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clinica medica > Sindromes Glomerulares E Tubolointersticiais > Flashcards

Sindromes Glomerulares E Tubolointersticiais Flashcards

1
Q

Quais as síndromes glomerulares?

A
  • sd nefritica
  • alterações assintomáticas
  • glomérulo nefrite rapidamente progressiva
  • síndrome nefrótica
  • trombose glomerular(SHU)
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Q

Qual a definição de glomérulo nefrite?

A

Lesão inflamatória ao glomérulo, que leva a hematúria.

  • hematúria dismórfico= GN
  • cilindros hematicos = GN
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3
Q

Qual a clínica da GN?

A

Tríade:
- hematúria dismórfico
- HAS
- edema
Outros:
EAS: piuria, cilindros hematicos, aumento de Cr e U.
Proteinúria subnefrotica: >150mg-3/5g/24horas ou proteína/creatinina: >0,2-2

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4
Q

Qual a principal causa de glomérulo nefrite e sua fisiopatológia?

A

GNPE-> GN pós estreptocica beta hemolítico do grupo A(progênies)

Infecção da pele ou faringe pelo Pyogenes—-> período de incubação -> lesão renal/GN( IMUNOCOMPLEXOS)

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5
Q

Qual o as características e quadro clínico e evolução da GNPE?

A
  • síndrome nefrótica pura( hematúria dismórfico, HAS, edemac proteinúria subnefrotica)
  • idade 3-15 anos.
  • ÓTIMO prognóstico

Evolução:

  • oligúria de até 7 dias(geralmente 2/3 dias
  • diminuição do complemento por no Máximo 8 semanas.
  • hematúria micro 1-2anos
  • proteinúria leve até 2-5 anos
  • hematúria macro e HAS até 6 semanas
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6
Q

Quais aS frações do complemento é o total, e qual altera no GNPE e no lúpus?

A

Total: CH50
Frações: C3 e C4
Na GNPE diminui C3

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7
Q

Diagnóstico da GNPE?

A

4 perguntas-> todas tem que ser SIM.

1- houve infecção prévia(faringite ou piodermite)?
Se sim ->
2- o período de latência é compatível?
- faringite:1-3 semanas
- piodermite: 2-6 semanas
Se sim->
3- a infeção foi por streptococo pyogenes??
- ASLO(anti estreptolisina O) + -> faringite
- anti DNAse B -> piodermite.
Se sim->
4- houve diminuição transitória do complemento C3?
- por até 8 semanas.

Se 4 SIM-> GNPE

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8
Q

Quando fazer BIÓPSIA na GNPE?

A

2 regras: dúvida ou gravidade.

  • anúria ou oligúria >7dias( SBP>3 dias)
  • hipocomplementenemia >8 semanas.
  • proteinúria >3,5g/24h(nefrótica)
  • HAS ou hematúria MACRO >6 semanas
  • evidência de doença sistêmica
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9
Q

Quais os achados da biópsia na GNPE?

A

Óptica: proliferação difusa(inespecífico)

Microscópia eletrônica: GIBA ou HUMPS-> depósitos de imunocomplexos subepteliais.

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10
Q

Qual o tratamento da GNPE?

A
  • geralmente o paciente é hipervolêmico.

1-> repouso relativo( para não aumentar PÁ) + restrição hidrossalina.
Se não melhorar->
2 -> diurético( Furosemida) -> apenas se congestão(raio x)
3 -> BCC(vasodilatador) -> se a PÁ continuar alta msm com diurético.
4-> diálise, se necessário.
+
ANTIBIÓTICO: penicilina ou macrolideo!!
Objetivo: erradicas a cepas nefrogênicas, não tem benefício para o paciente, mas sim populacional.

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11
Q

O uso de AtB precoce diminui o risco de GNPE ?

A

NÃO!!! O uso de antibióticos na faringite ou piodermite não altera a progressão para GNPE.

Assim como não tem indicação de uso crônico de ATB.

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12
Q

Características das alterações assintomática do glomérulo/ doença de Berger

A
  • Idiopática.
  • Principalcausa de hematúria primária.
  • idade 15-40 anos.
  • asiático
    Acontece logo após infeção( estresse metabólico) -> SINFARINGEA.
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13
Q

Quadro clínico da doença de berger?

A

Tem vários tipos de Quadro clínico:
- Hematúria Macroscópica intermitente(50%) :
Hematúria -> nada -> hematúria -> nada

- Hematúria Microscópica persistente (40%) 
Descobre ocasionalmente(alistamento militar) 
- síndrome nefrótica(10%) 
Ddf de GNPE:  
idade: 15-40 anos 
Sem período de incubação-> sinfaringea. 
COMPLEMENTO NORMAL!!!
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14
Q

Diagnóstico e tratamento da doença de berger?

