excitation et contraction Flashcards

1
Q

TYPES DE MUSCLES

propriete g

A

Ils représentent :
- 50% de la masse corporelle
- 30% du métabolisme de base chez l’adulte
Leur contraction repose sur la modulation de la concentration de Ca2+ intracellulaire.

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2
Q

SQUELETTIQUES

Striés

A

→ Fonction de mouvement
• Les cellules musculaires sont activées individuellement ou en groupe
• La contraction peut être permanente = tétanie

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3
Q

CARDIAQUE

Striés

A

→ Fonction de pompe
= crée un gradient de pression pour perfuser les tissus
Cœur ≈ 250 à 350 grammes
• Coordination de contraction des cellules musculaires
= Grâce à des jonctions communicantes (gap junctions) • Contraction rythmique
= Grâce aux cellules pace maker

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4
Q

LISSES

A

→ Fonction de mobilité des organes creux
Exemples : Structures tubulaires, vaisseaux, canaux, œil, utérus…
Leur organisation est moins importante que celle des cellules striées.

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5
Q

MORPHOLOGIE DU MUSCLE STRIE SQUELETTIQUE

structure g

A

→ Le muscle est constitué de structures parallèles.
→ Les faisceaux (séparé par des structures collagéniques) regroupent des fibres musculaires (ou myocytes) qui sont elles- mêmes constituées de myofibrilles et myofilaments.

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6
Q

MORPHOLOGIE DU MUSCLE STRIE SQUELETTIQUE

myocyte

A
Cellule multinucléée contractile constituée de plusieurs myofibrilles Elle a une structure circulaire allongée.
→ Longueur = quelques centimètres.
→ Diamètre = 10 – 100 μm
→ Membrane = sarcolemme
→ Cytoplasme = sarcoplasme
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7
Q

MORPHOLOGIE DU MUSCLE STRIE SQUELETTIQUE
myofibrille :
myofilament :

A

myofibrille : Chaîne cylindrique allongée formant une succession de sarcomères

myofilament : Protéines constituant le sarcomère

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8
Q

MORPHOLOGIE DU MUSCLE STRIE SQUELETTIQUE

sarcomère

A

C’est l’unité contractile élémentaire de la cellule musculaire striée.
Il s’étend entre 2 stries Z et comporte une bande M verticale centrale. Il est composé de myofilaments :
• Actine (filament fin) qui ancrée à la strie Z par l’alpha- actinine
• Myosine (filament épais)

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9
Q

TRIADE

A

2 CITERNES TERMINALES DU RETICULUM SARCOPLASMIQUE
+
1 TUBULE T

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10
Q

TRIADE

2 CITERNES TERMINALES DU RETICULUM SARCOPLASMIQUE

A

Le réticulum sarcoplasmique (RS) est un système de membranes internes à la cellule responsable de la régulation du transport du calcium.
On appelle citerne terminale les protubérances du RS au niveau des stries Z

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11
Q

TRIADE

TUBULE T

A

Ce sont des invaginations du sarcolemme au niveau des stries Z

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12
Q

STRUCTURE DU MUSCLE CARDIAQUE

caracteristique

A

Composé de fibres musculaires striées quasi cylindriques
• Les fibres donnent des bifurcations pour se connecter aux fibres adjacentes
• Ces fibres sont composées de cellules alignées reliées à leurs extrémités et côté-extrémités
• Ces fibres possèdent aussi des disques intercalaires

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13
Q

STRUCTURE DU MUSCLE CARDIAQUE

Chiffre cardiomyocite

A

80 μm x 15 μm

1 noyau

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14
Q

DESCRIPTIONS MYOFILAMENTS

myosine

A

Composée de :
→ 2 chaînes lourdes formant une hélice α → 2 chaînes légères
→ 2 têtes

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15
Q

DESCRIPTIONS MYOFILAMENTS

actine

A

C’est un polymère d’actine G (= globulaire) formant une protéine d’actine F (= filamenteuse). Cela forme une longue chaîne double hélice.

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16
Q

DESCRIPTIONS MYOFILAMENTS

troponine et tropomyosine

A
TROPONINE Sur Actine : 
Protéine composée de 3 sous-unités :
→ Troponine C (TnC) = lie le Ca2+
→ TnI = inhibe l’interaction entre la tête de la myosine et le filament d’actine (stéréotaxie)
→ TnT = liaison actine – tropomyosine

TROPOMYOSINE Sur Actine
Formée de 2 filaments spiralés
→ Empêche l’interaction entre la myosine et l’actine

17
Q

CONTRACTION MUSCULAIRE

au niveau de l’actine

A

→ Le Calcium se lie à la troponine (TnC) ce qui modifie conformation de la troponine
= la tropomyosine est écartée du site actif de l’actine = la tête de myosine se lie au site actif de l’actine

