
2) FEVI preservada/levemente reducida/reducida
3) Aguda/crónica/descompensación
4) Factores de descompensación
5) Síntomas dominantes (izquierda/derecha, anterógrada/retrógrada)
6) Según función afectada predominantemente (sístolica/diástolica)
7) Clasif. NYHA (severidad de los síntomas)
8) Estadios evolutivos A-B-C-D
9) Según gasto cardíaco (bajo/elevado)
IC (Prevalencia en España)
4%
IC (Incidencia en España)
4/1000 personas/año
IC (FEVI preservada epidemiología)
50-60%
¿Es la IC edad-dependiente?
Sí, >10% en >75 años. Supone la primera causa de ingreso >65 años (3% del total)
IC (mortalidad)
15% en el primer año y 50% a 5 años. 3-10 % de la mortalidad total (tercera causa de mortalidad CV)
IC (incidencia en países desarrollados)
0.1-0.4%
IC (prevalencia en países desarollados)
1-5%
¿Por qué está aumentando la prevalencia de IC?
1) Envejecimiento poblacional
2) Mejoras en el tratamiento -) supervivencia
IC (patrón bimodal de ingresos)
30% en los primeros meses del cuadro y 50% en la fase final de la enfermedad
¿Supone las IC mucho coste económico?
Sí, 2,5-4% del gasto sanitario total (70% de hospitalizaciones)
Disfunción sistólica (Etiología)
1) Lesión directa del miocardio (primaria/secundaria)
2) Agotamiento debido a sobrecarga
- De presión (estenosis aórtica…)
- De volumen (embarazo, fístulas AV…)
Disfunción diastólica (Etiología)
1) Origen valvular (estenosis mitral/tricuspídea)
2) Origen miocárdico (hipertrofia, rigidez, déficit de relajación)
3) Origen pericárdico (constricción o taponamiento)
4) Orgien endocárdico (fibrosis endomiocárdica)
5) Disminución tiempo de llenado (taquicardias severas)
6) Hipertensión (también sistólica pero menos común y en estadios finales)
Principales causas de IC
Enfermedad cardíaca isquémica e hipertensión
Determinantes del gasto cardíaco
- Volumen de eyección (precarga, contractibilidad, poscarga)
- Frecuencia cardiaca
- Otros factores: sinergia contracción ventricular, integridad tabique IV, competencia valvular…
Rango de gasto cardíaco normal
2,4-4 l/m/m^2
Precarga (definición)
Fuerza que distiende al ventrículo antes de contraerse, equivale al volumen telediastólico
Ley de Frank-Starling
A mayor longitud de la fibra mayor fuerza de contracción (tiene un límite, la congestión venosa)
Postcarga (definición)
Fuerza contra la que se contrae el ventrículo, equivale a la tensión diastólica aórtica
Ley de Laplace
T = P x r/ 2e (Tensión es igual a presión por radio partido de 2 veces el grosor del vaso)
Parámetro más importante en IC
Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo
FEVI (rangos)
- Preservada ≥ 50%
- Levemente reducida 40-49%
- Reducida ≤ 40%
IC (Hipertrofia excéntrica)
Mecanismo compensador. Dilatación del músculo cardíaco debido a la sobrecarga de volumen
IC (Hipertrofia concéntrica)
Mecanismo compensador: Engrosamiento del músculo cardíaco debido a sobrecarga de presión
IC (Sistemas de compensación neurohormonales)
- Sistema nervioso simpático
- S. Renina-Angiotensina-Aldosterona
- F. natriurético articular, F. relajante endotelial, endotelinas, citoquinas…
Efectos del sistema nervioso simpático en el S. Cardiovascular
1) Corazón
- Aumento de la contractibilidad
- Incremento de la frecuencia cardíaca
2) Vasos periféricos
- Arterias: constricción selectiva -) aumento de la resistencia periférica (+TA +O2 corazón y cerebro)
- Venas: aumento del tono venoso (precarga)
IC (Efectos deletéreos de la compensación nerviosa)
- Incremento de postcarga
- Mayor consumo de oxígeno por parte del miocardio
- Arritmias
- Insensibilidad (se reduce nº de receptores a adrenalina/medicamentos)
= Daño miocárdico
Efectos del Péptido Natriurético Cerebral
- Inhibición del SNS
- Inhibición del RAAS
- Diuresis
- Vasodilatación
Condiciones que estimulan la síntesis de ADH
- Incremento de la osmolaridad sanguínea
- Hipotensión, sistema adrenérgico
- Aldosterona
ADH (receptores V1)
Vasculares, inducen vasoconstricción
ADH (receptores V2)
Renales, retención de sodio y agua
Endotelina (Síntesis)
Síntesis en células endoteliales en respuesta a noradrenalina/angiotensia II/citoquinas
Endotelina (Acciones)
- Potente vasoconstrictor
- Favorece la retención de sodio
- Estimula la proliferación de la pared vascular
- Se correlaciona con PA pulmonar y resistencias vasculares pulmonares
Citoquina que es la principal responsable de la sensación de malestar en el paciente con IC avanzada
TNF
TNF (acciones)
- Hipertrofia miocárdica
- Anorexia y caquexia cardíaca
