excitation et contraction part 2 Flashcards
Automatisme cardiaque
CELLULE PACEMAKER
Potentiel membrane en images
1er courant
▪ La dépolarisation diastolique débute par l’entrée modérée d’ions Na+ via le courant IF (funny current) déclenchée par l’hyperpolarisation et modulée par l’AMPc intracellulaire.
→ activation par des récepteurs béta-adrénergiques
→ inhibition par des récepteurs muscariniques
Automatisme cardiaque
CELLULE PACEMAKER
Potentiel membrane en images
2emes courants
▪ Les courants ICaT et ICaL suivent ensuite et provoquent une libération du Ca2+ par le RS.
Automatisme cardiaque
CELLULE PACEMAKER
Potentiel membrane en images
3eme courant
▪ Le courant d’échange INCX entre alors en jeu et fait rentrer du Na+ dans la cellule, ce qui la dépolarise encore plus.
= synergie entre ces échangeurs et les canaux calciques RyR2
▪ Il y a un échange permanent entre les canaux de la membrane et le RS afin de régénérer le PA du nœud sino-auriculaire
→ Ce PA sera transmis par des faisceaux jusqu’aux myocytes ventriculaires
CONTRACTION GLOBALE DU MUSCLE CARDIAQUE
propagation locale
Propagation de la dépolarisation d’un cardiomyocyte à l’autre via :
• Des desmosomes = connexion de la membrane cellulaire aux filaments
• Des fascia adherens junctions = connexion de la membrane cellulaire au cystosquelette d’actine
• Des gap junctions = canaux entre les cellules via des connexines (transferts d’ions possibles) qui permettent la propagation du PA
CONTRACTION GLOBALE DU MUSCLE CARDIAQUE
propagation globale
• Le potentiel d’action est initié dans le nœud sinusal
→ puis il se propage aux deux oreillettes
→ puis nœud auriculoventriculaire (= seul point de passage du PA entre oreillettes et ventricules)
→ puis aux ventricules
• La transmission est assurée par des cardiomyocytes spécialisés non-contractiles (= faisceau de Hiss)
CONTRACTION GLOBALE DU MUSCLE CARDIAQUE
synchronisation
La dominance du nœud sinusal (paroi de l’oreillette droite) permet de synchroniser la contraction
Potentiel d’action du cardiomyocyte
POTENTIEL D’ACTION DU MYOCYTE VENTRICULAIRE
5 phases
PHASE 0
Dépolarisation rapide
PHASE 1
Repolarisation temporaire NOTCH
PHASE 2
Plateau du potentiel de membrane
PHASE 3
Repolarisation du myocyte
PHASE 4
Potentiel de membrane diastolique quiescen
Potentiel d’action du cardiomyocyte
POTENTIEL D’ACTION DU MYOCYTE VENTRICULAIRE
phase 0
Dépolarisation de –90 mV à +50 mV (250V/s)
→ Inversion des polarités car on fait rentrer des charges positives dans la cellule
Cette dépolarisation est produite par :
• L’activation des canaux Na+
• Avec une contribution de canaux Ca2+ au-delà de – 40 mV
Potentiel d’action du cardiomyocyte
POTENTIEL D’ACTION DU MYOCYTE VENTRICULAIRE
phase 1
Repolarisation temporaire de +50 à +30 mV
Elle est produite par :
• L’arrêt des courants entrant de Na+ (par
inactivation)
• L’activation de courants sortant K+ transitoires
• Des courants créés par le NCX (Echangeur Na+/Ca2+)
Potentiel d’action du cardiomyocyte
POTENTIEL D’ACTION DU MYOCYTE VENTRICULAIRE
phase 2
Période plateau de 200 à 400 ms produite par la balance entre :
• Des courants Ca2+ et Na+ entrant
• Des courants hyperpolarisants de K+ sortant
Cette période est aussi appelée période réfractaire et évite la contraction tétanique
Potentiel d’action du cardiomyocyte
POTENTIEL D’ACTION DU MYOCYTE VENTRICULAIRE
phase 3
La repolarisation du myocyte est produite par :
• La réduction des courants Ca2+ entrant
• L’augmentation des courants K+ sortant
A la fin de la phase 3, on a :
→ des courants de K+ repolarisant qui s’opposent aux entrées permises par les NCX
Potentiel d’action du cardiomyocyte
POTENTIEL D’ACTION DU MYOCYTE VENTRICULAIRE
phase 4
Potentiel de membrane diastolique quiescent = –90 mV
→ Il y a eu un équilibrage des courants K+ sortant et des entrées NCX.
Cas particulier de la cellule musculaire lisse (CML)
aspect
Aspect LISSE !
Mesurent entre 30 à 200 μm (< cellules striées) → Pas de tubules T
→ Noyau UNIQUE
Cas particulier de la cellule musculaire lisse (CML)
innervation
Système nerveux autonome
Cas particulier de la cellule musculaire lisse (CML)
structure
On trouve dans les CML : → Corps denses → Zones denses de la membrane = analogues des stries Z = zone d’ancrage des filaments fins Les CML sont couplées avec leurs voisines : • mécaniquement en adhérant les unes aux autres • électriquement par des gap junctions
Cas particulier de la cellule musculaire lisse (CML)
contraction generalite
Interaction actine-myosine
→ Pas de troponine
→ Contraction médiée par le Ca2+ (action sur les filaments épais !)
La contraction est modulable par des hormones ou des neurotransmetteurs
Cas particulier de la cellule musculaire lisse (CML)
contraction
etapes
1 = Entrée du calcium dans la cellule par :
→ des canaux calciques permettant alors l’ouverture du RS
→ par activation de la voie de l’IP3 par des agonistes de récepteurs membranaires
2 = Le Ca2+ se lie à la calmoduline qui va activer les 2 MLCK (MLCK =Myosine Light Chain Kinase)
3 = La MLCK va phosphoryler la tête de myosine et hydrolyser l’ATP
4 = Le Pi s’attache à la tête de la myosine d’une chaine legere et permet la contraction
Cas particulier de la cellule musculaire lisse (CML)
relaxation
La fermeture des canaux Ca2+ et/ou la levée des agonistes permet la relaxation.
Le calcium est alors :
− soit repompé dans le RS par la Ca,Mg-ATPase
− soit expulsé à travers la membrane plasmique par la pompe Ca,Mg-ATPase et par l’échangeur Na+/Ca2+
EFFETS DU Systeme Nerveux Autonome
SUR LE MUSCLE LISSE
Exemple de l’asthme
systeme sympathique
Permet la relaxation des CML par l’activation des récepteurs β2 qui :
→ inhibent la MLCK
→ freinent la sortie de Ca2+ du RS via l’adénylcyclase A (AC) et la protéine kinase A (PKA)
= Dilatation des bronches
EFFETS DU Systeme Nerveux Autonome
SUR LE MUSCLE LISSE
Exemple de l’asthme
systeme parasympathique
Permet la contraction des CML par l’activation du récepteur M3 qui :
→ active la MLCK pour libérer du calcium stocké dans le RS
→ l’activation de la MLCK se fait par l’intermédiaire de la phospholipase C (PLC)
= Contraction du muscle bronchique
