physiologie respiratoire Flashcards
LES FONCTIONS PULMONAIRES
FONCTION RESPIRATOIRE :
Les poumons permettent des échanges gazeux
FONCTIONS METABOLIQUES
Au sein des poumons ont lieu des transformations de substances inactives en substances actives et inversement
FONCTION DE RESERVOIR SANGUIN
La riche vascularisation de l’appareil pulmonaire fait de lieu un réservoir sanguin
Voies de conduction aérienne :
• Supérieures :
→ Fosses nasales
→ Nasopharynx
→ Larynx
• Inférieures :
→ Trachée
→ Bronches principales
→ Bronches segmentaires
Les bronches se divisent selon une division dichotomique (22 fois jusqu’aux alvéoles).
LES ETAPES DE LA RESPIRATION
1 : Entre l’atmosphère et le poumon
2 : Entre l’espace alvéolaire pulmonaire et les capillaires pulmonaires
3 : Après transport, entre le sang et les cellules
VOLUME COURANT VT
C’est le volume mobilisé lors d’une inspiration normale
VT = 500 mL
VT = VD + VA
VOLUME DE L’ESPACE MORT VD
Volume d’air ne parvenant pas aux alvéoles (reste dans les bronches). Il ne participe donc pas aux échanges gazeux (= mort).
VD = 150 mL
VOLUME ALVEOLAIRE VA
Fraction du volume mobilisé qui atteint les alvéoles et participe aux échanges gazeux.
VA = 350 mL
DEBIT VENTILATOIRE
Il est estimé en introduisant la fréquence respiratoire (FR) dans l’égalité précédente :
FRnormal = 15 cycles/min
Ventilation minute = VT x FR = FR (VD + VA)
→ Ventilation minute = 7,5 L/min
→ Débit alvéolaire = 5,25 L/min
Le débit de sang arrivant aux poumons est tel que
Qpulm =Qc =VESxFC
On a :
- VES = 70 mL
- FC = 70 bpm
- Qpulm = 4,9 L/min
Rapport ventilation alvéolaire/perfusion pulmonaire
Idéalement, chez un sujet sain, le débit ventilatoire alvéolaire est égal au débit sanguin pulmonaire.
̇ 𝑉𝐴/ 𝑄𝑝𝑢𝑙𝑚 ≈1
̇ 𝑉𝐴/ 𝑄𝑝𝑢𝑙𝑚 tend vers 0
Il y a une diminution de la ventilation
→ effet shunt : zones pulmonaires perfusées mais non ventilées
On retrouve cet effet shunt dans tous les phénomènes d’obstruction bronchique :
- Asthme
- BPCO (bronchite chronique)
- SAOS (apnée du sommeil)
𝑉𝐴/ 𝑄𝑝𝑢𝑙𝑚 tend vers ∞
Il y a une diminution de la perfusion
→ effet espace mort : zones pulmonaires ventilées et non perfusées
On retrouve cet effet dans les pathologies engageant une obstruction vasculaire :
- Embolie pulmonaire
-maladie thrombo-embolique pulmonaire
COMMENT MESURER LES VOLUMES PULMONAIRES ?
SPIROMETRIE
Technique de mesure des volumes pulmonaires via une enceinte fermée
SPIROGRAMME
Tracé des mesures des volumes pulmonaires
VOLUME COURANT VT
500 mL
VOLUME DE RESERVE INSPIRATOIRE VRI
Variation de volume entre la fin d’une inspiration normale et la fin d’une inspiration maximale 3100 mL
VOLUME DE RESERVE EXPIRATOIRE VRE
Variation de volume entre la fin d’une expiration normale et la fin d’une expiration maximale 1200 mL
VOLUME RESIDUEL
VR
Volume d’air restant dans les poumons après expiration
1200 mL
CAPACITE INSPIRATOIRE
CI
Somme des volumes de réserve inspiratoire et courant
CI = VRI + VT
3600 mL
CAPACITE RESIDUELLE FONCTIONNELLE
CRF
Sommes des volumes résiduel et de réserve expiratoire
CRF = VR + VRE
2400 mL
CAPACITE VITALE
CV
Somme des volumes de réserve inspiratoire, expiratoire et courant
CV = VRI + VRE + VT
4800 mL
CAPACITE PULMONAIRE TOTALE
CPT
Somme de tous les volumes précédents CPT=VT +VR+VRE+VRI OU CPT = CV + VR OU CPT = CRF + CI 6000 mL
VASOCONSTRICTION PULMONAIRE HYPOXIQUE
VPH
def
+ nb alveole
Réaction de vasoconstriction des vaisseaux pulmonaires suite à une situation d’une baisse en apport d’oxygène (hypoxie)
Chaque poumon compte environ 300 millions d’alvéoles
VASOCONSTRICTION PULMONAIRE HYPOXIQUE
echange capillo-pulmonaire
Les capillaires passent à proximité des alvéoles afin de pouvoir réaliser les échanges de gaz nécessaires à la respiration
SITUATION PATHOLOGIQUE OU L’ALVEOLE N’EST PLUS FOURNIE EN OXYGENE (effet shunt)
Dans l’alvéole (avec effet shunt), on a :
→ PCO2 augmentée
→ PO2 diminuée
Ainsi, si le débit de sang au niveau de cet alvéole n’était pas diminué, le sang repartirait vers la circulation systémique avec tout autant de CO2. Cela altère la fonction pulmonaire.
