Diaturbios HE e AB Flashcards

1
Q

Características do Na sérico?

A

Principal íon do meio extra celular.
Normal: 135-145
Determina a OSMOLARIDADE plasmática

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2
Q

Qual a fórmula da osmolaridade sérica?

A

Osm= 2xNa + Gli/18 + U/6
Normal=290mosm/L

Osmefetiva= 2xNa + Gli/18

A ureia é a variável de menor importância para a osmolaridade.

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3
Q

Toda hiponatremia é hipoosmolar??

É toda hipernatremia é hiperosmolar?

A

1-> Não, a maioria das hipoNa são hipoosmolares, exceto:

  • hipoNa hiperosmolar: aumento de Glicose.
  • hipoNa isosmolar: aumento de lipídio e proteína-> erro na aferição. Hiponatremia factícia.

2-> Sim. Toda hipernatremia é hiperosmolar

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4
Q

A hiponatremia pode ser falsa? Em q circunstâncias?

A

Sim.

No aumento de lipídeos ou de proteínas -> aferição errada da natremia.

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5
Q

O que é Gap osmolar, e oq significa quando esse está auemntado?

A

Gap osmolar: substância que não são medidas pela fórmula da osmolaridade, mas que influenciam na osmolaridade sérica.

GAPosm= Osm medido(osmometro) - Osm pela fórmula.

Gaposm> 10 -> aumentado -> INTOXICAÇÃO.

Tem substância não medidas influenciando na osmolaridade.

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6
Q

O que altera e controla a natremia? Oq causa a hipo e hipernatremia?

A

A natremia é controlada pela:
- sede
- ADH
Esses aumentam a H2O livre.

O distúrbio do NA é um distúrbio da ÁGUA.

Hiponatremia:

  • excesso de água(raro)
  • excesso de ADH -> SIADH

Hipernatremia:

  • déficit de água (não ingere água suficiente)
  • déficit de ADH-> central ou nefrogênico.
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7
Q

Definição e tipos de hiponatremia, e suas causas?

A

Hiponatremia = Na<135mEq/L
-> sintomas <125mEq/L

Tipos: 
HIPOVOLEMICA: 
- sangramento 
- perda digestiva 
- perda urinária
-> hipovolemia estimula ADH -> absorve só H2O -> hipoNa 

HIPERVOLEMICA: Edema
- ICC
- Cirrore
Hipervolemia relativa. Intravascular hipovolêmico -> estimula ADH-> hipoNa

NORMOVOLEMICO:

  • SIADH
  • hipotireoidismo
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8
Q

Quais as causas de SIADH?

A

S SNC-> meningite/avc/TCE/neo
Ia iatrogenico-> drogas
D dç pulmonar: oat cell legionella
H- HIV

DROGAS: ação no SNC: antidepressivo, antipsicóticos e anticonvulsivante.

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9
Q

Qual a fisiopatológia da SIADH?

A

-> secreção aumentada de ADH -> aumento da volemia-> hiponatremia hipervolemica transitória -> estimula a liberação de ANP(peptídeo natriuretico atrial) -> aumenta a natriurese -> hiponatremia NORMOVOLEMICO.

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10
Q

Quais as características da urina na SIADH?

A

-> Natriurese aumentada:
Na urinário >40

  • > osmolaridade urinária >100
  • > uricosuria-> ácido úrico na urina.

Contra-senso do SIADH: apesar de ter hiponatremia a urina está com Na alto e osmolaridade alta !

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11
Q

Qual o diagnóstico diferencial de SIADH e sua fisiopatológia?

A

Síndrome Cerebral perdedora de sal!

Lesão cerebral-> aumenta a liberação do peptídio natriuretico Cerebral(BNP) ->
Aumenta a natriurese(excreção de Na e H2O) -> hipovolêmico -> ativa o ADH -> absorve apenas H2O( que não é suficiente para normalizar a volemia)

-> hipoNa HIPOVOLÊMICO!

