synapse A2SUP Flashcards
Les canaux de fuite :
Conductance très variable : les canaux potassiques ont la conductance la plus élevée
Du + concentré au – concentré (fait donc sortir le potassium de la cellule et fait entrer sodium, chlore et calcium)
Fonctionne en permanence jusqu’au point d’équilibre
Ne nécessitent pas d’énergie
Sur tous les éléments du neurone (dendrites, corps cellulaire, axone et bouton terminal).
La pompe Na+/K+ ATPase
Besoin d’énergie ++
Sur tous les éléments du neurone
Fonctionne en permanence et ne s’arrête de fonctionner que quand la cellule est morte
Fait sortir 3 Na+ contre entrée de 2 K+.
Canaux voltage dépendants
Sur l’axone, à partir de son segment initial : Na+v, K+v
A la terminaison de l’axone : Ca2+v
Ne s’ouvrent que lorsque la membrane est dépolarisée : seuil de - 50 mV.
Canaux activés par un ligand
Sur la membrane post synaptique : DENDRITES
Ne s’ouvrent que si le neurotransmetteur
spécifique est fixé.
Le récepteur nicotinique
Le récepteur nicotinique est une protéine transmembranaire, c’est un récepteur canal. Il présente 2 sites de fixation à l’Ach.
Lors de la fixation de l’Ach sur les 2 sites, le récepteur canal va laisser entrer 3 Na+ à l’intérieur de la cellule et fait sortir 2 K+ (selon le gradient de concentration). Il y a donc majoritairement une entrée de charges positives à l’intérieur de la cellule : la membrane se dépolarise et le potentiel se rapproche de 0 (il passe de -70 à -65 mV) : c’est le PPSE
Le récepteur GABA A
Le récepteur GABA A a pour neurotransmetteur le GABA. Il présente 2 sites de fixation spécifiques de ce NT.
Dès lors qu’il y a fixation du GABA sur les 2 sites de son récepteur spécifique, le récepteur canal s’ouvre et ne peut que laisser entrer des ions Cl- à l’intérieur de la cellule (gradient de concentration). Si ces entrées sont importantes, le potentiel de membrane va devenir de plus en plus négatif = la membrane s’hyperpolarise (elle passe de - 70 à - 80 mV) : c’est le PPSI.
Exemple du récepteur AMPA = non NMDA (Kaïnate)
Récepteur ligand dépendant (du glutamate).
Fixation du glutamate sur le R => ouverture et entrée d’ions Na+ supérieure à une sortie de K+, donc un PPSE.
Son ouverture est rapide permettant une légère dépolarisation et l’ouverture des récepteurs NMDA.
Exemple du récepteur canal NMDA
Le récepteur canal NMDA ne s’ouvre que si sa membrane est légèrement dépolarisée au préalable (de -70 mv à -65 mV). Lors de la dépolarisation, on a alors la levée de l’obstruction du canal due aux ions Mg2+.
+2+ +
On remarque une entrée de Na et de Ca et une sortie de K , ces flux
traduisent finalement une entrée de charges positives : la dépolarisation est amplifiée. Son ouverture est lente et engendre un PPSE.
GABA A
peuvent se fixer des agonistes et des antagonistes qui possèdent tous un site de fixation spécifique.
Site des barbituriques :
Site des stéroïdes
Site de la picrotoxine
Site des benzodiazépines
Site des barbituriques :
ex du traitement de l’épilepsie : une
overdose peut rapidement devenir mortelle empêchant la
respiration.
Site des stéroïdes
par exemple, les progestatifs qui ont pour effet indésirable : la somnolence.
Site de la picrotoxine
antidote en cas d’intoxication aux barbituriques. Favorise aussi les crises convulsives.
Site des benzodiazépines
(seresta, lexomil) : anxiolytiques, mais à long terme sommeil et troubles de la mémoire.
- Les cholinomimétiques
= agonistes de l’acétylcholine
Exemple : nicotine = agoniste de l’acétylcholine, son effet est supérieur à celui de l’Ach endogène car elle n’est pas dégradée par l’AchE dans la fente.
- Les inactivateurs de l’AchE
Exemple : néostigmine (médicaments utilisés en cas de myasthénie). Il existe des maladies où le récepteur nicotinique est occupé par l’AchE donc si on donne de la néostigmine: augmentation de l’acétylcholine dans la fente.
- Antagonistes de l’Ach
Exemple : curare qui entraîne une paralysie des muscles (hyperpolarisation de la plaque motrice). Sans curare, la réponse de la jonction neuromusculaire est parfois trop importante, elle donne directement un super potentiel d’action. Dans ce cas, on a besoin d’un antagoniste à dose croissante pour faire disparaître le potentiel de plaque motrice. On utilise donc le curare, par exemple.
POTENTIEL D’ACTION
• Seuil nécessaire, puis activation des canaux Nav et Kv dans le neurone
• Amplitude constante 100 mV, non décrémentielle
• Durée brève 1 ms
• Seuil : loi du tout ou rien • Période réfractaire
• Unidirectionnel
• Dépolarisation :
- Se propage de proche en proche : le PA doit être transmis fidèlement le long des voies nerveuses = moyen de communication de la cellule
- Du segment initial de l’axone
au bouton terminal
• Objectif : transmission du message
POTENTIEL ELECTROTONIQUE
• Amplitude petite 0,5 mV
• Amplitude variable (varie en fonction de l’intensité de la stimulation)
• Décrémentiel, fonction de la
constante d’espace
• Inconstante
• Dure qq ms
• Pas de seuil
• Localisation : dendrite, soma, cône d’implantation de l’axone
• Dépolarisation ou hyperpolarisation (PPSE ou PPSI)
• Multidirectionnel
• Concourt à générer le PA
POTENTIEL DE PLAQUE MOTRICE
- Potentiel local
- Potentiel graduable
- Intégration
- Modulation du PPM +/- PA
- Drogues de la JNM
