synapse Flashcards
le neurone def et propriete
C’est une cellule polarisée et excitable.
Par convention, on dit que le potentiel est de 0 mV à l’extérieur de la cellule.
Capable de répondre à un stimulus et d’assurer sa propagation le long de l’axone
le neurone
norme
Au repos :
- Excès de charges négatives à l’intérieur de la cellule
→ Potentiel membranaire de repos = –70 mV
Intérieur : K+
Extérieur : Na+, Cl-, Ca2+
dépolarisation
= Sortie de charges négatives/Entrée de charges positives de la cellule
= Milieu intracellulaire plus POSITIF
= Augmentation du potentiel de membrane
Si la dépolarisation dépasse le seuil de –50mV, le PA est transmis le long de l’axone.
hyperpolarisation
= Entrée de charges négatives/Sortie de charges positives de la cellule
= Milieu intracellulaire plus NEGATIF
= Diminution du potentiel de membrane
Si l’hyperpolarisation dépasse –90mV, aucun PA ne pourra être transmis.
inversion de la polarite
potentiel membrane devenant positif
canaux de fuite
Sur tout le neurone
Les ions migrent selon leur gradient de concentration.
K+ = Intra → Extra
Na+ = Intra ← Extra
Ca2+ = Intra ← Extra
Cl- = Intra ← Extra
Ces canaux ont une grande conductance. Ils fonctionnent en permanence jusqu’au point d’équilibre sans utiliser d’énergie.
pompe Na-K ATPase
Sur tout le neurone
Elle fonctionne en permanence en nécessitant de l’énergie. Elle permet de maintenir un gradient de concentration.
sortie 3Na+ rentre 2K+ => hyperpolarisation
energie sous forme ATP
transport ion VS gradient §
canaux voltage dependant
Au segment initial de l’axone = Na+, K+
Au segment terminal de l’axone = Ca2+
Ouverture lorsque la membrane subit une dépolarisation : nécessiter d’atteindre un potentiel d’action seuil d’ouverture pour passer a l’etat ouvert : environ 55 a 50mV
canaux actives par un ligand
Sur la membrane post-synaptique
S’ouvre seulement lors de la fixation du ligand (neurotransmetteur) spécifique
synapse
Zone de transmission de l’information entre un neurone et une autre cellule
different types synapse
NEURO - NEURONALE :
- Entre 2 neurones
- Elle est asymétrique
NEURO-MUSCULAIRE :
Entre un neurone et des fibres musculaires = JONCTION NEURO-MUSCULAIRE
NEURO-GLANDULAIRE
FONCTIONNEMENT DE LA SYNAPSE
ETAT INITIAL
Synapse au repos
Bouton terminal :
- Présence de canaux calciques voltage-dépendants fermés
- Présence de vésicules contenant les neurotransmetteurs (NT)
Cellule post-synaptique :
- Présence de canaux ligands-dépendants
FONCTIONNEMENT DE LA SYNAPSE
ETAPE 1
Arrivée du PA au bouton terminal
Bouton terminal :
- L’arrivée du PA dépolarise la membrane
- Cela provoque l’ouverture des canaux Ca2+ - Entrée des ions Ca2+ dans la cellule
FONCTIONNEMENT DE LA SYNAPSE
ETAPE 2
Libération des NT
Bouton terminal :
- Les ions Ca2+ activent les enzymes protéines kinases
- Ces enzymes permettent la migration et l’exocytose des vésicules à la membrane
- Relargage des NT dans la fente synaptique
- Fermeture des canaux calciques
FONCTIONNEMENT DE LA SYNAPSE
ETAPE 3
Genèse d’un PA post-synaptique
Cellule post-synaptique :
- Fixation des NT sur leur récepteur spécifique ligand- dépendant
- Cela déclenche l’ouverture de canaux ioniques associés
- L’entrée d’ions provoque une variation du potentiel de membrane = genèse d’un PA post-synaptique
DEVENIR DES NT DANS LA FENTE SYNAPTIQUE
Pour que la synapse soit fonctionnelle pour l’arrivée du prochain PA ET pour que l’activation de la cellule post- synaptique ne soit pas continue, la synapse doit revenir à un état de repos, càd sans NT dans la fente synaptique
-> REABSORPTION PAR LE BOUTON TERMINAL
-> DEGRADATION PAR UNE ENZYME DE LA FENTE SYNAPTIQUE
-> DIFFUSION HORS DE LA FENTE SYNAPTIQUE
ABSORPTION PAR LES CELLULES GLIALES ADJACENTES
QUELLES SONT LES TYPES DE POTENTIELS POST-SYNAPTIQUES (PPS) ? et leur action sur le PA
PPS Inhibiteurs (PPSI) PPS Excitateurs (PPSE) • La somme des PPSE favorise l’apparition d’un PA • La somme des PPSI empêche la formation d’un PA
PPS Inhibiteurs (PPSI)
Exemple du récepteur GABA-A :
→ Le récepteur gabaergique est un récepteur-canal.