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12
Q

Paciente após TCE e com HipoNa, como diferencia SIADH da sd cerebral perdedora de sal?

A

SIADH-> HipoNa NORMOVOLEMICO

sd Cerebral…-> HipoNa HIPOVOLEMICA

OBS: avaliar PA e outros parâmetros para analisar volemia do paciente.

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13
Q

Clínica da Hiponatemia?

A

-> Edema cerebral!

Agudo(<48h):
Cefaleia
Convulsão
Coma

Crônico(>48h):
Assintomático

O neurônio demora 48 h para se adaptar às mudanças na osmolaridade

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14
Q

Qual o tratamento de cada causa de HipoNa?

A

HIPOVOLEMICA:
-> Soro fisiologico 0,9%

Hipervolêmico:

  • Restrição Hídrica +
  • Furosemida( se PA permitir)

NORMOVOLEMICO:

  • Restrição hídrica +
  • furosemida +
  • antagonista de ADH( demeclociclina ou vaptanos)

Obs: Furosemida é para diminuir a ação do ADH pois a medula renal fica hipotônico.

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15
Q

Quando indicar e como é feito a reposição de sódio?

A

Indicação:

  • Na<125
  • sintomático/ agudo

Reposição é feita com Nacl a 3%!

1-> calcular o déficit de Na
Déficit Na = 0,6/0,5 x peso x variação de Na
Se mulher x 0,5

0,6 se homem, 0,5 se mulher

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16
Q

Qual a elevação em 24h e nas primeiras 3 horas de natremia deve ser feita?

A

Nas primeiras 3 horas:
Elevar natremia 3mEq/L

Nas 24 horas elevar natremia no MÁXIMO 12mEq/L
Ideal: 8-10mEq/L

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17
Q

Como saber o volume de Nacl a 3% precisa repor?

A

1-> calcular o déficit de Na
Déficit Na= 0,6/0,5 x Peso x variação de Na.
Se mulher é 0,5

Volume de Nacl 3% = déficit de Na x 2

Ou seja se o déficit de Na é 340mEq/L fazer 680ml de Nacl a 3%

Ou
1grama de Nacl -> 17mEq
E Nacl a 3% -> 3gramas de Nacl -> 100ml

Fazer regra de 3 X

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18
Q

Qual a complicação de reposição rápidas Na na hiponatremia?

A

Milelinolise pontina/ desmielinizacao osmótica

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19
Q

Definição e causa de hipernatremia?

A

Hipernatremia Na>145mEq/L

Causa:

  • Incapacidade de pedir água(RN, idoso, coma
  • falta de ADH -> diabetes insípidos(nefrogênico ou central)
20
Q

Clínica e tratamento e complicação da hipernatremia?

A
Clínica: 
Desidratação neuronal -> 
Cefaleia 
Coma 
Hemorragia —> Maior risco de AVCh 

Tratamento:

  • água potável(VO ou SNE)
  • SG 5% ou SF a 0,45%
  • Reduzir no MAximo 10mEq/L

Complicação:
Edema cerebral

21
Q

Características e quem controla o potássio?

A

Principal íon do intracelular
Normal: 3,5-5,5mEq/L
O K determina a excitabilidade neuronal-> DIFERENÇA DE POTENCIAL ELÉTRICO!

Controlado:

  • Fluxo celular
  • aldosterona
22
Q

O que aumenta e oq diminui o fluxo celular de K, e como é a ação da aldosterona?

A

Diminui o K sérico:

  • Alcalose
  • adrenalina
  • insulina

Aumenta K sérico:
- acidose

Aldosterona:
- absorve Na e excreta K ou H+

23
Q

O que ocorre para haver hiper ou hipocalemia?

A

HipoK->
aumento do armazenamento de K
Perde muito K na urina

HiperK:
Libera muito K da célula
Retém muito potássio

24
Q

Definição e causas da hipocalemia?

