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medecine > synapse > Flashcards

synapse Flashcards

1
Q 
le neurone 
def et propriete
A

C’est une cellule polarisée et excitable.
Par convention, on dit que le potentiel est de 0 mV à l’extérieur de la cellule.
Capable de répondre à un stimulus et d’assurer sa propagation le long de l’axone

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2
Q

le neurone

norme

A

Au repos :
- Excès de charges négatives à l’intérieur de la cellule
→ Potentiel membranaire de repos = –70 mV
Intérieur : K+
Extérieur : Na+, Cl-, Ca2+

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3
Q

dépolarisation

A

= Sortie de charges négatives/Entrée de charges positives de la cellule
= Milieu intracellulaire plus POSITIF
= Augmentation du potentiel de membrane
Si la dépolarisation dépasse le seuil de –50mV, le PA est transmis le long de l’axone.

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4
Q

hyperpolarisation

A

= Entrée de charges négatives/Sortie de charges positives de la cellule
= Milieu intracellulaire plus NEGATIF
= Diminution du potentiel de membrane
Si l’hyperpolarisation dépasse –90mV, aucun PA ne pourra être transmis.

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5
Q

inversion de la polarite

A

potentiel membrane devenant positif

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6
Q

canaux de fuite

A

Sur tout le neurone
Les ions migrent selon leur gradient de concentration.
K+ = Intra → Extra
Na+ = Intra ← Extra
Ca2+ = Intra ← Extra
Cl- = Intra ← Extra
Ces canaux ont une grande conductance. Ils fonctionnent en permanence jusqu’au point d’équilibre sans utiliser d’énergie.

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7
Q

pompe Na-K ATPase

A

Sur tout le neurone
Elle fonctionne en permanence en nécessitant de l’énergie. Elle permet de maintenir un gradient de concentration.
sortie 3Na+ rentre 2K+ => hyperpolarisation
energie sous forme ATP
transport ion VS gradient §

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8
Q

canaux voltage dependant

A

Au segment initial de l’axone = Na+, K+
Au segment terminal de l’axone = Ca2+
Ouverture lorsque la membrane subit une dépolarisation : nécessiter d’atteindre un potentiel d’action seuil d’ouverture pour passer a l’etat ouvert : environ 55 a 50mV

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9
Q

canaux actives par un ligand

A

Sur la membrane post-synaptique

S’ouvre seulement lors de la fixation du ligand (neurotransmetteur) spécifique

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10
Q

synapse

A

Zone de transmission de l’information entre un neurone et une autre cellule

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11
Q

different types synapse

A

NEURO - NEURONALE :

  • Entre 2 neurones
  • Elle est asymétrique

NEURO-MUSCULAIRE :
Entre un neurone et des fibres musculaires = JONCTION NEURO-MUSCULAIRE

NEURO-GLANDULAIRE

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12
Q

FONCTIONNEMENT DE LA SYNAPSE
ETAT INITIAL
Synapse au repos

A

Bouton terminal :
- Présence de canaux calciques voltage-dépendants fermés
- Présence de vésicules contenant les neurotransmetteurs (NT)
Cellule post-synaptique :
- Présence de canaux ligands-dépendants

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13
Q

FONCTIONNEMENT DE LA SYNAPSE
ETAPE 1
Arrivée du PA au bouton terminal

A

Bouton terminal :

  • L’arrivée du PA dépolarise la membrane
  • Cela provoque l’ouverture des canaux Ca2+ - Entrée des ions Ca2+ dans la cellule
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14
Q

FONCTIONNEMENT DE LA SYNAPSE
ETAPE 2
Libération des NT

A

Bouton terminal :

  • Les ions Ca2+ activent les enzymes protéines kinases
  • Ces enzymes permettent la migration et l’exocytose des vésicules à la membrane
  • Relargage des NT dans la fente synaptique
  • Fermeture des canaux calciques
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15
Q

FONCTIONNEMENT DE LA SYNAPSE
ETAPE 3
Genèse d’un PA post-synaptique

A

Cellule post-synaptique :

  • Fixation des NT sur leur récepteur spécifique ligand- dépendant
  • Cela déclenche l’ouverture de canaux ioniques associés
  • L’entrée d’ions provoque une variation du potentiel de membrane = genèse d’un PA post-synaptique
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16
Q

