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CLÍNICA MÉDICA > 04 - DM > Flashcards

04 - DM Flashcards

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1
Q

A insulina é um hormônio de que tipo?

A

Anabólico

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Q

Como está o peptídeo C na DM 1?

A

Indetectável

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3
Q

Quais autos anticorpos podem estar presentes no DM 1?

A

Anti -ICA e anti-GAD

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4
Q

Como se dá o diagnóstico de diabetes?

A

2 testes ➕

Glicemia de jejum > ou = 126 mg/dl ou 

TOTG > ou = 200 mg/dl ou 

HbA1C > ou = 6,5% 

Ou 
Glicemia aleatória > ou = 200 mg/dl com sintomas típicos
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5
Q

Como se dá o diagnóstico de pré-diabetes?

A 
Glicemia de jejum: 100-199 mg/dl ou 

TOTG: 140-199 mg/dl ou 

HbA1C: 5,7-6,4%
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6
Q

Quais as principais indicações do uso de metformina no paciente com pré diabetes?

A 
Idade < 60 anos

IMC > 35

Histórico de DMG
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7
Q

Quais os alvos terapêuticos para o paciente diabético?

A 
Pré prandial: 80-130 mg/dl

Pós prandial: < 180 mg/dl
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8
Q

Qual a dose geralmente usada na insulinoterapia?

A

0,5-1 U/kg/dia

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9
Q

Cite exemplos de insulina de ação lenta/ prolongada.

A 
NPH

Glargina

Determir

Degludeca
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10
Q

Cite exemplos de insulina de ação rápida.

A 
Regular

Lispro

Asparte

Glulisina
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11
Q

O que ocorre no fenômeno do alvorecer e qual a conduta diante dele?

A 
Manhã desprotegida 

Conduta: NPH mais tarde
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12
Q

O que ocorre no fenômeno Somogyi e qual a conduta diante dele?

A 
Hipoglicemia da madrugada.

Conduta: reduzir a dose da NPH ou lanche à noite
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13
Q

Quais as vantagens de metformina?

A 
Perda ponderal 

Redução de Hb1Ac, colesterol total, LDL e triglicerídeos
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14
Q

Quais as desvantagens da metformina?

A 
Redução de vitamina B12

Acidose láctica
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15
Q

Qual é o mecanismo de ação da metformina?

A

Diminuição da resistência à ação da insulina no fígado.

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16
Q

Qual o mecanismo de ação da pioglitazona(classe tiazolidinedionas)?

A

Diminuição da resistência à ação da insulina nos tecidos periféricos.

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17
Q

Quais as desvantagens da pioglitazona?

A 
Aumento de peso

Retenção hídrica

Piora IC

Associação com fraturas
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18
Q

Quais as desvantagens dos medicamentos que aumentam a secreção de insulina, como as sulfonilureias e glinidas?

A 
Aumento de peso(anabolismo)

Hipoglicemia
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19
Q

Qual o mecanismo de ação das sulfonilureias?

(Glibenclamida, Glimepirida, Gliclazida)

A

Aumentam a secreção de insulina basal

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20
Q

Qual o mecanismo de ação das glinidas?
(Ripaglinida, Nateglinida)

A

Aumentam a secreção de insulina prandial

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21
Q

Qual enzima é inibida pela acarbose?

A

Alfa glicosidase

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22
Q

Quais são as medicações usadas na DM2 que aumentam a incretina?

A 
Inibidor da DPP-IV 

Análogo do GLP1

“As TINAS e as TIDAS aumentam a incretina.”

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23
Q

Sobre os inibidores da DPP IV, marque V ou F:

I. São exemplos dessa classe: Sitagliptina, Vildagliptina.(TINA)

II. Eles aumentam a secreção de incretina.

III. Urticária e angioedema são efeitos adversos associados.

IV. Comportam-se de modo neutro em relação ao peso.

V. Uma de suas vantagens é que não causam hipoglicemia.

A

Todas estão corretas

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24
Q

Sobre os análogos do GLP1, marque V ou F:

I. Assim como os inibidores da DPP IV, eles aumentam a incretina.

II. Liraglutida e Dulaglutida são exemplos desse grupo. (GLP1 TIDA)

III. Seus principais benefícios são: redução do peso e benefício cardiovascular, por isso o GLP1 mora no meu 🫀!

IV. Podem estar associados a maior risco de pancreatite e câncer de tireoide.

A

Todos estão corretos

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25
Q

Sobre os inibidores da SGLT2, marque V ou F:

