couplage excitation A2SUP Flashcards
Le potentiel d’action est composé de cinq phases :
Phase 0 : Dépolarisation (250 V/s) Phase 1 : le Notch Phase 2 : Plateau Phase 3 : Repolarisation Phase 4 : Potentiel de repos (- 90 mV).
Phase 0
De - 90 mV à + 50 mV, on a une inversion de polarité.
Causes :
• Ouverture des canaux Na+ +++++ qui font entrer énormément de charges positives. Cette entrée est très rapide et très brusque.
• Ouverture de canaux Ca2+, juste après les sodiques (à - 30 mV). Mais faible entrée, car le canal calcique a à peine le temps de s’ouvrir, que le canal sodique s’est déjà fermé.
Phase 1 :
Repolarisation temporaire, on passe de + 50 mV à + 30 mV. Causes :
• Fermeture (presque) complète du canal Na+. Forte diminution de l’entrée de Na+, car le gradient électro-chimique commence à s’équilibrer de part et d’autre de la membrane.
• Changement de polarité Ouverture des canaux K+ Sortie de K+ (selon le gradient). Etape très courte.
• Contribution aussi de l’échangeur Na+/Ca2+ (INCX, qui travaille à l’envers de ce qu’il fait normalement, à cause de la forte concentration de Na+ au sein de la cellule : il fait sortir 2 Na+ et entrer 3 Ca2+).
Phase 2
Les courants se contrebalancent. C’est spécifique au cœur.
• Les canaux Ca2+ marchent à plein régime, donc entrée ++++.
• Les canaux Na+ qui sont encore un peu ouverts (jusqu’à la fin du PA), donc entrée minime de Na.
• ICaL et INa sont contrebalancés par IK.
• On a 3 canaux K+ différents qui s’ouvrent :
IKUR : conductance maximale, sortie très rapide de K+ IKR : sortie rapide
IKS (slow) : sortie retardée.
Phase 3 : Repolarisation
Causes de la repolarisation :
• Fermeture des canaux Ca2+
• IKR et IKS sont à leur max. : Augmentation des courants K+ +++++
• Ouverture des canaux KIR (K+ Inward Rectifiers) Vers - 30 mV. Ici, ils font
sortir le K+ pour terminer la repolarisation. En fait, ils peuvent marcher dans les deux sens : ils
s’adaptent à la situation. Ils s’opposent à INCX, qui, à présent, fait sortir le Ca2+ de la cellule (son job habituel).
• Contribution particulièrement notable de IK1, qui permettent la repolarisation ++, mais aussi IKATP et IAch. Ces 3 courants s’opposent aux INCX (sortie de Ca2+ dans ce cas-là).
.Structure de la cellule musculaire striée
- des cellules musculaires allongées de quelques cm de longueur, et d’un diamètre compris entre 10 et 100 μm.
- Les myofilaments correspondent à une succession de sarcomères.
- Les sarcomères sont les unités contractiles du muscle. Ils sont composés de stries Z, sur lesquelles s’accrochent des filaments épais de myosine via la titine, et des filaments fins d’actine via l’α-actinine.
- Par-dessus ces filaments, se trouvent le réticulum sarcoplasmique et la lame basale : le sarcolemme, qui s’invagine dans la profondeur de la cellule musculaire, en formant des tubules T. L’extrémité du réticulum sarcoplasmique (= renflement) s’appelle « une citerne ». L’association du tubule T bordé de 2 citernes forme une triade.
.Structure de la cellule musculaire cardiaque
Le cardiomyocyte est plus petit que la cellule musculaire squelettique : 80 μm x 15 μm. Les cellules sont striées, elles sont alignées et reliées les unes aux autres par un disque intercalaire. Ce disque possède des jonctions communicantes (nexus) pour faire passer des ions et transmettre le PA.
Structure de la cellule musculaire lisse
La cellule musculaire lisse fait au maximum 1 cm de longueur et un diamètre de 3 μm. Les filaments d’actine et de myosine ne sont pas organisés en sarcomères : ils sont ancrés au niveau de zones denses au sein de la cellule et au niveau de la membrane, répartis de manière irrégulière. Donc, il n’y a pas de stries. Comme le muscle cardiaque, il y a des jonctions GAP qui relient les cellules entre elles.
