physiologie cardiovasculaire Flashcards

1
Q

LA BOUCLE PRESSION-VOLUME

schema

A

refaire schema
remplissage VTS -> VTD
contraction isovolumique : augmentation pression de PTD a PTS
OUVERTURE AORTE
ejection VTD->VTS
relaxation isovolumique PTS-> PTD
OUVERTURE MITRALE et re remplissage ……

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Q

Partons du point en bas à droite avec l’ouverture de la valve mitrale.
etape 1

A

C’est la fin de la systole et le début de la diastole, le ventricule vient de se vidanger.
1- La Diastole: Le volume de début de diastole est égale au volume télésystolique (VTS) environ 50mL. Ce volume est minimale. La pression qui règne en début de diastole est faible (proche de 0mmHg), inférieure à celle de l’oreillette gauche qui va se vidanger dans le VG. La cavité va se remplir pendant toute la diastole avec une augmentation progressive des pressions mais modérée (≈12mmHg). En fin de diastole, nous avons la contraction de l’oreillette et le VG atteint son volume maximal (VTD=120mL). La valve mitrale se ferme et la valve aortique n’est pas encore ouverte.

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3
Q

Partons du point en bas à droite avec l’ouverture de la valve mitrale.
etape 2

A

2- La contraction isovolumique: Le volume est constant mais les parois commencent a
exercer une pression sur le volume sanguin (comme une cocote minute). Il existe une
brusque montée de pression a volume constant. Cette phase très courte s’appelle la
contraction isovolumique

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4
Q

Partons du point en bas à droite avec l’ouverture de la valve mitrale.
etape 3

A

La systole: La pression intraventriculaire gauche est maintenant supérieure à la pression artérielle et la valve aortique s’ouvre, le cœur se contracte complétement et va générer une force suffisante pour éjecter le sang dans la circulation. La pression intraVG et artérielle s’égalise mais continue à augmenter brutalement sous la contraction du VG pour atteindre un maximum (pression artérielle systolique). La continue commence a baisser mais l’éjection certes moins forte se poursuit jusqu’à la fin de la systole. Il reste du sang dans le ventricule gauche en fin d’éjection, c’est le VTS volume télésystolique (VTS=50 mL). La valve aortique se ferme (point en haut à gauche)

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5
Q

Partons du point en bas à droite avec l’ouverture de la valve mitrale.
etape 4

A

4- La relaxation isovolumique: la valve mitrale est fermée et la valve aortique également. Le
volume est constant mais la pression diminue brutalement (dépression dans la cavité). La pression va chuter brutalement de 70mmHG à 0mmHg c’est la relaxation isovolumique puis la valve mitrale s’ouvre et le cycle recommence

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6
Q

précharge

A

Elle correspond au sang qui entre dans les ventricules avant leur contraction
→ Plus la précharge est importante, plus la contraction sera importante.
→ Plus la précharge est grande/importante, plus le VES est grand (selon la loi de Starling).
→ Une augmentation de la précharge déplace la boucle pression-volume vers la droite, ce qui augmente le VES et le PTDVG (Pression Télédiastolique du VG).

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7
Q

Contraction sans éjection :

expérience de Frank

A

Plus le volume diastolique augmente et plus la pression développée est importante (de 1 à 3 sur la figure de droite). Ce système a cependant des limites si la dilatation est trop importante, la pression ventriculaire développée
s’effondre.

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8
Q

la caractéristique de force de contraction

A

a caractéristique de force de contraction du cœur est en fonction de l’étirement des cellules myocardiques.
Ce principe est valable pour tous les muscles striés.
Pour le VG, la longueur d’étirement dépend du volume télédiastolique.
Le VES va donc augmenter naturellement, plus le VTD augmente.
Si j’améliore la précharge (remplissage du VG), j’améliore le VES donc le débit
cardiaque (Qc=VESxFC)

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9
Q

Remplissage ventriculaire
• Le remplissage des ventricules dépend
de 4 facteurs :

A
1. Le retour veineux (quantité de sang qui revient au
cœur droit par les veines caves)
2. La relaxation (activité de SERCA2a)
3. Les propriétés passives du ventricule
(épaisseur & composition du myocarde)
4. La contraction atriale
• La fin du remplissage correspond à la
précharge du ventricule
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10
Q
Contraction des ventricules / postcharge
def post charges
A

La post charge correspond a l’ensemble des résistances qui vont s’opposer à
l’éjection du sang par les ventricules gauche
Plus la postcharge est grande, plus le VES est petit

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11
Q

si post charge augmente

A

Si la postcharge (les résistances) augmente, le cœur va devoir générer un travail plus important pour maintenir le même débit.
Pour mémoire, PA systémique=Qc x RVS. A débit constant, si les RVS augmentent, la PA systémique va augmenter. Par exemple la PA systémique va passer de 90mmHg à 100mmHg. Pour créer un gradient de P hémodynamique, le cœur devra augmenter son travail et pourtant le débit n’a pas changé.
A travail du cœur constant, plus la postcharge est élevée et plus le VES est petit.
Le travail du cœur va donc devoir augmenter pour maintenir le VES (sinon le débit va chuter).
Si cette situation persiste dans le temps (comme dans l’hypertension artérielle, le cœur va devoir « se muscler » et il va s’hypertrophier.