I. Empaglifozin, Dapaglifozin e Canaglifozin fazem parte desse grupo.

II. Seu mecanismo de ação consiste na diminuição da reabsorção tubular de glicose no rim.

III. Suas principais vantagens são: redução de peso e benefício cardíaco e renal.

IV. Podem causar poliúria, ITU e maior número de amputações.

A

Todos estão corretos

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26
Q

Qual é medicação de escolha para o paciente DM 2 que apresente doença aterosclerótica?

A

Análogo do GLP1. Exemplos: Liraglutida e Dulaglutida. (GLP1 TIDA).

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27
Q

Quais indícios de hiperglicemia franca?

A 
HbA1C > 10% 

Glicemia > ou = 309

Sintomáticos
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28
Q

Quais são as indicações para uso inicial de insulina?

A 
Hiperglicemia franca

Gravidez

Disfunção renal ou hepática

Estresse(infecções, cirurgia)
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29
Q

Quais as complicações crônicas do DM que mais se relacionam com hiperglicemia?

A

Microvasculares

Retinopatia 👁️

Nefropatia 💦

Neuropatia 👋 🦶
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30
Q

A retinopatia diabética pode ser não proliferativa e proliferativa. Sabendo-se que na forma proliferativa, observa-se comumente neovascularização, quais os achados característicos na forma não proliferativa?

A 
Microaneurisma 

Exsudato duro 

Hemorragia em chama-de-vela

Mancha algodonosa 

Veias em rosário

“Mico duro chama algodão de rosa”
🐒🪨🔥⚪️📿

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31
Q

Qual é a lesão histopatológica mais comum na nefropatia diabética?

A

Glomeruloesclerose difusa

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32
Q

Qual é a lesão histopatológica mais específica na nefropatia diabética?

A

Kimmelstiel-Wilson

Glomeruloesclerose nodular

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33
Q

Qual é a manifestação mais comum na neuropatia diabética?

A

Polineuropatia simétrica distal “em luvas e botas” caracteristicamente mais sensitiva.

34
Q

No que tange à cetoacidose diabética, marque V ou F:

I. Os critérios diagnósticos são:

Ph < 7,3

HCO < 15 

Glicemia > 250 mg/dL

Cetonemia/cetonúria(3+/4+)

II. Ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona são produtos encontrados na patologia.

III. No exame físico, o paciente pode apresentar poliúria, desidratação, confusão mental, hiperventilação(Kussmaul) e dor abdominal.

IV. Antes do início do insulina, deve-se observar o valor de K. Se K <3,3, devemos iniciar com a reposição de K, enquanto que se K > 5,2, prossegue-se a administração de insulina.

V. O uso de HCO3 está indicado para os casos em que o pH < 6,9.

A

Todas estão corretas

35
Q

Qual o cálculo da correção de sódio em vigência de hiperglicemia?

A

Para cada 100 mg/dL da glicemia acima de 100, reduzir 1,6 mEq/L de Na.

36
Q

Quando está autorizado o início de SG 5% no tratamento da cetoacidose diabética?

A

Quando a glicemia estiver = 200

37
Q

Quais os parâmetros na cetoacidose diabética compensada?

A 
Ph > 7,3 

HCO3 > 15 

AG < 12
38
Q

Quais as possíveis complicações do tratamento da cetoacidose diabética?

A 
Hipocalemia 

Hipoglicemia 

Edema cerebral(crianças) 

TVP

Mucormicose
39
Q

O que é a mucormicose?

A

É uma micose destrutiva rinocerebral

40
Q

Como se dá o diagnóstico do estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A 
Ph > 7,3

HCO3 > 18

Glicose > 600 mg/dl 

Osmolaridade > 320
41
Q

Verdadeiro ou falso.

“A DM aumenta o risco de catarata.”

A

Verdadeiro

42
Q

Qual arteríola é dilatada com uso dos IECA ou BRA?

A

Eferente

43
Q

Qual fármaco usado no tratamento do DM2 reduz o risco cardiovascular e as internações por causas cardiovasculares em diabéticos?

