Diaturbios HE e AB Flashcards

1
Q

Características do Na sérico?

A

Principal íon do meio extra celular.
Normal: 135-145
Determina a OSMOLARIDADE plasmática

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qual a fórmula da osmolaridade sérica?

A

Osm= 2xNa + Gli/18 + U/6
Normal=290mosm/L

Osmefetiva= 2xNa + Gli/18

A ureia é a variável de menor importância para a osmolaridade.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Toda hiponatremia é hipoosmolar??

É toda hipernatremia é hiperosmolar?

A

1-> Não, a maioria das hipoNa são hipoosmolares, exceto:

  • hipoNa hiperosmolar: aumento de Glicose.
  • hipoNa isosmolar: aumento de lipídio e proteína-> erro na aferição. Hiponatremia factícia.

2-> Sim. Toda hipernatremia é hiperosmolar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

A hiponatremia pode ser falsa? Em q circunstâncias?

A

Sim.

No aumento de lipídeos ou de proteínas -> aferição errada da natremia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

O que é Gap osmolar, e oq significa quando esse está auemntado?

A

Gap osmolar: substância que não são medidas pela fórmula da osmolaridade, mas que influenciam na osmolaridade sérica.

GAPosm= Osm medido(osmometro) - Osm pela fórmula.

Gaposm> 10 -> aumentado -> INTOXICAÇÃO.

Tem substância não medidas influenciando na osmolaridade.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

O que altera e controla a natremia? Oq causa a hipo e hipernatremia?

A

A natremia é controlada pela:
- sede
- ADH
Esses aumentam a H2O livre.

O distúrbio do NA é um distúrbio da ÁGUA.

Hiponatremia:

  • excesso de água(raro)
  • excesso de ADH -> SIADH

Hipernatremia:

  • déficit de água (não ingere água suficiente)
  • déficit de ADH-> central ou nefrogênico.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Definição e tipos de hiponatremia, e suas causas?

A

Hiponatremia = Na<135mEq/L
-> sintomas <125mEq/L

Tipos: 
HIPOVOLEMICA: 
- sangramento 
- perda digestiva 
- perda urinária
-> hipovolemia estimula ADH -> absorve só H2O -> hipoNa 

HIPERVOLEMICA: Edema
- ICC
- Cirrore
Hipervolemia relativa. Intravascular hipovolêmico -> estimula ADH-> hipoNa

NORMOVOLEMICO:

  • SIADH
  • hipotireoidismo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quais as causas de SIADH?

A

S SNC-> meningite/avc/TCE/neo
Ia iatrogenico-> drogas
D dç pulmonar: oat cell legionella
H- HIV

DROGAS: ação no SNC: antidepressivo, antipsicóticos e anticonvulsivante.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qual a fisiopatológia da SIADH?

A

-> secreção aumentada de ADH -> aumento da volemia-> hiponatremia hipervolemica transitória -> estimula a liberação de ANP(peptídeo natriuretico atrial) -> aumenta a natriurese -> hiponatremia NORMOVOLEMICO.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quais as características da urina na SIADH?

A

-> Natriurese aumentada:
Na urinário >40

  • > osmolaridade urinária >100
  • > uricosuria-> ácido úrico na urina.

Contra-senso do SIADH: apesar de ter hiponatremia a urina está com Na alto e osmolaridade alta !

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qual o diagnóstico diferencial de SIADH e sua fisiopatológia?

A

Síndrome Cerebral perdedora de sal!

Lesão cerebral-> aumenta a liberação do peptídio natriuretico Cerebral(BNP) ->
Aumenta a natriurese(excreção de Na e H2O) -> hipovolêmico -> ativa o ADH -> absorve apenas H2O( que não é suficiente para normalizar a volemia)

-> hipoNa HIPOVOLÊMICO!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Paciente após TCE e com HipoNa, como diferencia SIADH da sd cerebral perdedora de sal?

A

SIADH-> HipoNa NORMOVOLEMICO

sd Cerebral…-> HipoNa HIPOVOLEMICA

OBS: avaliar PA e outros parâmetros para analisar volemia do paciente.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Clínica da Hiponatemia?