A

HipoK: k<3,5

Causas: 
Armazenamento: 
- alcalose 
- uso de betaagonista(asma) 
- uso de Insulina na cetoacidose 
- Vit. B12(forma Hb e consome K)

Perda na urina:

  • Hiperaldo 1 e 2
  • diurético
  • vômitos e diarreia
  • anfotericina B/aminoglicosideo e leptospirose
25
Qual a fisiopatológia da hipocalemia no vômito?
Vômito-> gera alcalose metabolica + desidratação -> ativa a aldosterona-> absorve Na e H2O e perde K, não perde H+ pq já está em alcalose. Vômito-> alcalose metabolica hicloremia hipocalemia
26
Qual a clínica e alterações do ECG na hipocalemia?
Clínica: - fraqueza muscular - alterações cardíacas-> Arritmia - ileo paralítico ECG: a onde T acompanha o K - diminuição a onda T - aparecimento da onda U - apiculacao da onda P Dica: Onde o K vai a onda T vai atrás. A onda P é polêmica, contrária a K
27
Qual o tratamento da hipocalemia?
Sem alterações no ECG e K>3: - Reposição via oral Kcl 3-6g/dia oral Se k<3% ou alteração no ECG: - reposição IV - 210ml de Nacl a 0,45% + 40ml de Kcl a 10% fazer em 4 horas. Evitar-> soro glicosado, pois aumenta insulina e diminui o K
28
Se HipoK refratária qual a conduta?
Avalie o Mg, se baixo repor. A hipomagnesemia gera HipoK e não deixa o k normalizar
29
Definição e causas de hipercalemia?
HiperK>5,5 ``` Causas: Liberação: - rabdomiolise - sd. Lise tumoral - acidose - hemólise maciça ``` Retenção: - IR aguda - hipoaldosteronismo - IECA e espironolactona - Heparina(antagonisa a Aldo)
30
Qual a clínica e alterações no ECG da HiperK?
Clínica: - fraqueza muscular - arritmia cardíaca Obs: a HiperK não faz ileo paralítico ECG: - onda T aumenta (tenda) - intervalo QT diminui - onda P achata - QRS alarga Dica: Onda T vai onde o K vai A P é polêmica, vai contra o K
31
Tratamento da hipocalemia?
PRIMEIRA MEDIDA-> GLUCONATO DE CÁLCIO!!! 10ml a 10% fazer 2-5min. -> estabiliza a membrana plasmática do cardiomiocito. Indicação: Fazer se k>6,5 ou ECG alterado!!! 2 medida: diminui o K, armazenando na célula! - solução Glicoinsulinica -> 1:5 10ui de insulina/ 50gramas de glicose! Outros: beta2 agonista inalatorio 3 medida: perder potássio-> urina ou TGI - Furosemida ou - sorcal( resina de troca)
32
Quais os sistemas que fazem a manutenção do PH?
Tampão-> H+ + HCo3- -> H2co3 -> H2O + co2 Pulmão-> aumenta ou diminui CO2 Rim -> aumenta ou diminui o Hco3- CO2-> ácido Hco3- -> base
33
Quais os parâmetros de normalidade de Ph, BIC, pco2, BE?
pH: 7,35-7,45 Pco2: 35-45 (mkgf) BIC: 22-26 (mEq/L) BE(excesso de base): -3 a +3 O BE mostra se o rim seta agindo ou não, oq demora para acontecer, dessa forma se BE +3 -> distúrbio crônico. Se BE normal é agudo .
34
Quais os tipos de distúrbio simples e as alteração de PH , PCo2 ou bic Neles?
- acidose metabólica : PH baixo, bic baixo - alcalose metabólica: PH alto, BIC alto - acidose respiratória: PH baixo, Pco2 alto - alcalose respiratória: PH alto, Pco2 baixo
35
O PH normal define ausência de distúrbio AB?
NÃO!! - o PH pode ser normal em distúrbios opostos! - alcalose metabolica + acidose respiratória
36
A resposta conpensatoria vai em q sentido?
SEMPRE a resposta compensatória vai no mesmo sentido do distúrbio Acidose metabólica-> BIC baixo, q resposta compensatória o PCO2 baixo. -> quando os distúrbios se opõem -> distúrbio misto!!!!