A

Inibidores do SGLT2

Ex.: empaglifozina

44
Q

As insulinas lispro, asparte e glulisina são de ação:

A

Ultra-rápida.
Iniciam a ação com 5-15 minutos e têm duração de 4-6 h.

45
Q

As insulinas glargina, determir e degludeca são de ação:

A

Prolongada

46
Q

Qual classe de antidiabético oral é capaz de causar cetoacidose euglicêmica?

A

Inibidores do SGLT2

47
Q

Qual o mecanismo de ação das sulfoniureias?

A

Atuam nas células betapancreáticas aumentando a secreção basal de insulina, através dos bloqueios de canais de K+ ATP dependentes da membrana plasmática. Essas drogas levam ao aumento de peso pelo efeito anabólico ocasionado pela insulina.

48
Q

A Rosiglitazona é empregada atualmente para o tratamento do DM?

A

Não, devido ao aumento do risco de eventos cardiovasculares e cerebrovasculares a ela associados.

49
Q

Qual o mecanismo de ação da acarbose?

A

Inibe a digestão dos carboidratos em monossacarídeos como a glicose. Assim, ela atua no controle da glicemia pós prandial.

50
Q

Como se dá o rastreamento da nefropatia diabética?

A

Pesquisa da excreção urinária de albumina

51
Q

Em quanto tempo está indicado o rastreio da nefropatia diabética no paciente com DM1?

A

5 anos após o diagnóstico

52
Q

Em quanto tempo está indicado o rastreio da nefropatia diabética no paciente com DM2 ?

A

No momento do diagnóstico

53
Q

Qual é definição do achado no paciente diabético de excreção de albumina entre 30-300 mg/dia na urina de 24 h ou entre 30-300 mg/dia de creatinina em uma amostra urinária matinal isolada?

A

Microalbuminúria

54
Q

Paciente cirrótico e descompensado apresentando nesse momento diagnóstico de DM2. Dado que paciente apresenta insuficiência renal. Qual a droga recomendada?

A

Insulina

55
Q

Complete a frase: “Na nefropatia diabética, a hiperfiltração forçada pela hiperglicemia determina aumento do trabalho e causa ______________ glomerular”

A

Hipertrofia. Dessa forma, os rins estão de tamanho normal ou aumentado pela hipertrofia glomerular.

56
Q

Cite um representante das gliptinas, inibidores da DPP-4, pertecentes ao grupo dos incretinomiméticos.

A

Saxagliptina

57
Q

Cite um representante do grupo dos incretinomiméticos, cujo mecanismo de ação é a estimulação direta do GLP1, a principal incretina endógena.

A

Liraglutida

58
Q

Qual o principal efeito adverso dos inibidores do SGLT2?

A

ITU de repetição.

Os inibidores do SGLT2 promovem glicosúria, inibindo a reabsorção de glicose no túbulo contorcido proximal, sendo a glicosúria fator de risco para a ITU.

59
Q

Qual o principal efeito adverso dos secretagogos de insulina como a gliclazida?

A

Hipoglicemia

60
Q

Qual característica metformina, gliptinas(inibidores de DPP 4) e glitazonas(antagonistas do PPAR-gama) têm em comum?

A

Não causam hipoglicemia❗️

61
Q

Qual deve ser a redução adequada da glicemia, por hora, num paciente com cetoacidose diabética?

A

51-70 mg/dL

62
Q

Em que situação está contraindicada o início da insulinoterapia no paciente com cetoacidose diabética?

A

K < 3,3

63
Q

Cite um representante das glinidas, um secretagogo de insulina que atua principalmente no pico rápido de glicemia pós prandial.

A

Nateglinida

64
Q

Cite um representante das glitazonas cujo mecanismo de ação é sensibilizar a captação e utilização energética de glicose, principalmente no músculo esquelético.

A

Pioglitazona

Também é chamada de agonista de PPAR-gama

65
Q

Verdadeiro ou falso.

“Apesar da Hb1Ac ser um exame validado para o diagnóstico de DM, ele é suscetível a erros em gestantes e pacientes com hemoglobinopatias.”

A

Verdadeiro

66
Q

Qual hipoglicemiante faz parte da classe das biguanidas, atuando através da ativação da AMP - quinase, que aumenta o efeito de insulina nos hepatócitos, bloqueando a glicogenólise e gliconeogênese, principais responsáveis pela hiperglicemia persistente dos DM2?