A

-> Edema cerebral!

Agudo(<48h):
Cefaleia
Convulsão
Coma

Crônico(>48h):
Assintomático

O neurônio demora 48 h para se adaptar às mudanças na osmolaridade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qual o tratamento de cada causa de HipoNa?

A

HIPOVOLEMICA:
-> Soro fisiologico 0,9%

Hipervolêmico:

  • Restrição Hídrica +
  • Furosemida( se PA permitir)

NORMOVOLEMICO:

  • Restrição hídrica +
  • furosemida +
  • antagonista de ADH( demeclociclina ou vaptanos)

Obs: Furosemida é para diminuir a ação do ADH pois a medula renal fica hipotônico.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quando indicar e como é feito a reposição de sódio?

A

Indicação:

  • Na<125
  • sintomático/ agudo

Reposição é feita com Nacl a 3%!

1-> calcular o déficit de Na
Déficit Na = 0,6/0,5 x peso x variação de Na
Se mulher x 0,5

0,6 se homem, 0,5 se mulher

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qual a elevação em 24h e nas primeiras 3 horas de natremia deve ser feita?

A

Nas primeiras 3 horas:
Elevar natremia 3mEq/L

Nas 24 horas elevar natremia no MÁXIMO 12mEq/L
Ideal: 8-10mEq/L

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Como saber o volume de Nacl a 3% precisa repor?

A

1-> calcular o déficit de Na
Déficit Na= 0,6/0,5 x Peso x variação de Na.
Se mulher é 0,5

Volume de Nacl 3% = déficit de Na x 2

Ou seja se o déficit de Na é 340mEq/L fazer 680ml de Nacl a 3%

Ou
1grama de Nacl -> 17mEq
E Nacl a 3% -> 3gramas de Nacl -> 100ml

Fazer regra de 3 X

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qual a complicação de reposição rápidas Na na hiponatremia?

A

Milelinolise pontina/ desmielinizacao osmótica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Definição e causa de hipernatremia?

A

Hipernatremia Na>145mEq/L

Causa:

  • Incapacidade de pedir água(RN, idoso, coma
  • falta de ADH -> diabetes insípidos(nefrogênico ou central)
20
Q

Clínica e tratamento e complicação da hipernatremia?

A
Clínica: 
Desidratação neuronal -> 
Cefaleia 
Coma 
Hemorragia —> Maior risco de AVCh 

Tratamento:

  • água potável(VO ou SNE)
  • SG 5% ou SF a 0,45%
  • Reduzir no MAximo 10mEq/L

Complicação:
Edema cerebral

21
Q

Características e quem controla o potássio?

A

Principal íon do intracelular
Normal: 3,5-5,5mEq/L
O K determina a excitabilidade neuronal-> DIFERENÇA DE POTENCIAL ELÉTRICO!

Controlado:

  • Fluxo celular
  • aldosterona
22
Q

O que aumenta e oq diminui o fluxo celular de K, e como é a ação da aldosterona?

A

Diminui o K sérico:

  • Alcalose
  • adrenalina
  • insulina

Aumenta K sérico:
- acidose

Aldosterona:
- absorve Na e excreta K ou H+

23
Q

O que ocorre para haver hiper ou hipocalemia?

A

HipoK->
aumento do armazenamento de K
Perde muito K na urina

HiperK:
Libera muito K da célula
Retém muito potássio

24
Q

Definição e causas da hipocalemia?

A

HipoK: k<3,5

Causas: 
Armazenamento: 
- alcalose 
- uso de betaagonista(asma) 
- uso de Insulina na cetoacidose 
- Vit. B12(forma Hb e consome K)

Perda na urina:

  • Hiperaldo 1 e 2
  • diurético
  • vômitos e diarreia
  • anfotericina B/aminoglicosideo e leptospirose
25
Q

Qual a fisiopatológia da hipocalemia no vômito?

A

Vômito-> gera alcalose metabolica + desidratação -> ativa a aldosterona-> absorve Na e H2O e perde K, não perde H+ pq já está em alcalose.