→ La fixation du NT (ici GABA) au récepteur va ouvrir le canal ionique.
→ On va avoir une entrée de Cl-
→ Cela va donc DIMINUER le potentiel de membrane, ce qui empêche la création d’un PA (hyperpolarisation).
PPS Excitateurs (PPSE)
Exemple du récepteur nicotinique à l’acétylcholine (ACh) :
→ Le récepteur nicotinique est un récepteur-canal.
→ La fixation du NT (ici ACh) au récepteur nicotinique va ouvrir le canal ionique.
→ On va avoir une entrée de Na+
→ Cela va donc AUGMENTER le potentiel de membrane (dépolarisation), ce qui peut conduire à la création d’un PA si l’entrée simultanée d’ions Na+ est suffisamment importante (atteinte du seuil de –50 mV)
COMMENT ATTEINDRE LA VALEUR SEUIL A LA GENERATION DU PA ?
sommation temporelle
L’arrivée successive de plusieurs PPS provenant du même neurone pré-synaptique au niveau des dendrites post-synaptique permet de générer un PA.
→ Les amplitudes des PPS successifs d’additionnent
COMMENT ATTEINDRE LA VALEUR SEUIL A LA GENERATION DU PA ?
sommation spatiale
L’arrivée simultanée de plusieurs PPS provenant de neurones pré-synaptiques différents au niveau des dendrites post- synaptique permet de générer un PA.
→ Les amplitudes des PPS simultanés d’additionnent
AMPLITUDE DES PPS
valeur
Très faible
La variation du potentiel de membrane est de l’ordre de 1 mV pour un seul PPS
AMPLITUDE DES PPS
propriete
L’amplitude diminue avec la distance → Le potentiel est décrémentiel
Pourquoi ?
● Il a y des pertes de charges entre le lieu de la genèse d’un PPS et son arrivée au segment initial de l’axone par des courants de fuite
● On définit la constante d’espace λ comme :
→ distance à partir du point d’injection de courant pour laquelle le potentiel membranaire a perdu 63% de sa valeur
→ 0,1
integration synaptique depend de
→ Types de récepteurs → Constante d’espace → Sommation spatiale (PPSE et PPSI) → Sommation temporelle (PPSE et PPSI) = cela génère un PA ou non
lieu de genese potentiel d’action
Segment initial de l’axone
+ tout au long de l’axone car il y a une très forte concentration de canaux Na+ et K+ voltage-dépendants.