A

Metformina

67
Q

Cite representantes das sulfoniureias, que atuam nas células betapancreáticas aumentando a secreção basal de insulina, através do bloqueio dos canais de K+ ATP dependentes da membrana plasmática.

A

Glibenclamida

Clorpropamida

68
Q

Quais as manifestações clínico-laboratoriais mais precoces da nefropatia diabética?

A

Hiperfiltração glomerular e microalbuminúria

69
Q

Em pacientes com DM1, a avaliação da massa residual de células beta, quando indicada, deve ser realizada por:

A

Dosagem do peptídeo C sérico.

A insulina sintetizada pelas células beta do pâncreas é armazenada como pró-insulina e composta por duas cadeias A e B unidas pelo peptídeo C. Durante a secreção de insulina, esse peptídeo é clivado por uma protease e liberado na circulação com a insulina pelas células beta das ilhotas pancreáticas. Quando as células beta são destruídas por mecanismos autoimunes, os seus níveis séricos geralmente são indetectáveis.

70
Q

Qual dos hipoglicemiantes orais diminui o número de internações de pacientes com ICC?

A

Empaglifozina

Esse inibidor de SGLT2 leva à glicosúria, aumentando o volume urinário, reduzindo o volume intravascular efetivo e, portanto, auxilia no controle da IC.

71
Q

Cite uma contraindicação ao uso das tiazolidinedionas como as glitazonas.

A

Insuficiência cardíaca principalmente NYHA III e IV, pois essas drogas estimulam a absorção de sódio e água, podendo descompensar a hipervolemia desses pacientes.

72
Q

Verdadeiro ou falso.

“Anti-insulina, anti-GAD 65(antidescarboxilase do ácido glutâmico), anti IA2/ICA 512 e anti-Zn T8 são autoanticorpos relacionados a DM.”

A

Verdadeiro

73
Q

Verdadeiro ou falso.

“A susceptibilidade genética para o DM 1 está localizada no cromossomo 6, na região do sistema antígeno leucocitário humano HLA DR3/DR4, mas esse nao é um exame realizado para o diagnóstico da doença.”

A

Verdadeiro

74
Q

A determinação de peptídeo C nos fornece uma avaliação dos níveis plasmáticos de:

A

Insulina

75
Q

No tratamento da cetoacidose diabética o primeiro passo mais importante é:

A

Reposição de fluidos por via intravenosa

76
Q

A DRC de etiologia hipertensiva apresenta manifestação histopatológica de:

A

Nefroesclerose hipertensiva

77
Q

Durante a cirurgia de transplante renal, a reconstrução urinária consiste habitualmente em:

A

Ureteroneocistostomia

78
Q

Sobre a doença mineral óssea da DRC, marque V ou F:

I. A doença óssea adinâmica é um espectro de manifestação da DMO-DRC que cursa com baixos níveis de PTH.

II. A osteíte fibrosa é a manifestação anatomopatológica do hiperparatireoidismo.

A

Todas estão corretas

79
Q

Na osteodistrofia renal como geralmente estão os níveis de PTH, cálcio e fósforo?

A

Com redução da TFG, ocorre hiperfosfatemia e em consequência, elevação do PTH que aumenta a fosfatúria. Contudo, esse mecanismo de compensação falha em determinando momento, e, com isso a hiperfosfatemia leva à hipocalcemia pela quelação do fosfato. Além disso, pela redução da massa renal funcionante, temos uma redução da forma ativa da vitamina D, e tanto a hipocalcemia como a deficiência de vitamina D funcionam como estímulo à produção do PTH.

80
Q

Explique a diferença primordial entre a doença óssea adinâmica e a osteíte fibrosa.

A

A doença óssea adinâmica se caracteriza por ser uma doença de baixo turn over, ou seja, baixa taxa de formação óssea com baixos níveis de PTH e baixa atividades das células osteóides - tanto osteoblastos quanto osteoclastos.

Já a osteíte fibrose cística é a manifestação anatomopatológica do hiperparatireoidismo secundário a DRC, a qual é caracterizado por altos níveis de PTH e alto turnover ósseo com aumento da atividade osteoclástica.

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