Sindromes Glomerulares E Tubolointersticiais Flashcards
Quais as síndromes glomerulares?
- sd nefritica
- alterações assintomáticas
- glomérulo nefrite rapidamente progressiva
- síndrome nefrótica
- trombose glomerular(SHU)
Qual a definição de glomérulo nefrite?
Lesão inflamatória ao glomérulo, que leva a hematúria.
- hematúria dismórfico= GN
- cilindros hematicos = GN
Qual a clínica da GN?
Tríade:
- hematúria dismórfico
- HAS
- edema
Outros:
EAS: piuria, cilindros hematicos, aumento de Cr e U.
Proteinúria subnefrotica: >150mg-3/5g/24horas ou proteína/creatinina: >0,2-2
Qual a principal causa de glomérulo nefrite e sua fisiopatológia?
GNPE-> GN pós estreptocica beta hemolítico do grupo A(progênies)
Infecção da pele ou faringe pelo Pyogenes—-> período de incubação -> lesão renal/GN( IMUNOCOMPLEXOS)
Qual o as características e quadro clínico e evolução da GNPE?
- síndrome nefrótica pura( hematúria dismórfico, HAS, edemac proteinúria subnefrotica)
- idade 3-15 anos.
- ÓTIMO prognóstico
Evolução:
- oligúria de até 7 dias(geralmente 2/3 dias
- diminuição do complemento por no Máximo 8 semanas.
- hematúria micro 1-2anos
- proteinúria leve até 2-5 anos
- hematúria macro e HAS até 6 semanas
Quais aS frações do complemento é o total, e qual altera no GNPE e no lúpus?
Total: CH50
Frações: C3 e C4
Na GNPE diminui C3
Diagnóstico da GNPE?
4 perguntas-> todas tem que ser SIM.
1- houve infecção prévia(faringite ou piodermite)?
Se sim ->
2- o período de latência é compatível?
- faringite:1-3 semanas
- piodermite: 2-6 semanas
Se sim->
3- a infeção foi por streptococo pyogenes??
- ASLO(anti estreptolisina O) + -> faringite
- anti DNAse B -> piodermite.
Se sim->
4- houve diminuição transitória do complemento C3?
- por até 8 semanas.
Se 4 SIM-> GNPE
Quando fazer BIÓPSIA na GNPE?
2 regras: dúvida ou gravidade.
- anúria ou oligúria >7dias( SBP>3 dias)
- hipocomplementenemia >8 semanas.
- proteinúria >3,5g/24h(nefrótica)
- HAS ou hematúria MACRO >6 semanas
- evidência de doença sistêmica
Quais os achados da biópsia na GNPE?
Óptica: proliferação difusa(inespecífico)
Microscópia eletrônica: GIBA ou HUMPS-> depósitos de imunocomplexos subepteliais.
Qual o tratamento da GNPE?
- geralmente o paciente é hipervolêmico.
1-> repouso relativo( para não aumentar PÁ) + restrição hidrossalina.
Se não melhorar->
2 -> diurético( Furosemida) -> apenas se congestão(raio x)
3 -> BCC(vasodilatador) -> se a PÁ continuar alta msm com diurético.
4-> diálise, se necessário.
+
ANTIBIÓTICO: penicilina ou macrolideo!!
Objetivo: erradicas a cepas nefrogênicas, não tem benefício para o paciente, mas sim populacional.
O uso de AtB precoce diminui o risco de GNPE ?
NÃO!!! O uso de antibióticos na faringite ou piodermite não altera a progressão para GNPE.
Assim como não tem indicação de uso crônico de ATB.
Características das alterações assintomática do glomérulo/ doença de Berger
- Idiopática.
- Principalcausa de hematúria primária.
- idade 15-40 anos.
- asiático
Acontece logo após infeção( estresse metabólico) -> SINFARINGEA.
Quadro clínico da doença de berger?
Tem vários tipos de Quadro clínico:
- Hematúria Macroscópica intermitente(50%) :
Hematúria -> nada -> hematúria -> nada
- Hematúria Microscópica persistente (40%) Descobre ocasionalmente(alistamento militar)
- síndrome nefrótica(10%) Ddf de GNPE: idade: 15-40 anos Sem período de incubação-> sinfaringea. COMPLEMENTO NORMAL!!!
Diagnóstico e tratamento da doença de berger?