A

Diagnóstico:
Clínico laboratorial( a maioria não precisa de biópsia)
- aumento de IgA -> sérico e na pele

Biópsia renal se -> HAS, proteinúria >1grama, IRÁ.

Tratamento:

  • acompanhamento
  • IECA + estatina( retardar progressão da doença)
  • GRAVE-> Corticoide +- ciclofosfamida
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15
Q

Qual o prognóstico da doença de berger?

A

Variável :

  • 5% tem uma vez e nunca mais
  • 5% tem e evolui para falência renal Em meses a semanas.
  • 90% tem recorrência, dessa metade evoluem para falência renal em 20anos.
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16
Q

Qual a vasculite por IgA que mimetiza berger e qual seu quadro?

A 
Púrpura de henoch- Shonlein -> 
Rim-> berger
Dor abdominal
Púrpura
Artrite

Vasculite causada por IgA

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17
Q

Qual a definição e glomérulo nefrite rapidamente progressiva?

A

É a lesão glomerular que leva a perda da função renal em DIAS A SEMANAS!!!

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18
Q

Qual o acabado clássico da biópsia de GNRP?

A

Presença de crescentes >50% dos glomérulos

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19
Q

Quais as causas de GNRP, suas características, diagnóstico e tratamento?

A

Tipo 1(10%):
- Anticorpos antimembrana basal- anti MB.
-> DOENÇA DE GOODPASTURE.
Diagnóstico:
-> GNRP
- complemento normal
-> imunofluorescencia -> padrão LINEAR!!!

Pode causar síndrome pulmão- rim!! Hemoptise + GN.
Tratamento:
- plasmaférese
- corticoide +- ciclofosfamida

Tipo 2(45%): lesão por imunocomplexos.
Diagnóstico: IF -> padrão GRANULAR
CAUSAS-> LÚPUS, GNPE, BERGER
Obs: tanto GNPE e berger podem ser graves e levar a GN que leva rapidamente para perda da função renal.

Tipo 3(45%)

  • pauci imunes -> sem imunocomplexos na IF
  • IF com “céu aberto” “campo escuro”

Causa: vasculite ANCA + -> GRANULOMATOSE DE WERGENER

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20
Q

Qual a definição de síndrome nefrótica?

A

Apesar de ser uma síndrome, não precisa de sinais e sintomas.
- precisa apenas de proteinúria!!

Definição: proteinúria

  • > 3,5g/24 horas
  • > 50mg/kg/24 horas -> crianças
  • > 40mg/m2/h
  • proteína/creatinina >2
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21
Q

Qual o quadro clínico e outros achados da síndrome nefrótica?
E quais as proteínas que diminuem?

A
  • EDEMA -> nefrogênico, periorbital e matutino
  • Hipoalbuminemia.
  • LIPIDURIA( cilindros graxos)
  • Hipercolesterolemia (fígado produz + lipídeo)

Obs: o paciente além de perder albumina pela urina, perde também outras proteínas, transferrina, antitrombina 3, IgG.
Por isso o paciente está propenso a -> trombose, infeção por bactéria encapsulada(pneumococo) e anemia ferroaria refrataria!

22
Q

Quais as complicações da síndrome nefrótica?

A

Infecção por PENUMOCOCO.
PBE(ascite) -> pneumococo e outras infecções

Metabólicas-> diminuição de T4 total, hipocalcemia, anemia refratária)

Trobose-> trombose da veia renal.

23
Q

Qual a clínica, causas e condutas da trombose da veia renal?

A

Clínica:

  • dor lombar
  • hematúria
  • piora da proteinúria e aumento da Cr.

Causas: as duas últimas + amioloidose

  • nefropatia MEMBRANOSA
  • glomerulonefrite mesangiocapilar
  • amiloidose

Conduta:
- USG com Doppler + anticoagulação em dose alta!!

24
Q

Quais as causas e como investigar a síndrome nefrótica??

A

Causas: secundária ou primária.
Idiopática, lúpus, HAS, diabetes, hiv, amiloidose, vírus B e C….

Investigação
-> BIÓPSIA, exceto no DM2 e <8 anos.

25
Q

Quais as formas de lesão da síndrome nefrótica?

A

Não importa se a causa é secundária ou primária, a Sd nefrótica só tem 5 tipos de lesão glomerular!

