excitation et contraction part 2 Flashcards

1
Q

Automatisme cardiaque
CELLULE PACEMAKER

Potentiel membrane en images
1er courant

A

▪ La dépolarisation diastolique débute par l’entrée modérée d’ions Na+ via le courant IF (funny current) déclenchée par l’hyperpolarisation et modulée par l’AMPc intracellulaire.
→ activation par des récepteurs béta-adrénergiques
→ inhibition par des récepteurs muscariniques

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2
Q

Automatisme cardiaque
CELLULE PACEMAKER

Potentiel membrane en images
2emes courants

A

▪ Les courants ICaT et ICaL suivent ensuite et provoquent une libération du Ca2+ par le RS.

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3
Q

Automatisme cardiaque
CELLULE PACEMAKER

Potentiel membrane en images
3eme courant

A

▪ Le courant d’échange INCX entre alors en jeu et fait rentrer du Na+ dans la cellule, ce qui la dépolarise encore plus.
= synergie entre ces échangeurs et les canaux calciques RyR2
▪ Il y a un échange permanent entre les canaux de la membrane et le RS afin de régénérer le PA du nœud sino-auriculaire
→ Ce PA sera transmis par des faisceaux jusqu’aux myocytes ventriculaires

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4
Q

CONTRACTION GLOBALE DU MUSCLE CARDIAQUE

propagation locale

A

Propagation de la dépolarisation d’un cardiomyocyte à l’autre via :
• Des desmosomes = connexion de la membrane cellulaire aux filaments
• Des fascia adherens junctions = connexion de la membrane cellulaire au cystosquelette d’actine
• Des gap junctions = canaux entre les cellules via des connexines (transferts d’ions possibles) qui permettent la propagation du PA

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5
Q

CONTRACTION GLOBALE DU MUSCLE CARDIAQUE

propagation globale

A

• Le potentiel d’action est initié dans le nœud sinusal
→ puis il se propage aux deux oreillettes
→ puis nœud auriculoventriculaire (= seul point de passage du PA entre oreillettes et ventricules)
→ puis aux ventricules
• La transmission est assurée par des cardiomyocytes spécialisés non-contractiles (= faisceau de Hiss)

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6
Q

CONTRACTION GLOBALE DU MUSCLE CARDIAQUE

synchronisation

A

La dominance du nœud sinusal (paroi de l’oreillette droite) permet de synchroniser la contraction

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7
Q

Potentiel d’action du cardiomyocyte

POTENTIEL D’ACTION DU MYOCYTE VENTRICULAIRE
5 phases

A

PHASE 0
Dépolarisation rapide

PHASE 1
Repolarisation temporaire NOTCH

PHASE 2
Plateau du potentiel de membrane

PHASE 3
Repolarisation du myocyte

PHASE 4
Potentiel de membrane diastolique quiescen

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8
Q

Potentiel d’action du cardiomyocyte

POTENTIEL D’ACTION DU MYOCYTE VENTRICULAIRE
phase 0

A

Dépolarisation de –90 mV à +50 mV (250V/s)
→ Inversion des polarités car on fait rentrer des charges positives dans la cellule
Cette dépolarisation est produite par :
• L’activation des canaux Na+
• Avec une contribution de canaux Ca2+ au-delà de – 40 mV

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9
Q

Potentiel d’action du cardiomyocyte

POTENTIEL D’ACTION DU MYOCYTE VENTRICULAIRE
phase 1

A

Repolarisation temporaire de +50 à +30 mV
Elle est produite par :
• L’arrêt des courants entrant de Na+ (par
inactivation)
• L’activation de courants sortant K+ transitoires
• Des courants créés par le NCX (Echangeur Na+/Ca2+)

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10
Q

Potentiel d’action du cardiomyocyte

POTENTIEL D’ACTION DU MYOCYTE VENTRICULAIRE
phase 2

A

Période plateau de 200 à 400 ms produite par la balance entre :
• Des courants Ca2+ et Na+ entrant
• Des courants hyperpolarisants de K+ sortant
Cette période est aussi appelée période réfractaire et évite la contraction tétanique

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11
Q

Potentiel d’action du cardiomyocyte

POTENTIEL D’ACTION DU MYOCYTE VENTRICULAIRE
phase 3

A

La repolarisation du myocyte est produite par :
• La réduction des courants Ca2+ entrant
• L’augmentation des courants K+ sortant
A la fin de la phase 3, on a :
→ des courants de K+ repolarisant qui s’opposent aux entrées permises par les NCX

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12
Q

Potentiel d’action du cardiomyocyte

POTENTIEL D’ACTION DU MYOCYTE VENTRICULAIRE
phase 4

A

Potentiel de membrane diastolique quiescent = –90 mV

→ Il y a eu un équilibrage des courants K+ sortant et des entrées NCX.

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13
Q

Cas particulier de la cellule musculaire lisse (CML)

aspect

A

Aspect LISSE !
Mesurent entre 30 à 200 μm (< cellules striées) → Pas de tubules T
→ Noyau UNIQUE

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14
Q

Cas particulier de la cellule musculaire lisse (CML)

innervation

A

Système nerveux autonome

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15
Q

Cas particulier de la cellule musculaire lisse (CML)

structure

A
On trouve dans les CML :
→ Corps denses
→ Zones denses de la membrane
= analogues des stries Z
= zone d’ancrage des filaments fins
Les CML sont couplées avec leurs voisines :
• mécaniquement en adhérant les unes aux autres
• électriquement par des gap junctions
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16
Q

Cas particulier de la cellule musculaire lisse (CML)

contraction generalite

A

Interaction actine-myosine
→ Pas de troponine
→ Contraction médiée par le Ca2+ (action sur les filaments épais !)
La contraction est modulable par des hormones ou des neurotransmetteurs

17
Q

Cas particulier de la cellule musculaire lisse (CML)
contraction
etapes

A

1 = Entrée du calcium dans la cellule par :
→ des canaux calciques permettant alors l’ouverture du RS
→ par activation de la voie de l’IP3 par des agonistes de récepteurs membranaires
2 = Le Ca2+ se lie à la calmoduline qui va activer les 2 MLCK (MLCK =Myosine Light Chain Kinase)
3 = La MLCK va phosphoryler la tête de myosine et hydrolyser l’ATP
4 = Le Pi s’attache à la tête de la myosine d’une chaine legere et permet la contraction

18
Q

Cas particulier de la cellule musculaire lisse (CML)

relaxation

A

La fermeture des canaux Ca2+ et/ou la levée des agonistes permet la relaxation.
Le calcium est alors :
− soit repompé dans le RS par la Ca,Mg-ATPase
− soit expulsé à travers la membrane plasmique par la pompe Ca,Mg-ATPase et par l’échangeur Na+/Ca2+

19
Q

EFFETS DU Systeme Nerveux Autonome
SUR LE MUSCLE LISSE
Exemple de l’asthme
systeme sympathique

A

Permet la relaxation des CML par l’activation des récepteurs β2 qui :
→ inhibent la MLCK
→ freinent la sortie de Ca2+ du RS via l’adénylcyclase A (AC) et la protéine kinase A (PKA)
= Dilatation des bronches

20
Q

EFFETS DU Systeme Nerveux Autonome
SUR LE MUSCLE LISSE
Exemple de l’asthme
systeme parasympathique

A

Permet la contraction des CML par l’activation du récepteur M3 qui :
→ active la MLCK pour libérer du calcium stocké dans le RS
→ l’activation de la MLCK se fait par l’intermédiaire de la phospholipase C (PLC)
= Contraction du muscle bronchique