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12
Q
Système vasculaire
et son fonctionnement
SYSTEME A HAUTE PRESSION
grzndeur reglee 
grandeur controlee 
grandeur ajustantes sous controle du SNA
A

GRANDEUR REGLEE : Pression artérielle moyenne

GRANDEURS CONTROLEES :

  • Débit cardiaque Qc
  • Débits locaux

GRANDEURS AJUSTANTES SOUS CONTRÔLE DU SNA

  • VES
  • FC
  • Résistance systémique totale - Volémie
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13
Q

ce qui prime avant tout

A

Ce qui prime : Régulation d’organisme

homéostasie de la pression artérielle et adaptation du débit cardiaque

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14
Q

ce qui prime ensuite

A

Ensuite : Régulation d’organe
(Qlocal réglé par ajustement de la Rhlocale en fonction de PA pour couverture métabolique)
Ajustement sous contrôle du SYST. NERV. AUTONOME

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15
Q

Schématisation du système à haute pression

A

Le système à haute pression, ou système artériel, est borné, à son extrémité proximale
par le ventricule gauche, à son extrémité distale par les artérioles. Il est bordé par la paroi
artérielle qui exerce une forte compliance, une force de rappel élastique importante

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16
Q

On peut définir des fonctions d’entrée au système à haute pression:

A

• la pression artérielle moyenne (PAM), résultante de la création par l’activité systolique
contractile du ventricule gauche d’une pression systolique élevée, et, d’une pression
diastolique, pression résiduelle dans le secteur artérielle maintenue par les forces de
rappel élastique dues aux propriétés viscoélastiques de la paroi artérielle.
• Le débit cardiaque (Qc), ventriculaire gauche, qui varie en fonction de ses deux
facteurs d’adaptation que sont la fréquence cardiaque (FC) et le volume d’éjection
systolique du ventricule gauche (VES) ou volume de sang éjecté à chaque contraction
cardiaque.

17
Q

On peut définir des fonctions de sortie du système à haute pression :

A

Pour chaque circulation locale,
• La résistance hémodynamique locale dépendant de l’état de vasodilatation/constriction locale
• Le débit sanguin local
Comme les circulations locales sont disposées en parallèle les unes par rapport aux autres,
• la pression de perfusion d’organe est la pression artérielle (PAM)
• En première approximation, la pression en aval des différentes circulations locales est assimilable à la pression veineuse centrale (~ 0 mmHg)

18
Q

On peut définir des fonctions de sortie du système à haute pression :
ainsi

A

• C’est la valeur relative de la résistance hémodynamique locale qui règle la valeur de
débit local, alors que les valeurs de pressions de perfusion et d’aval sont identiques
• C’est l’intégration des différentes résistances locales qui imprime la valeur de la résistance systémique totale (RST, cf. supra)

19
Q

ression artérielle (PAM), le débit cardiaque (Qc) et la résistance
systémique totale (RST)

A

On peut ainsi écrire que la pression artérielle (PAM), le débit cardiaque (Qc) et la résistance
systémique totale (RST) sont étroitement reliés entre eux par équivalence à la loi d’Ohm appliquée
au secteur à haute pression.
La variation de chacune de ces trois grandeurs influence l’autre, et, l’organisme règle en
permanence l’une pour rétablir l’autre (« grandeurs réglées ») par l’action du système nerveux
autonome sur les « grandeurs réglantes » que sont la FC, le VES, les Rh locales.

20
Q

systeme qui regule

A

Le système nerveux sympathique se projette sur le cœur et les vaisseaux agissant sur la Fc
(tachycardie), le VES (augmentation) et les Rh locales donc la RST (élévation), le système
nerveux parasympathique ne se projette que sur le cœur, quand il est activé, il agit en sens en
sens inverse sur la FC (bradycardie) et le VES (baisse) quand les centres sympathiques sont eux-
mêmes inhibés

21
Q

Les résistances

A

Les résistances sont permises par les artérioles et les sphincters pré-capillaires tandis que l’aorte et les artères sont compliantes.
Au niveau local, la résistance hémodynamique dépend de la surface cumulée perméable (loi de Poiseuille).
Ainsi :
- plus la densité microvasculaire est forte
- plus le nombre de micro-vaisseaux ouverts est important - plus les vaisseaux sont dilatés (vasomotricité locale)
= moins les résistances locales capillaires sont élevées
Or, le diamètre étant de plus en plus petit, mais le nombre de vaisseaux de plus en plus grand, on a une augmentation de la surface cumulée ce qui fait chuter la résistance systémique.

22
Q

Les vaisseaux le long de la boucle circulatoire

A

Le long de la boucle circulatoire, la surface cumulée des vaisseaux augmente
depuis l’extrémité artérielle jusqu’aux capillaires systémiques.
Ainsi l’ensemble du débit cardiaque passe par l’aorte (Surface de 4 à 5 cm2)
mais aussi par les capillaires ou la surface cumulée est de l’ordre de 1500cm2
soit un rapport de 1 à 300

23
Q

relation surface vitesse

A

De plus, on a la relation suivante entre la vitesse circu- latoire moyenne et la surface cumulée : plus la surface est grande, plus la vitesse diminue.
Cela est dû à la constance du débit en tout point de la boucle circulatoire :
Q = Surface x Vitesse