  • lesão mínima
  • glomeruloesclerose focal segmentar
  • GN proliferativa mesagial(NÃO CAI)
  • Nefropatia MEMBRANOSA
  • glomérulo Nefrite mescangioCapilar ou membranoproliferativa.
26
Q 
Na lesão mínima:
1-+ comum em? 
2- achado histológico? 
3- clínica 
4- associado com? 
5- tratamento?
6-complica com? 
7-complemento?
A 
1-> CRIANÇA(2-8anos), 95% idiopático. 
2-> fusão e retração podocitaria
3-> proteinúria- nada - proteinúria. 
4-> linfoma HODGKIN e AINE 
5-> CORTICOIDE-> resposta DRAMÁTICA ao corticoide!!! 
6-> PBE por pneumococo. 
7- completamento-> normal
27
Q 
Na lesão GE focal segmentar
1-+ comum em? 
2- achado histológico? 
3- clínica 
4- associado com? 
5- tratamento?
6-complica com? 
7-complemento?
A 
1-> + comum em adultos
2-> <50% dos glomérulos e em parte dele
3-> sd. Nefrótica 
4-> associado a mts doenças, exclusão. 
5-> CORTICOIDE, não responde tão bem quanto a lesão mínima. 
7-> complemento normal
28
Q 
Na lesão nefropatia MEBRANOSA? 
1-+ comum em? 
2- achado histológico? 
3- clínica 
4- associado com? 
5- tratamento?
6-complica com? 
7-complemento?
A 
1- adultos-> 2 + comum 
2-> espessamento da MB
3-> sinal inicial do lúpus
4-> associado: Neoplasia, hepatite B, IECA, sais de ouro,d penicilamina, LÚPUS!!! 
5-> nada ou corticoide 
6-> TROMBOSE DA VEIA RENAL
7-> normal.
29
Q 
Na lesão GN mesangioCapilar
1-+ comum em? 
2- achado histológico? 
3- clínica 
4- associado com? 
5- tratamento?
6-complica com? 
7-complemento?
A

1- criança/adulto jovem
2- proliferação do mesangio -> sinal do duplo contorno.
3- DDf de GNPE-> hematúria+ edema-> diferenças -> proteinúria Nefrótica(>3,5g/24h) e complemento diminuído >8semanas
4-> associado a Hepatite C
5-> corticoide ou antiviral(se hepatite C)
6-> TROMBOSE DA VEIA RENAL
7–> COMOLEMENTO DIMINUÍDO >8semanas

30
Q

Quais as causa de trombose da veia renal?

A

As 2 últimas + amiloidose

  • nefropatia MEMBRANOSA
  • GN mesangiocapilar/membranoproliferativa
  • amiloidose
31
Q

Quais as doenças tubulointersticiais?

A

Nefrite intersticial aguda(NIA)
Necrose tubular aguda
Necrose de papila
Distúrbios tubulares específicos

32
Q

Quais as causas e clínica da NIA?

A

Causas: alergia MEDICAMENTOSA!
-> sulfa, beta-lactamicos, rifampicina, AINE.

Clínica:

  • IRÁ oligúria
  • dor lombar
  • febre
  • RASH cutâneo
33
Q

Laboratório, diagnóstico e tratamento da NIA?

A

Laboratório:

  • hematúria não dismórfico
  • proteinúria subnefrotica
  • piuria: eosinofilia, IGE aumentado e EOSINOFILURIA!!!

Diagnóstico:

  • Clínico
  • padrão ouro: biópsia, mas NÃO se faz.

Tratamento:
- eliminar a causa +- corticoide( não é obrigatorio)

34
Q

Qual a função de cada parte do néfron?

A

Glomérulo: filtra e cria o ultra filtrado glomerular

Túbulo contorcido proximal: reabsorção de Glicose e Bicarbonato.

Alça de henle: reabsorver soluto(Na-K-Cl) gera a hipertonia do intersticio.

Túbulo contorcido distal: reabsorve Na e Ca!!

Túbulo coletor proximal:(aldosterona)
Reabsorção de Na e excreção de K e H

Tbulo coletor distal( ADH):
Reabsorção de água, depende da hipertonia do interstício.

35
Q

Quais os distúrbios do túbulo contorcido proximal?

A
  • glicosuria sem diabetes e hiperglicemia-> glicosuria renal.
  • bicarbonaturia-> Acidose tubular renal tipo 2
    Acidose metabólica + hipocalemia. Associado a mieloma múltiplo.

Síndrome de fanconi-> glicosuria + bicarbonaturia(acidose tubular renal 2) + fosfatúria + perda de aminoácidos na urina
- associado a mieloma múltiplo

36
Q

Distúrbios da alça de henle?

A
  • síndrome de BARTTER ou intoxicação por lasix(furosemida):

Características: POLIURIA + hipocalemia + alcalose metabolica + HIPERCALCIURIA

37
Q

Distúrbios do TC distal?

A

Síndrome de gitelmann ou intoxicação por tiazidico.

Características:
- alcalose metabolica + hipocalemia +
HIPOCALCIURIA!!!
Como o TCD não está reabsorvendo Na, este reabsorve Ca para compensar.