Vômito-> alcalose metabolica hicloremia hipocalemia

26
Q

Qual a clínica e alterações do ECG na hipocalemia?

A

Clínica:

  • fraqueza muscular
  • alterações cardíacas-> Arritmia
  • ileo paralítico

ECG: a onde T acompanha o K

  • diminuição a onda T
  • aparecimento da onda U
  • apiculacao da onda P

Dica:
Onde o K vai a onda T vai atrás.
A onda P é polêmica, contrária a K

27
Q

Qual o tratamento da hipocalemia?

A

Sem alterações no ECG e K>3:
- Reposição via oral Kcl 3-6g/dia oral

Se k<3% ou alteração no ECG:

  • reposição IV
  • 210ml de Nacl a 0,45% + 40ml de Kcl a 10% fazer em 4 horas.

Evitar-> soro glicosado, pois aumenta insulina e diminui o K

28
Q

Se HipoK refratária qual a conduta?

A

Avalie o Mg, se baixo repor.

A hipomagnesemia gera HipoK e não deixa o k normalizar

29
Q

Definição e causas de hipercalemia?

A

HiperK>5,5

Causas:
Liberação: 
- rabdomiolise 
- sd. Lise tumoral 
- acidose
- hemólise maciça 

Retenção:

  • IR aguda
  • hipoaldosteronismo
  • IECA e espironolactona
  • Heparina(antagonisa a Aldo)
30
Q

Qual a clínica e alterações no ECG da HiperK?

A

Clínica:
- fraqueza muscular
- arritmia cardíaca
Obs: a HiperK não faz ileo paralítico

ECG:

  • onda T aumenta (tenda)
  • intervalo QT diminui
  • onda P achata
  • QRS alarga

Dica:
Onda T vai onde o K vai
A P é polêmica, vai contra o K

31
Q

Tratamento da hipocalemia?

A

PRIMEIRA MEDIDA->
GLUCONATO DE CÁLCIO!!! 10ml a 10% fazer 2-5min.
-> estabiliza a membrana plasmática do cardiomiocito.

Indicação: Fazer se k>6,5 ou ECG alterado!!!

2 medida: diminui o K, armazenando na célula!
- solução Glicoinsulinica -> 1:5
10ui de insulina/ 50gramas de glicose!
Outros: beta2 agonista inalatorio

3 medida: perder potássio-> urina ou TGI

  • Furosemida ou
  • sorcal( resina de troca)
32
Q

Quais os sistemas que fazem a manutenção do PH?

A

Tampão->
H+ + HCo3- -> H2co3 -> H2O + co2

Pulmão-> aumenta ou diminui CO2

Rim -> aumenta ou diminui o Hco3-

CO2-> ácido

Hco3- -> base

33
Q

Quais os parâmetros de normalidade de Ph, BIC, pco2, BE?

A

pH: 7,35-7,45

Pco2: 35-45 (mkgf)

BIC: 22-26 (mEq/L)

BE(excesso de base): -3 a +3

O BE mostra se o rim seta agindo ou não, oq demora para acontecer, dessa forma se BE +3 -> distúrbio crônico. Se BE normal é agudo .

34
Q

Quais os tipos de distúrbio simples e as alteração de PH , PCo2 ou bic Neles?

A
  • acidose metabólica : PH baixo, bic baixo
  • alcalose metabólica: PH alto, BIC alto
  • acidose respiratória: PH baixo, Pco2 alto
  • alcalose respiratória: PH alto, Pco2 baixo
35
Q

O PH normal define ausência de distúrbio AB?

A

NÃO!!

  • o PH pode ser normal em distúrbios opostos!
  • alcalose metabolica + acidose respiratória
36
Q

A resposta conpensatoria vai em q sentido?

A

SEMPRE a resposta compensatória vai no mesmo sentido do distúrbio

Acidose metabólica-> BIC baixo, q resposta compensatória o PCO2 baixo.

-> quando os distúrbios se opõem -> distúrbio misto!!!!

37
Q

Quando o distúrbio é dito compensado??