Interleucinas (acciones)
- Hipertrofia miocárdica
- Estado proinflamatorio
Congestión pulmonar (manifestaciones clínicas)
- Disnea, ortopnea, DPN
- Tos
- Hemoptisis
- Asma cardial (se escuchan sibilancias que pueden llevar a confusión con asma, desaparecen con antidiuréticos)
- Cianosis
Congestión sistémica (manifestaciones clínicas)
- Dolor/distensión abdominal
- Edemas con fóvea, principalmente en miembros anteriores (son requeridos varios litros para ser apreciable)
Hipoperfusión sistémica (manifestaciones clínicas)
- Frialdad cutánea con sudoración fría
- Astenia, fatigabilidad
- Irritabilidad, somnolencia, desorientación
- Oliguria y nicturia
IC retrógrada
Sintomas producidos por incremento de la presión en las venas de aflujo al corazón por incapacidad del mismo para impulsar la sangre recibida
IC anterógrada
Síntomas producidos por déficit de aporte sanguíneo en órganos diana
Disnea (Manifestaciones clínicas en orden de gravedad)
De esfuerzo -> ortopnea -> DPN -> De reposo
Anasarca
Edema tan masivo que se acumula en todo el cuerpo
IC (Principales síntomas)
- Angina
- Palpitaciones
- Mareos
- Síndrome ortostático (medicamentos reducen la tensión)
- Anorexia (fases avanzadas)
- Náuseas-vómitos (insuficiencia renal en fases avanzadas)
IC (Shock)
Insuficiencia circulatoria aguda debida a una caída severa y mantenida de la tensión arterial
Shock cardiogénico
- Causa más frecuente (5-8% del total)
- Supone el 40-50% de la mortalidad
- La causa más frecuente son los infartos de miocardio
Disnea (Diagnóstico diferencial)
- EPOC
- Asma bronquial
- TEP
- Crisis de ansiedad
Edema (Diagnóstico diferencial)
- Insuficiencia venosa/linfática
- Insuficiencia renal
- Hepatopatía
- Hipoproteinemia
IC (Exploración física)
1) Aspecto físico general
2) Pulso arterial y venoso
3) Exploración torácica
4) Exploración abdominal
5) Exploración de extremidades
Toma de pulso venoso (Signos que nos indican que está elevado)
1) Ingurgitación yugular (signo de IC derecha congestión sistémica)
2) Reflejo hepatoyugular (comprimimos hipocondrio derecho y se produce lo anterior)
IC (Hallazgos en exploración cardiopulmonar)
1) Desplazamiento latido apical hacia abajo-axila
2) Palpación latido VD en área pulmonar
3) Ritmo de galope (también se aprecia en niños y personas hiperdinámicas)
4) Aumento del segundo tono
5) Soplos (valvulopatías)
6) Estertores (pueden no escucharse al principio)
7) Espiración prolongada y sibilancias
IC (Exploración abdominal)
1) Hepatomegalia (blanda, de borde liso, dolorosa y pulsátil)
2) Ascitis (en fases avanzadas, con oleada ascítica y matidez cambiante)
Criterios de Framingham (Definición)
El diagnóstico de IC se establece en presencia de 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores
Criterios de Framingham (Mayores)
- Disnea paroxística nocturna
- Ingurgitación yugular
- Estertores
- Cardiomegalia
- Edema agudo de pulmón
- Galope por tercer ruido
- Reflujo hepato-yugular
- Pérdida >4,5 kg de peso en tratamiento
Criterios de Framingham (Menores)
- Edema de miembros inferiores
- Tos nocturna
- Disnea de esfuerzo
- Hepatomegalia
- Derrame pleura
- Capacidad vital 1/3 de la prevista
- Taquicardia >120 lat/min
Solo son válidos si se excluyen otras causas
IC (Analítica)
- La más importante BNP, NT-proBNP
- Hermograma y bioquímica
Pruebas complementarias más valiosas para el diagnóstico de IC
BNP/NT-proBNP (VPN muy alto), ECG (VPN muy alto) y ecocardiograma (barato y sensible)
IC (Pruebas complementarias)
- Analítica
- ECG
- RX de tórax
- Ecocardiograma
- Coronariografía/ventriculografía
- RMN
- Estudio con isótopos
- Ergometría con consumo O2 y test de 6 minutos
- Ecografía pulmonar
- Holter y estudio electrofisiológico
BNP/NT-proBNP (rango patológico)
- >125 pg/ml en situación crónica
- >300 pg/ml en situación aguda
BNP/NT-proBNP (casos en los que puede estar elevado sin IC)
- Obesidad
- Edad avanzada
- Hemorragia subaracnoidea
- Disfunción renal o hepática
- Síndrome paraneoplásico
- EPOC
- Infecciones severas
- Quemaduras severas
- Anemia
- Desbalances hormonales severos
IC (RX de tórax)
- Cardiomegalia (A>B/2)
- Hipertensión venocapilar pulmonar
- Redistribución vascular
- Línas B de Kerle, alas de mariposa…
IC (Síntoma clave)
Congestión (disnea y edemas)
IC (Factores con mayor importancia pronóstica)
- FEVI
- Clase funcional
- Estadio evolutivo
IC (Algoritmo Diagnóstico)
IC (Diferencias entre FEVI conservada y no conservada)
IC (Clasificación NYHA)
IC (Estadios ABCD)