38
Q

Distúrbios do túbulo coletor cortical?

A

Acidose tubular renal 1-4

Tipo 1-> o carregador de H+ não funciona.
Dessa forma para reabsorver Na o TC só excreta K.
-> acidose metabólica + Hipocalemia.
-> urina alcalina
-> associado a sd de Sjogren

Tipo 4-> causado por hipoaldosteronismo.

  • > marcas: acidose metabólica + HIPERCALEMIA.
  • > associado a diabetes.
39
Q

Distúrbios do T coletor medular?

A

Diabetes insípidos nefrogênico.

-> causa: receptor do ADH resistente. 
Marcas: 
- poliuria 
- polidipsia 
- hipostenuria(urina diluída/hipoosmolar)

ADH: reabsorve a água -> concentrando a urina.

40
Q

O que é a papila renal e qual a clínica e diagnóstico da sua necrose?

A

A papila é a última porção do túbulo coletor, fica nas profundezas da medula renal e por isso é mal perfundida.

  • > clínica:
  • dor lombar (“cálculo”)
  • febre
  • hematúria

Diagnóstico:
UROGRAFIA EXCRETORA-> SOMBRAS EM ANEL-> falha de enchimento de contrate na pelve renal(as papilas necrosadas)

41
Q

Quais as causas e tratamento da necrose de papila?

A 
Causas(PHODA) 
Pielonefrite 
Hemoglobinopatia s(anemia falciforme) 
Obstrução de trato urinário 
Diabetes
Analgésicos

Tratamento:
-> afastar causa.

42
Q

Quais as doenças vasculares renais?

A

Estenose da artéria renal
Ateroembolismo
Infarto renal

43
Q

Quais as causas e suas características da Estenose da artéria renal ?

A 
Causa: 
1-> aterosclerose:
- 70-90% 
- Idoso/ com DAC/ DAOP 
- obstrução próximo a aorta

2-> fibrodisplasia muscular:

  • menos comum
  • Mulher jovem
  • obstrucao distal a aorta
44
Q

Quais as consequências da estenose da artéria renal e a fisiopatológia?

A

1-> HAS RENOVASCULAR
2-> vasoconstrição da arteríola eferente

Fisiopatológia:
- hipoglicemia renal-> ativação do SRAA -> angio 2( vasoconstrição da arteríola eferente) e aldosterona( hipervolemia + alcalose metabolica + hipocalemia)

45
Q

Diagnóstico e tratamento da estenose da artéria renal?

A 
Triagem: 
-> Cintilografia renal(renograma) 
Primeiro compensado(angio 2 alta) -> 2 rins normais 
Segundo com IECA( angio 2 baixa) -> descompensado -> apenas o rim que funciona normal aparece.

Diagnóstico:
- ANGIO TC ou RM

Se Dúvida ou intervenção:
Arteriografia( padrão ouro)

46
Q

Qual o tratamento da estenose da artéria renal?

A

Displasia fibromuscular:
ANGIOPLASTIA( sem stent)

Aterosclerose:
IECA OU BRA: se o outro rim estiver bom, vai ter apenas um rim filtrando, mas pelo menos sem HAS e estenose da arteríola eferente.
CI: nefropatia isquemica

Se nefropatia isquemica: estenose bilateral ou em rim único->
- REVASCULARIZAÇÃO (angioplastia(com stent) ou cirugia)

47
Q

Causa e clínica do ateroembolismo?

A

Causa: passagem de cateter não aorta(cate, aortografia…)

Clínica: êmbolo em todo o corpo

  • rim-> IRÁ
  • pele: livedo reticular
  • extremidades: sd do dedo azul
  • retina: placas de hollenhorst -> Patognomônico!!!
48
Q

Laboratório, diagnóstico e tratamento do ateroembolismo?

A

Laboratório:

  • Eosinofilia
  • diminuição do complemento
  • EOSINOFILURIA

DIAGNÓSTICO: clínico + laboratório

Tratamento:
Suporte( diálise se preciso)

49
Q

Eonofiluria na prova pensar em q é como diferenciar?

A

NIA: nefrite intersticial aguda-> IRÁ + RASH + febre + MEDICAMENTO

Ateroembolismo: PROCEDIMENTO( cateter na aorta) + IRÁ + livedo reticular + placas de hollenhorst

50
Q

Causa e manifestações do infarto renal?

A

Causa: embola/ FA

Manifestação:

  • dor lombar
  • HAS
  • aumento de LDH no sangue e urina
51
Q

Diagnóstico e tratamento do inferno renal?

A

Diagnóstico:

  • angio TC ou RM
  • arteriografia

Tratamento:

  • anticoagulação ou
  • se bilateral: Trombólise/revascularização

clinica medica (28 decks)

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