Diagnóstico:
Clínico laboratorial( a maioria não precisa de biópsia)
- aumento de IgA -> sérico e na pele
Biópsia renal se -> HAS, proteinúria >1grama, IRÁ.
Tratamento:
- acompanhamento
- IECA + estatina( retardar progressão da doença)
- GRAVE-> Corticoide +- ciclofosfamida
Qual o prognóstico da doença de berger?
Variável :
- 5% tem uma vez e nunca mais
- 5% tem e evolui para falência renal Em meses a semanas.
- 90% tem recorrência, dessa metade evoluem para falência renal em 20anos.
Qual a vasculite por IgA que mimetiza berger e qual seu quadro?
Púrpura de henoch- Shonlein -> Rim-> berger Dor abdominal Púrpura Artrite
Vasculite causada por IgA
Qual a definição e glomérulo nefrite rapidamente progressiva?
É a lesão glomerular que leva a perda da função renal em DIAS A SEMANAS!!!
Qual o acabado clássico da biópsia de GNRP?
Presença de crescentes >50% dos glomérulos
Quais as causas de GNRP, suas características, diagnóstico e tratamento?
Tipo 1(10%):
- Anticorpos antimembrana basal- anti MB.
-> DOENÇA DE GOODPASTURE.
Diagnóstico:
-> GNRP
- complemento normal
-> imunofluorescencia -> padrão LINEAR!!!
Pode causar síndrome pulmão- rim!! Hemoptise + GN.
Tratamento:
- plasmaférese
- corticoide +- ciclofosfamida
Tipo 2(45%): lesão por imunocomplexos.
Diagnóstico: IF -> padrão GRANULAR
CAUSAS-> LÚPUS, GNPE, BERGER
Obs: tanto GNPE e berger podem ser graves e levar a GN que leva rapidamente para perda da função renal.
Tipo 3(45%)
- pauci imunes -> sem imunocomplexos na IF
- IF com “céu aberto” “campo escuro”
Causa: vasculite ANCA + -> GRANULOMATOSE DE WERGENER
Qual a definição de síndrome nefrótica?
Apesar de ser uma síndrome, não precisa de sinais e sintomas.
- precisa apenas de proteinúria!!
Definição: proteinúria
- > 3,5g/24 horas
- > 50mg/kg/24 horas -> crianças
- > 40mg/m2/h
- proteína/creatinina >2
Qual o quadro clínico e outros achados da síndrome nefrótica?
E quais as proteínas que diminuem?
- EDEMA -> nefrogênico, periorbital e matutino
- Hipoalbuminemia.
- LIPIDURIA( cilindros graxos)
- Hipercolesterolemia (fígado produz + lipídeo)
Obs: o paciente além de perder albumina pela urina, perde também outras proteínas, transferrina, antitrombina 3, IgG.
Por isso o paciente está propenso a -> trombose, infeção por bactéria encapsulada(pneumococo) e anemia ferroaria refrataria!
Quais as complicações da síndrome nefrótica?
Infecção por PENUMOCOCO.
PBE(ascite) -> pneumococo e outras infecções
Metabólicas-> diminuição de T4 total, hipocalcemia, anemia refratária)
Trobose-> trombose da veia renal.
Qual a clínica, causas e condutas da trombose da veia renal?
Clínica:
- dor lombar
- hematúria
- piora da proteinúria e aumento da Cr.
Causas: as duas últimas + amioloidose
- nefropatia MEMBRANOSA
- glomerulonefrite mesangiocapilar
- amiloidose
Conduta:
- USG com Doppler + anticoagulação em dose alta!!
Quais as causas e como investigar a síndrome nefrótica??
Causas: secundária ou primária.
Idiopática, lúpus, HAS, diabetes, hiv, amiloidose, vírus B e C….
Investigação
-> BIÓPSIA, exceto no DM2 e <8 anos.
Quais as formas de lesão da síndrome nefrótica?
Não importa se a causa é secundária ou primária, a Sd nefrótica só tem 5 tipos de lesão glomerular!
- lesão mínima
- glomeruloesclerose focal segmentar
- GN proliferativa mesagial(NÃO CAI)
- Nefropatia MEMBRANOSA
- glomérulo Nefrite mescangioCapilar ou membranoproliferativa.
Na lesão mínima: 1-+ comum em? 2- achado histológico? 3- clínica 4- associado com? 5- tratamento? 6-complica com? 7-complemento?