A

Quando a resposta compensatória é SATISFATÓRIO!!!

38
Q

Qual a sequência que deve ser seguida pra avaliação de distúrbios AB?

A

1-> O PH é de acidose ou de alcalose??

2-> o que justifica o distúrbio é o PCo2 ou BIC?
Se PCo2 -> respiratório
Se BIC -> metabólico

3-> pode ser distúrbio misto?
- a resposta compensatória está satisfatória
Se sim-> simples
Se nao-> misto

39
Q

Colo avaliar a resposta compensatória na acidose metabólica e na alcalose metabólica?

A

Acidose metabólica:
PCO2esperada = (BIC x 1,5) + 8 +- 2 ( é aceitável uma variação de +-2)

Alcalose metabolica:
PCo2 esperada = BIC +15 (sem variação)

40
Q

O que é anion Gap, valor de normalidade, e qual a importância quando alterado?

A

No corpo as cargas + tem que ser = as -
Dessa forma: Na + = Cl- + bic -, mas Na(140)= Cl(116) + BIc( 24) 130, oq não bate! Por isso existem anions NÃO medidos-> ANION GAP

NA= Cl + BIC + anionGAP , então

AnionGAP= Na - ( Cl + BIC) 
Normal= 10(+-2) 

-> obs: em toda acidose metabólica quando se tem anionGAP aumentado DEVERIA, ser calculado o GaPosmolar, para avaliar se INTOXICAÇÃO!!!

41
Q

Quais as causas e tratamento da acidose metabólica com anionGAP aumentado??

A
Causas: SALUD 
S salicilato(AAS) 
A alcool( metanol é etilenoglicol) 
L lactato( choque, hipoperfusao) 
U uremia 
D diabetes( cetoacidose meta) 
Obs: paracetamol(acetominofeno) 

-> toda ácido metabólica com anionGAP aumentado -> tem um NOVO ÁCIDO-> esse novo ácido gera a acidose e a sua base aumenta o ânionGAP!

Tratamento: 
- Tratar o distúrbio de base!!!! 
- bicarbonato apenas se: 
Intoxicação(transitório) 
Uremia se PH<7,1/7,2
Cetoacidose diabética se ph<6,9
42
Q

Causa e tratamento de acidose metabólica hipercloremica/anionGAP normal?

A

Causas:
- perdas digestivas baixas: diarreia baixa, fístula pancreática

- acidose tubular renal: 
Tipos 2(proximal) 1-4(distais) 

OBS: NÃO tem outro ácido envolvido

Tratamento:
- reposição de bases: CITRATO DE POTÁSSIO VO-> gera bicarbonato no TGI

É melhor que H2co3 pois esse gera mttts gases.

43
Q

Quadro clínico da intoxicação por metanol, e quando pensar em metanol é etilenoglicol?

A

Quadro clínico:

  • acidose metabólica AG aumentado
  • IRÁ
  • confusão mental
  • Gap osmolar aumentado(intoxicação)
  • bebida alcoólica

Metanol:
história: ingestão de bebida alcoólica-> CLANDESTINA

ETILENOGLICOL:
História: anticongelante(radiadores)

Obs: DIETILENOGLICOL -> anticongelante usado no sistema de resfriamento da cervejaria> MG na BAKER!

44
Q

Tratamento da intoxicação por metanol/etilenoglicol?

A
  • bicarbonato! +
  • formopizol -> inibe a álcool desidrogenase. +
  • etanol a 20%-> competir o uso da enzima.
  • Diálise: se grave ou refratário.
45
Q

O por que ocorre alcalose metabólica e como está a urina nela?

A

O rim controla muito bem o bicarbona! Por isso teoricamente não era pra acontecer a alcalose metabólica.
Mas alguns fatores impedem que o rim excrete o bicarbonato->
HIpovolemia -> a reabsorção de Na traz junto bicarbonato

Hipok

Hipocloremia -> pouca carga negativa o rim não pode perder o Hco3-

A urina na alcalose metabólica -> aciduria paradoxal, apesar de ter alcalose o rim não excreta o bicarbonato pois tem fatores que o impede!