propriete potentiel d’actionn
→ Amplitude fixe à 100 mV
→ Obéit à la loi du « tout ou rien »
= généré uniquement si valeur seuil atteinte → PA constant lors de la propagation
= car régénération de proche en proche tout le long de l’axone
→ Propagation unidirectionnelle
= car période réfractaire (inactivation des canaux Na+ et K+)
phases potentiels d’action
- Repos = potentiel de membrane à –70 mV
- Stimulus = dépolarisation à –50 mV (PPSE)
i) Ouverture rapide des canaux Na+ voltage-dépendants → Entrée massive d’ions Na+ dans la cellule
ii) Pic à environ +30 mV
→ Inversion de polarité par rapport au potentiel de repos → Fermeture des canaux Na+ - Phase de repolarisation
i) Ouverture retardée des canaux K+ voltage-dépendants → Sortie d’ions K+ - Phase d’hyperpolarisation avant de revenir au potentiel de repos (phase 0)
objectif potentiel d’action
Transmission du message
les differents neurotransmetteurs
ACETYLCHOLINE AMINE PEPTIDE AA GAZ
les differents neurotransmetteurs
amine
- Sérotonine (5-HT) : traitement anti-depresseur
- Histamine : traitement allergie
- Catécholamines
→ Adrénaline et Noradrénaline : systeme nerveux autonome
→ Dopamine : motivation, motricite, deficit dans Parkinson
les differents neurotransmetteurs
peptide
- Endorphine, dynorphine, enképhalines : antalgique naturel implique dans diminution douelur
- Tachykinines
→ substance P
→ neurokinine A - Somatostatine
- Peptide vasointestinal actif (VIP)
- Cholécystokinine (CCK)
les differents neurotransmetteurs
AA
- Acide gamma-aminobutyrique (GABA)
- Glutamate
- Glycine
les differents neurotransmetteurs
Gaz
- Monoxyde d’azote (NO) : implique dans processus memoire
- Monoxyde de carbone (CO)
les differents recepteur
recepteur nicotiniques
→ NT : Acétylcholine Protéine transmembranaire
- 5 SU
- Pore central fermé si pas de NT - Site de fixation du NT : 2 SU α
Propriétés :
→ Lors de la fixation de l’ACh :
= modification de conformation = ouverture du pore
= entrée de Na+ massive /sortie de K+ minoritaire
= PPSE
les differents recepteur
recepteur au glutamate
RECEPTEUR NON-NMDA (AMPA ET KAÏNATE) :
→ Fixation du glutamate : = Ouverture rapide
= Entrée d’ions Na+/ sortie de K+
= PPSE
+ Permet une dépolarisation minime ce qui provoque l’ouverture des récepteurs NMDA
RECEPTEUR NMDA :
→ Dépolarisation minime de la membrane : = Ouverture lente
= Levée du blocage du pore par l’ion Mg2+ = Entrée d’ions Na+ et Ca2+/ sortie de K+ = PPSE
les differents recepteur
recepteurs GABA-A
→ 2 SU α qui fixe le GABA : = Entrée d’ions Cl-
= PPSI
Particularité :
Ce récepteur possède des sites de fixation pour d’autres substances :
• GABA
• Picrotoxine
= Inhibition de la synapse → elle devient excitatrice : favorise epilepsie
• Stéroïdes : modification de l’etat d’attention ; csq : traitement hormonal subsitutif des femmes en menopause
• Barbituriques
= augmentent la durée d’ouverture du pore ; traitement epilepsie + trouble sommeil ; actuellement utilise en rea
• Benzodiazépines
= augmentent l’affinité du GABA pour son
récepteur
= la fréquence d’ouverture du pore est plus importante
-> VS anxiete et trouble sommeil
def jonction neuro-musculaire
lle assure la jonction entre : → PRE-SYNAPTIQUE
= un neurone moteur (= motoneurone très myélinisé) → POST-SYNAPTIQUE
= une fibre musculaire squelettique
La zone de jonction est appelée plaque motrice.
def potentiel de plaque motrice
Au niveau du muscle, le PPSE se nomme PPM (Potentiel de Plaque Motrice).
Le PPM est :
→ Local
→ Graduable → Intégrable
Lorsque la dépolarisation de la plaque motrice dépasse le seuil de –55 mV, un PA est émis
= contraction musculaire
metabolisme de l’acetylcholine dans la synapse
SYNTHESE Où ? Dans le bouton terminal Comment ? Cette réaction est catalysée par la CAT (Choline Acétyl Transférase)
DESTRUCTION Où ? Dans la fente synaptique Comment ? Cette réaction catalysée par l’AChE (Acétyl Choline Estérase) Pourquoi ? Pour éviter une contraction prolongée
REINCORPORATION Où ? Dans le bouton terminal Comment ? Par des auto-transporteurs spécifiques
Drogue de la JNM
renforcement synapse
→ Nicotine = agoniste = même site de fixation que l’ACh et même effet → Néostigmine = inactive l’AChE
Drogue de la JNM
inhibition synapse
→ Les curares
= antagonistes
= bloquent l’action des récepteurs nicotiniques en se fixant sur le récepteur à l’ACh
→ Toxine botulique (Botox®)
= empêche la libération de l’ACh dans la fente synaptique
= pas de genèse de PA
= paralysie (pas de contraction musculaire)