37
Quando o distúrbio é dito compensado??
Quando a resposta compensatória é SATISFATÓRIO!!!
38
Qual a sequência que deve ser seguida pra avaliação de distúrbios AB?
1-> O PH é de acidose ou de alcalose?? 2-> o que justifica o distúrbio é o PCo2 ou BIC? Se PCo2 -> respiratório Se BIC -> metabólico 3-> pode ser distúrbio misto? - a resposta compensatória está satisfatória Se sim-> simples Se nao-> misto
39
Colo avaliar a resposta compensatória na acidose metabólica e na alcalose metabólica?
Acidose metabólica: PCO2esperada = (BIC x 1,5) + 8 +- 2 ( é aceitável uma variação de +-2) Alcalose metabolica: PCo2 esperada = BIC +15 (sem variação)
40
O que é anion Gap, valor de normalidade, e qual a importância quando alterado?
No corpo as cargas + tem que ser = as - Dessa forma: Na + = Cl- + bic -, mas Na(140)= Cl(116) + BIc( 24) 130, oq não bate! Por isso existem anions NÃO medidos-> ANION GAP NA= Cl + BIC + anionGAP , então ``` AnionGAP= Na - ( Cl + BIC) Normal= 10(+-2) ``` -> obs: em toda acidose metabólica quando se tem anionGAP aumentado DEVERIA, ser calculado o GaPosmolar, para avaliar se INTOXICAÇÃO!!!
41
Quais as causas e tratamento da acidose metabólica com anionGAP aumentado??
``` Causas: SALUD S salicilato(AAS) A alcool( metanol é etilenoglicol) L lactato( choque, hipoperfusao) U uremia D diabetes( cetoacidose meta) Obs: paracetamol(acetominofeno) ``` -> toda ácido metabólica com anionGAP aumentado -> tem um NOVO ÁCIDO-> esse novo ácido gera a acidose e a sua base aumenta o ânionGAP! ``` Tratamento: - Tratar o distúrbio de base!!!! - bicarbonato apenas se: Intoxicação(transitório) Uremia se PH<7,1/7,2 Cetoacidose diabética se ph<6,9 ```
42
Causa e tratamento de acidose metabólica hipercloremica/anionGAP normal?
Causas: - perdas digestivas baixas: diarreia baixa, fístula pancreática ``` - acidose tubular renal: Tipos 2(proximal) 1-4(distais) ``` OBS: NÃO tem outro ácido envolvido Tratamento: - reposição de bases: CITRATO DE POTÁSSIO VO-> gera bicarbonato no TGI É melhor que H2co3 pois esse gera mttts gases.
43
Quadro clínico da intoxicação por metanol, e quando pensar em metanol é etilenoglicol?
Quadro clínico: - acidose metabólica AG aumentado - IRÁ - confusão mental - Gap osmolar aumentado(intoxicação) - bebida alcoólica Metanol: história: ingestão de bebida alcoólica-> CLANDESTINA ETILENOGLICOL: História: anticongelante(radiadores) Obs: DIETILENOGLICOL -> anticongelante usado no sistema de resfriamento da cervejaria> MG na BAKER!
44
Tratamento da intoxicação por metanol/etilenoglicol?
- bicarbonato! + - formopizol -> inibe a álcool desidrogenase. + - etanol a 20%-> competir o uso da enzima. - Diálise: se grave ou refratário.
45
O por que ocorre alcalose metabólica e como está a urina nela?
O rim controla muito bem o bicarbona! Por isso teoricamente não era pra acontecer a alcalose metabólica. Mas alguns fatores impedem que o rim excrete o bicarbonato-> HIpovolemia -> a reabsorção de Na traz junto bicarbonato Hipok Hipocloremia -> pouca carga negativa o rim não pode perder o Hco3- A urina na alcalose metabólica -> aciduria paradoxal, apesar de ter alcalose o rim não excreta o bicarbonato pois tem fatores que o impede!