Couplage excitation contraction dans le muscle squelettique
4 acteurs entrent en jeu :
• Le récepteur à l’Ach : qui entraîne le PA qui va se propager dans le tubule T
• Canaux DHP-R : canaux calciques voltage dépendants sur la membrane du tubule T,
sensibles à la dihydropyridine
• Canaux RyR : canaux calciques sur la membrane du réticulum sarcoplasmique,
sensibles à la Ryanodine
• Pompe Ca2+-ATPase sur le réticulum sarcoplasmique (ramène le Ca2+ dans la cellule)
Couplage excitation contraction dans le muscle squelettique
mecanisme
Les récepteurs à la DHP sont organisés en tétrade (4 DHPR = une tétrade) sur la membrane du tubule T, et en face se trouvent les canaux RyR1 sur la membrane du RS. L’arrivée du PA sur la membrane du tubule T, va activer les DHPR : modification de conformation → ouverture des canaux RyR1 : il s’agit ici d’un couplage mécanique. Les canaux RyR vont libérer du calcium, du RS vers le sarcoplasme.
/!\ Les canaux DHPR et les RyR sont tous les deux en regard l’un de l’autre /!\
Couplage excitation contraction dans le muscle cardiaque
Les DHP-R sont disposés ici aléatoirement (PAS DE TÉTRADES DANS LE CŒUR !!!!) en regard des canaux RyR2.
Du calcium va entrer dans le sarcoplasme grâce au canal à la DHP, sous l’effet de la petite dépolarisation locale membranaire, ce qui va entraîner l’ouverture des canaux RyR : relargage ++ de calcium dans le cytoplasme → Calcium-induced calcium-release : CICR. Ce complexe forme ici la diade. (L’association d’un tubule T (sur lequel se trouve le DHPR) et d’une seule citerne RS (sur laquelle sur trouve le RyR2) forme des diades).
NB : ce n’est pas le changement de conformation du DHPR qui ouvre le canal comme dans le muscle squelettique. /!\
Recapture du calcium
A la fin de la contraction, le calcium doit être recapturé, pour que la cellule puisse effectuer la contraction suivante. Cette recapture se fait différemment dans le muscle squelettique et dans le muscle cardiaque.
→ Dans le muscle squelettique, le calcium est repompé par la pompe SERCA dans le réticulum sarcoplasmique.
→ Dans le muscle cardiaque, la diminution du Ca2+ dans le
cytoplasme se fait par 3 mécanismes :
- à 70 % par SERCA, sur le RS
- à 30 % par NCX et PMCA, sur le sarcolemme.
D.La contraction
muscle strie sque
acteurs
- Les quatre acteurs de la contraction musculaire sont : l’actine, la myosine, la troponine, et la tropomyosine.
- La myosine est un hexamère constitué d’une paire de chaînes lourdes et de 2 paires de chaînes légères.
- On trouve le long du filament d’actine un complexe de troponines, composé de trois sous-unités : TnT (Tropomyosine), TnI (Inhibitrice) et TnC (Calcium).
- On trouve également de la tropomyosine, qui correspond à 2 filaments spiralés empêchant l’interaction myosine / actine au repos.
La contraction
muscle strie sque
mecanisme
depart
Le calcium se lie à une sous-unité C de la troponine : la troponine subit une modification de conformation et écarte la tropomyosine du site deliaison de l’actine. Le site actine est donc exposé, ce qui permet une liaison entre le site actine exposé et la tête de la myosine. Ainsi, la tête de myosine va pouvoir se courber et tracter l’actine.
Au départ, on est dans un état actine-myosine attachées : elles ne peuvent
pas se détacher sans ATP
La contraction
muscle strie sque
mecanisme
Après l’arrivée de l’ATP, actine et myosine se détachent. L’ATP est hydrolysée en ADP + Pi, ce qui va permettre, en présence de Ca 2+ , la formation du pont d’union. On a libération du Pi et changement de l’angle de la tête de myosine, qui passe de 90° à 45° → Pivotement. Le relargage de l’ADP va permettre d’achever le pivotement et de revenir à l’étape initiale (Myosine liée à l’actine avec un angle de 90°).