1-> CRIANÇA(2-8anos), 95% idiopático. 2-> fusão e retração podocitaria 3-> proteinúria- nada - proteinúria. 4-> linfoma HODGKIN e AINE 5-> CORTICOIDE-> resposta DRAMÁTICA ao corticoide!!! 6-> PBE por pneumococo. 7- completamento-> normal
Na lesão GE focal segmentar 1-+ comum em? 2- achado histológico? 3- clínica 4- associado com? 5- tratamento? 6-complica com? 7-complemento?
1-> + comum em adultos 2-> <50% dos glomérulos e em parte dele 3-> sd. Nefrótica 4-> associado a mts doenças, exclusão. 5-> CORTICOIDE, não responde tão bem quanto a lesão mínima. 7-> complemento normal
Na lesão nefropatia MEBRANOSA? 1-+ comum em? 2- achado histológico? 3- clínica 4- associado com? 5- tratamento? 6-complica com? 7-complemento?
1- adultos-> 2 + comum 2-> espessamento da MB 3-> sinal inicial do lúpus 4-> associado: Neoplasia, hepatite B, IECA, sais de ouro,d penicilamina, LÚPUS!!! 5-> nada ou corticoide 6-> TROMBOSE DA VEIA RENAL 7-> normal.
Na lesão GN mesangioCapilar 1-+ comum em? 2- achado histológico? 3- clínica 4- associado com? 5- tratamento? 6-complica com? 7-complemento?
1- criança/adulto jovem
2- proliferação do mesangio -> sinal do duplo contorno.
3- DDf de GNPE-> hematúria+ edema-> diferenças -> proteinúria Nefrótica(>3,5g/24h) e complemento diminuído >8semanas
4-> associado a Hepatite C
5-> corticoide ou antiviral(se hepatite C)
6-> TROMBOSE DA VEIA RENAL
7–> COMOLEMENTO DIMINUÍDO >8semanas
Quais as causa de trombose da veia renal?
As 2 últimas + amiloidose
- nefropatia MEMBRANOSA
- GN mesangiocapilar/membranoproliferativa
- amiloidose
Quais as doenças tubulointersticiais?
Nefrite intersticial aguda(NIA)
Necrose tubular aguda
Necrose de papila
Distúrbios tubulares específicos
Quais as causas e clínica da NIA?
Causas: alergia MEDICAMENTOSA!
-> sulfa, beta-lactamicos, rifampicina, AINE.
Clínica:
- IRÁ oligúria
- dor lombar
- febre
- RASH cutâneo
Laboratório, diagnóstico e tratamento da NIA?
Laboratório:
- hematúria não dismórfico
- proteinúria subnefrotica
- piuria: eosinofilia, IGE aumentado e EOSINOFILURIA!!!
Diagnóstico:
- Clínico
- padrão ouro: biópsia, mas NÃO se faz.
Tratamento:
- eliminar a causa +- corticoide( não é obrigatorio)
Qual a função de cada parte do néfron?
Glomérulo: filtra e cria o ultra filtrado glomerular
Túbulo contorcido proximal: reabsorção de Glicose e Bicarbonato.
Alça de henle: reabsorver soluto(Na-K-Cl) gera a hipertonia do intersticio.
Túbulo contorcido distal: reabsorve Na e Ca!!
Túbulo coletor proximal:(aldosterona)
Reabsorção de Na e excreção de K e H
Tbulo coletor distal( ADH):
Reabsorção de água, depende da hipertonia do interstício.
Quais os distúrbios do túbulo contorcido proximal?
- glicosuria sem diabetes e hiperglicemia-> glicosuria renal.
- bicarbonaturia-> Acidose tubular renal tipo 2
Acidose metabólica + hipocalemia. Associado a mieloma múltiplo.
Síndrome de fanconi-> glicosuria + bicarbonaturia(acidose tubular renal 2) + fosfatúria + perda de aminoácidos na urina
- associado a mieloma múltiplo
Distúrbios da alça de henle?
- síndrome de BARTTER ou intoxicação por lasix(furosemida):
Características: POLIURIA + hipocalemia + alcalose metabolica + HIPERCALCIURIA
Distúrbios do TC distal?
Síndrome de gitelmann ou intoxicação por tiazidico.
Características:
- alcalose metabolica + hipocalemia +
HIPOCALCIURIA!!!