Pour éviter cela, par réflexe, une vaso-constriction des capil- laires concernés se met en place ; ce qui permet au poumon d’assurer malgré tout sa fonction.
Le poumon réduit donc la perfusion pulmonaire dans ces zones = phénome de VPH
VASOCONSTRICTION PULMONAIRE HYPOXIQUE
CHEZ LE FŒTUS
Ce phénomène est particulièrement important chez le fœtus pour éviter que le sang passe dans toutes les ramifications vasculaires de l’arbre bronchique (car les alvéoles ne sont pas remplies d’air mais de liquide amniotique, il n’y a donc pas d’intérêt à vasculariser massivement).
Cette vasoconstriction va augmenter la pression dans l’oreillette droite (POD > POG à l’inverse de l’adulte) ce qui va permettre l’ouverture du foramen ovale.
A LA NAISSANCE…
Q = PAP / RVP
A la naissance, le nouveau-né en prenant sa première inspiration va permettre l’installation du Volume Résiduel (VR) qui va s’installer pour toute sa vie.
De plus, ce volume résiduel permet l’apport de la première bouffée d’oxygène, ce qui va inverser la VPH. On a donc une chute des résistances vasculaires pulmonaires au moment de la naissance, ainsi qu’une chute de la pression artérielle pulmonaire, ce qui fait augmenter le débit.
- La diffusion alvéolo-capillaire
La diffusion alvéolo-capillaire est semée d’embûches :
• Changer de milieu (gazeux à liquide)
• En passant à travers une membrane d’une certaine épaisseur (membrane
alvéolo-capillaire) par diffusion passive
LOI DE FICK
Le débit de transfert d’un gaz à travers une couche de tissu est :
− Proportionnel à la surface S du tissu
− Proportionnel à la différence de pression partielle ΔP du gaz de part et d’autre de la barrière alvéolo-capillaire
− Proportionnel à la solubilité α du gaz
− Inversement proportionnel à l’épaisseur E du tissu
− Inversement proportionnel à son poids moléculaire PM
loi de Flick formule
Vgaz = S/E x D x ΔP D = α/ racine PM
On peut approximer S/E × D par DL,gaz càd la capacité de diffusion pulmonaire (= conductance) On a donc :
Vgaz = DLgaz x ΔP
LES DIFFERENTES PRESSIONS
SITUATION NORMALE
A pression barométrique normale, on inspire l’O2 avec une pression telle que :
PIO2 = (PB – PH2O) x FIO2 = 150 mmHg
Dans l’alvéole :
PAO2 = 100 mmHg (pas la même que la pression inspirée car perte sur le chemin)
PACO2 = 40 mmHg
Dans le sang veineux arrivant vers l’alvéole : PvO2 = 40 mmHg
PvCO2 = 45 mmHg
Dans le sang artériel partant de l’alvéole : PaO2 = 100 mmHg
PaCO2 = 40 mmHg
→ COMME POUR L’ALVEOLE !
CHUTE DE LA PAO2
Mais au sommet de l’Everest on a : PIO2 = 38 mmHg
Cela conditionne la pression dans l’alvéole et donc les échanges gazeux.
Exemples :
→ Altitude
→ Hypoventilation alvéolaire (BPCO)
BAISSE DE LA SURFACE
La baisse de la surface induit une diminution des échanges mais une augmentation de volume des alvéoles.
Exemple : emphysème tabagique (destruction des parois inter- alvéolaires)
AUGMEN- TATION DE L’EPAISSEUR
Cela induit une difficulté augmentée des gaz à diffuser à travers la membrane
Exemple : fibrose pulmonaire dans les pneumopathies interstitielles (augmentation du nombre de fibres élastiques dans la paroi)