DEVENIR DES NT DANS LA FENTE SYNAPTIQUE

A

Pour que la synapse soit fonctionnelle pour l’arrivée du prochain PA ET pour que l’activation de la cellule post- synaptique ne soit pas continue, la synapse doit revenir à un état de repos, càd sans NT dans la fente synaptique
-> REABSORPTION PAR LE BOUTON TERMINAL
-> DEGRADATION PAR UNE ENZYME DE LA FENTE SYNAPTIQUE
-> DIFFUSION HORS DE LA FENTE SYNAPTIQUE
ABSORPTION PAR LES CELLULES GLIALES ADJACENTES

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17
Q

QUELLES SONT LES TYPES DE POTENTIELS POST-SYNAPTIQUES (PPS) ? et leur action sur le PA

A 
PPS Inhibiteurs (PPSI)
PPS Excitateurs (PPSE)
• La somme des PPSE favorise
l’apparition d’un PA
• La somme des PPSI empêche
la formation d’un PA
18
Q

PPS Inhibiteurs (PPSI)

A

Exemple du récepteur GABA-A :
→ Le récepteur gabaergique est un récepteur-canal.
→ La fixation du NT (ici GABA) au récepteur va ouvrir le canal ionique.
→ On va avoir une entrée de Cl-
→ Cela va donc DIMINUER le potentiel de membrane, ce qui empêche la création d’un PA (hyperpolarisation).

19
Q

PPS Excitateurs (PPSE)

A

Exemple du récepteur nicotinique à l’acétylcholine (ACh) :
→ Le récepteur nicotinique est un récepteur-canal.
→ La fixation du NT (ici ACh) au récepteur nicotinique va ouvrir le canal ionique.
→ On va avoir une entrée de Na+
→ Cela va donc AUGMENTER le potentiel de membrane (dépolarisation), ce qui peut conduire à la création d’un PA si l’entrée simultanée d’ions Na+ est suffisamment importante (atteinte du seuil de –50 mV)

20
Q

COMMENT ATTEINDRE LA VALEUR SEUIL A LA GENERATION DU PA ?

sommation temporelle

A

L’arrivée successive de plusieurs PPS provenant du même neurone pré-synaptique au niveau des dendrites post-synaptique permet de générer un PA.
→ Les amplitudes des PPS successifs d’additionnent

21
Q

COMMENT ATTEINDRE LA VALEUR SEUIL A LA GENERATION DU PA ?

sommation spatiale

A

L’arrivée simultanée de plusieurs PPS provenant de neurones pré-synaptiques différents au niveau des dendrites post- synaptique permet de générer un PA.
→ Les amplitudes des PPS simultanés d’additionnent

22
Q

AMPLITUDE DES PPS

valeur

A

Très faible

La variation du potentiel de membrane est de l’ordre de 1 mV pour un seul PPS

23
Q

AMPLITUDE DES PPS

propriete

A

L’amplitude diminue avec la distance → Le potentiel est décrémentiel
Pourquoi ?
● Il a y des pertes de charges entre le lieu de la genèse d’un PPS et son arrivée au segment initial de l’axone par des courants de fuite
● On définit la constante d’espace λ comme :
→ distance à partir du point d’injection de courant pour laquelle le potentiel membranaire a perdu 63% de sa valeur
→ 0,1

24
Q

integration synaptique depend de

A 
→ Types de récepteurs
→ Constante d’espace
→ Sommation spatiale (PPSE et PPSI)
→ Sommation temporelle (PPSE et PPSI)
= cela génère un PA ou non
25
Q

lieu de genese potentiel d’action

A

Segment initial de l’axone

+ tout au long de l’axone car il y a une très forte concentration de canaux Na+ et K+ voltage-dépendants.

26
Q

propriete potentiel d’actionn

A

→ Amplitude fixe à 100 mV
→ Obéit à la loi du « tout ou rien »
= généré uniquement si valeur seuil atteinte → PA constant lors de la propagation
= car régénération de proche en proche tout le long de l’axone
→ Propagation unidirectionnelle
= car période réfractaire (inactivation des canaux Na+ et K+)

27
Q

phases potentiels d’action

A
  1. Repos = potentiel de membrane à –70 mV
  2. Stimulus = dépolarisation à –50 mV (PPSE)
    i) Ouverture rapide des canaux Na+ voltage-dépendants → Entrée massive d’ions Na+ dans la cellule
    ii) Pic à environ +30 mV
    → Inversion de polarité par rapport au potentiel de repos → Fermeture des canaux Na+
  3. Phase de repolarisation
    i) Ouverture retardée des canaux K+ voltage-dépendants → Sortie d’ions K+
  4. Phase d’hyperpolarisation avant de revenir au potentiel de repos (phase 0)
28
Q