18
Q

CONTRACTION MUSCULAIRE

au niveau de la myosine

A

La tête de la myosine pivote après départ du Phosphate inorganique (Pi) ce qui permet le glissement de la myosine le long de l’actine

19
Q

SEQUENCE SIMPLIFIE DE LA CONTRACTION MUSCULAIRE

A

0 = L’actine et la tête de la myosine sont liées
1 = Fixation de l’ATP sur la tête de la myosine → Libération de la tête de la myosine
2 = Hydrolyse de l’ATP (ATP → ADP + Pi)
3 = En présence de Ca2+, la tête de myosine se lie à l’actine
4 = Départ du Pi
→ La tête de myosine pivote et provoque un mouvement 0 = Relargage de l’ADP, retour à la phase initiale de repos. Un nouvel ATP peut se fixer.

20
Q

COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION

principaux acteurs

A

CANAL SODIQUE

CANAL CALCIQUE VOLTAGE DEPENDANT

CANAL CALCIQUE

POMPE Ca2+-ATPase

21
Q

COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION

CANAL SODIQUE

A

Où ? → Récepteur Acétylcholine = dépolarisation de la membrane

22
Q

COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION

CANAL CALCIQUE VOLTAGE DEPENDANT

A

Où ? → Membrane tubule T

→ Canaux DHP (dihydropyridine)

23
Q

COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION

CANAL CALCIQUE

A

Où ? → Membrane du RS jonctionnel

→ Canaux RyR (Ryanodine)

24
Q

COUPLAGE EXCITATION-CONTRACTION

POMPE Ca2+-ATPase

A

Où → Membrane du RS longitudinal → SERCA

2 Ca2+ par ATP hydrolysé

25
Q

Jonction neuro-musculaire

1 et 2

A
1 = Le PA arrive au niveau du bouton terminal. On a alors une libération d’ACh dans de la fente synaptique.
2 = Les récepteurs nicotiniques sont activés et ouvrent alors les canaux sodiques adjacents au niveau de la membrane du tubule T. Cela crée une dépolarisation de cette membrane
26
Q

Jonction neuro-musculaire

3

A

3 = Cette dépolarisation entraîne au niveau des triades l’ouverture des canaux DHP (canaux calciques) associés aux RyR. Les DHP-R (disposés en tétrades) sont couplés mécaniquement avec les RyR1 et 3. Ainsi, le changement de conformation des DHP-R active les RyR qui libèrent alors le Ca2+ stocké dans les citerne terminales du RS dans les myocytes.

27
Q

Jonction neuro-musculaire

4

A

Le Ca2+ libéré va ensuite être restocké (en se liant à la calséquestrine) dans le RS par l’intermédiaire de SERCA (pompe Ca2+- ATPase = 2 Ca2+ pour 1 hydrolyse d’ATP).

28
Q

MUSCLE CARDIAQUE

difference avec strie sque

A

• Les DHP-R (disposés aléatoirement) et les RyR2 sont associés en diades aussi appelé CIRC (Calcium-induced calcium released)
→ L’ouverture des canaux DHP provoque une petite dépolarisation de la membrane en plus
d’ouvrir les RyR2
• La SERCA a un rôle +++ important
• A la SERCA s’ajoutent :
→ NCX = Echangeur Na+/Ca2+
→ PMCA = pompe Ca2+- ATPase

29
Q

Relaxation musculaire

contraction s’arrete si :

A

• Un arrêt de la signalisation du motoneurone
= repolarisation de la membrane des tubules T = fermeture de RyR
= Ca2+ séquestré dans le RS
= TnI recouvre le site actif de l’actine
• Un manque d’ATP

30
Q

Automatisme cardiaque
Cellule pace maker
ou

A
  • Nœud sinusal +++
    = zone où naît l’automatisme cardiaque = génère le PA
  • NAV (Nœud atrioventriculaire)
  • Faisceau de His-Purkinje
31
Q

Automatisme cardiaque
Cellule pace maker
contraction

A

→ Automatique
→ Régulière
→ Qui peut être modulée par le système nerveux

32
Q

Automatisme cardiaque
Cellule pace maker
EVOLUTION SPONTANEE DU POTENTIEL DE MEMBRANE

A

● Une dépolarisation diastolique spontanée (SDD) a lieu à intervalles réguliers
→ car on a une réduction lente et progressive du potentiel de repos de membrane après avoir atteint son maximum en diastole
● Quand le potentiel atteint spontanément le seuil de dépolarisation on a la création d’un nouveau PA
● Le RS fait la liaison entre 2 types de canaux pour créer cet automatisme :
→ Les canaux ioniques membranaires = membrane clock
→ Les canaux du cycle intracellulaire du calcium = cycle clock