Como o TCD não está reabsorvendo Na, este reabsorve Ca para compensar.
Distúrbios do túbulo coletor cortical?
Acidose tubular renal 1-4
Tipo 1-> o carregador de H+ não funciona.
Dessa forma para reabsorver Na o TC só excreta K.
-> acidose metabólica + Hipocalemia.
-> urina alcalina
-> associado a sd de Sjogren
Tipo 4-> causado por hipoaldosteronismo.
- > marcas: acidose metabólica + HIPERCALEMIA.
- > associado a diabetes.
Distúrbios do T coletor medular?
Diabetes insípidos nefrogênico.
-> causa: receptor do ADH resistente. Marcas: - poliuria - polidipsia - hipostenuria(urina diluída/hipoosmolar)
ADH: reabsorve a água -> concentrando a urina.
O que é a papila renal e qual a clínica e diagnóstico da sua necrose?
A papila é a última porção do túbulo coletor, fica nas profundezas da medula renal e por isso é mal perfundida.
- > clínica:
- dor lombar (“cálculo”)
- febre
- hematúria
Diagnóstico:
UROGRAFIA EXCRETORA-> SOMBRAS EM ANEL-> falha de enchimento de contrate na pelve renal(as papilas necrosadas)
Quais as causas e tratamento da necrose de papila?
Causas(PHODA) Pielonefrite Hemoglobinopatia s(anemia falciforme) Obstrução de trato urinário Diabetes Analgésicos
Tratamento:
-> afastar causa.
Quais as doenças vasculares renais?
Estenose da artéria renal
Ateroembolismo
Infarto renal
Quais as causas e suas características da Estenose da artéria renal ?
Causa: 1-> aterosclerose: - 70-90% - Idoso/ com DAC/ DAOP - obstrução próximo a aorta
2-> fibrodisplasia muscular:
- menos comum
- Mulher jovem
- obstrucao distal a aorta
Quais as consequências da estenose da artéria renal e a fisiopatológia?
1-> HAS RENOVASCULAR
2-> vasoconstrição da arteríola eferente
Fisiopatológia:
- hipoglicemia renal-> ativação do SRAA -> angio 2( vasoconstrição da arteríola eferente) e aldosterona( hipervolemia + alcalose metabolica + hipocalemia)
Diagnóstico e tratamento da estenose da artéria renal?
Triagem: -> Cintilografia renal(renograma) Primeiro compensado(angio 2 alta) -> 2 rins normais Segundo com IECA( angio 2 baixa) -> descompensado -> apenas o rim que funciona normal aparece.
Diagnóstico:
- ANGIO TC ou RM
Se Dúvida ou intervenção:
Arteriografia( padrão ouro)
Qual o tratamento da estenose da artéria renal?
Displasia fibromuscular:
ANGIOPLASTIA( sem stent)
Aterosclerose:
IECA OU BRA: se o outro rim estiver bom, vai ter apenas um rim filtrando, mas pelo menos sem HAS e estenose da arteríola eferente.
CI: nefropatia isquemica
Se nefropatia isquemica: estenose bilateral ou em rim único->
- REVASCULARIZAÇÃO (angioplastia(com stent) ou cirugia)
Causa e clínica do ateroembolismo?
Causa: passagem de cateter não aorta(cate, aortografia…)
Clínica: êmbolo em todo o corpo
- rim-> IRÁ
- pele: livedo reticular
- extremidades: sd do dedo azul
- retina: placas de hollenhorst -> Patognomônico!!!
Laboratório, diagnóstico e tratamento do ateroembolismo?
Laboratório:
- Eosinofilia
- diminuição do complemento
- EOSINOFILURIA
DIAGNÓSTICO: clínico + laboratório
Tratamento:
Suporte( diálise se preciso)
Eonofiluria na prova pensar em q é como diferenciar?
NIA: nefrite intersticial aguda-> IRÁ + RASH + febre + MEDICAMENTO
Ateroembolismo: PROCEDIMENTO( cateter na aorta) + IRÁ + livedo reticular + placas de hollenhorst
Causa e manifestações do infarto renal?
Causa: embola/ FA
Manifestação:
- dor lombar
- HAS
- aumento de LDH no sangue e urina
Diagnóstico e tratamento do inferno renal?
Diagnóstico:
- angio TC ou RM
- arteriografia
Tratamento:
- anticoagulação ou
- se bilateral: Trombólise/revascularização