objectif potentiel d’action

A

Transmission du message

29
Q

les differents neurotransmetteurs

A 
ACETYLCHOLINE
AMINE 
PEPTIDE 
AA
GAZ
30
Q

les differents neurotransmetteurs

amine

A
  • Sérotonine (5-HT) : traitement anti-depresseur
  • Histamine : traitement allergie
  • Catécholamines
    → Adrénaline et Noradrénaline : systeme nerveux autonome
    → Dopamine : motivation, motricite, deficit dans Parkinson
31
Q

les differents neurotransmetteurs

peptide

A
  • Endorphine, dynorphine, enképhalines : antalgique naturel implique dans diminution douelur
  • Tachykinines
    → substance P
    → neurokinine A
  • Somatostatine
  • Peptide vasointestinal actif (VIP)
  • Cholécystokinine (CCK)
32
Q

les differents neurotransmetteurs

AA

A
  • Acide gamma-aminobutyrique (GABA)
  • Glutamate
  • Glycine
33
Q

les differents neurotransmetteurs

Gaz

A
  • Monoxyde d’azote (NO) : implique dans processus memoire

- Monoxyde de carbone (CO)

34
Q

les differents recepteur

recepteur nicotiniques

A

→ NT : Acétylcholine Protéine transmembranaire
- 5 SU
- Pore central fermé si pas de NT - Site de fixation du NT : 2 SU α
Propriétés :
→ Lors de la fixation de l’ACh :
= modification de conformation = ouverture du pore
= entrée de Na+ massive /sortie de K+ minoritaire
= PPSE

35
Q

les differents recepteur

recepteur au glutamate

A

RECEPTEUR NON-NMDA (AMPA ET KAÏNATE) :
→ Fixation du glutamate : = Ouverture rapide
= Entrée d’ions Na+/ sortie de K+
= PPSE
+ Permet une dépolarisation minime ce qui provoque l’ouverture des récepteurs NMDA

RECEPTEUR NMDA :
→ Dépolarisation minime de la membrane : = Ouverture lente
= Levée du blocage du pore par l’ion Mg2+ = Entrée d’ions Na+ et Ca2+/ sortie de K+ = PPSE

36
Q

les differents recepteur

recepteurs GABA-A

A

→ 2 SU α qui fixe le GABA : = Entrée d’ions Cl-
= PPSI
Particularité :
Ce récepteur possède des sites de fixation pour d’autres substances :
• GABA
• Picrotoxine
= Inhibition de la synapse → elle devient excitatrice : favorise epilepsie
• Stéroïdes : modification de l’etat d’attention ; csq : traitement hormonal subsitutif des femmes en menopause
• Barbituriques
= augmentent la durée d’ouverture du pore ; traitement epilepsie + trouble sommeil ; actuellement utilise en rea
• Benzodiazépines
= augmentent l’affinité du GABA pour son
récepteur
= la fréquence d’ouverture du pore est plus importante
-> VS anxiete et trouble sommeil

37
Q

def jonction neuro-musculaire

A

lle assure la jonction entre : → PRE-SYNAPTIQUE
= un neurone moteur (= motoneurone très myélinisé) → POST-SYNAPTIQUE
= une fibre musculaire squelettique
La zone de jonction est appelée plaque motrice.

38
Q

def potentiel de plaque motrice

A

Au niveau du muscle, le PPSE se nomme PPM (Potentiel de Plaque Motrice).
Le PPM est :
→ Local
→ Graduable → Intégrable
Lorsque la dépolarisation de la plaque motrice dépasse le seuil de –55 mV, un PA est émis
= contraction musculaire

39
Q

metabolisme de l’acetylcholine dans la synapse

A 
SYNTHESE
Où ?
Dans le bouton terminal
Comment ?
Cette réaction est catalysée par la CAT (Choline Acétyl Transférase)
DESTRUCTION
Où ?
Dans la fente synaptique
Comment ?
Cette réaction catalysée par l’AChE (Acétyl Choline Estérase)
Pourquoi ?
Pour éviter une contraction prolongée
REINCORPORATION
Où ?
Dans le bouton terminal
Comment ?
Par des auto-transporteurs spécifiques
40
Q

Drogue de la JNM

renforcement synapse

A 
→ Nicotine
= agoniste
= même site de fixation que l’ACh et même effet
→ Néostigmine
= inactive l’AChE
41
Q

Drogue de la JNM

inhibition synapse

A

→ Les curares
= antagonistes
= bloquent l’action des récepteurs nicotiniques en se fixant sur le récepteur à l’ACh
→ Toxine botulique (Botox®)
= empêche la libération de l’ACh dans la fente synaptique
= pas de genèse de PA
= paralysie (pas de contraction musculaire)

medecine (38 decks)

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