Diaturbios HE e AB Flashcards
Características do Na sérico?
Principal íon do meio extra celular.
Normal: 135-145
Determina a OSMOLARIDADE plasmática
Qual a fórmula da osmolaridade sérica?
Osm= 2xNa + Gli/18 + U/6
Normal=290mosm/L
Osmefetiva= 2xNa + Gli/18
A ureia é a variável de menor importância para a osmolaridade.
Toda hiponatremia é hipoosmolar??
É toda hipernatremia é hiperosmolar?
1-> Não, a maioria das hipoNa são hipoosmolares, exceto:
- hipoNa hiperosmolar: aumento de Glicose.
- hipoNa isosmolar: aumento de lipídio e proteína-> erro na aferição. Hiponatremia factícia.
2-> Sim. Toda hipernatremia é hiperosmolar
A hiponatremia pode ser falsa? Em q circunstâncias?
Sim.
No aumento de lipídeos ou de proteínas -> aferição errada da natremia.
O que é Gap osmolar, e oq significa quando esse está auemntado?
Gap osmolar: substância que não são medidas pela fórmula da osmolaridade, mas que influenciam na osmolaridade sérica.
GAPosm= Osm medido(osmometro) - Osm pela fórmula.
Gaposm> 10 -> aumentado -> INTOXICAÇÃO.
Tem substância não medidas influenciando na osmolaridade.
O que altera e controla a natremia? Oq causa a hipo e hipernatremia?
A natremia é controlada pela:
- sede
- ADH
Esses aumentam a H2O livre.
O distúrbio do NA é um distúrbio da ÁGUA.
Hiponatremia:
- excesso de água(raro)
- excesso de ADH -> SIADH
Hipernatremia:
- déficit de água (não ingere água suficiente)
- déficit de ADH-> central ou nefrogênico.
Definição e tipos de hiponatremia, e suas causas?
Hiponatremia = Na<135mEq/L
-> sintomas <125mEq/L
Tipos: HIPOVOLEMICA: - sangramento - perda digestiva - perda urinária -> hipovolemia estimula ADH -> absorve só H2O -> hipoNa
HIPERVOLEMICA: Edema
- ICC
- Cirrore
Hipervolemia relativa. Intravascular hipovolêmico -> estimula ADH-> hipoNa
NORMOVOLEMICO:
- SIADH
- hipotireoidismo
Quais as causas de SIADH?
S SNC-> meningite/avc/TCE/neo
Ia iatrogenico-> drogas
D dç pulmonar: oat cell legionella
H- HIV
DROGAS: ação no SNC: antidepressivo, antipsicóticos e anticonvulsivante.
Qual a fisiopatológia da SIADH?
-> secreção aumentada de ADH -> aumento da volemia-> hiponatremia hipervolemica transitória -> estimula a liberação de ANP(peptídeo natriuretico atrial) -> aumenta a natriurese -> hiponatremia NORMOVOLEMICO.
Quais as características da urina na SIADH?
-> Natriurese aumentada:
Na urinário >40
- > osmolaridade urinária >100
- > uricosuria-> ácido úrico na urina.
Contra-senso do SIADH: apesar de ter hiponatremia a urina está com Na alto e osmolaridade alta !
Qual o diagnóstico diferencial de SIADH e sua fisiopatológia?
Síndrome Cerebral perdedora de sal!
Lesão cerebral-> aumenta a liberação do peptídio natriuretico Cerebral(BNP) ->
Aumenta a natriurese(excreção de Na e H2O) -> hipovolêmico -> ativa o ADH -> absorve apenas H2O( que não é suficiente para normalizar a volemia)
-> hipoNa HIPOVOLÊMICO!
Paciente após TCE e com HipoNa, como diferencia SIADH da sd cerebral perdedora de sal?
SIADH-> HipoNa NORMOVOLEMICO
sd Cerebral…-> HipoNa HIPOVOLEMICA
OBS: avaliar PA e outros parâmetros para analisar volemia do paciente.
Clínica da Hiponatemia?
-> Edema cerebral!
Agudo(<48h):
Cefaleia
Convulsão
Coma
Crônico(>48h):
Assintomático
O neurônio demora 48 h para se adaptar às mudanças na osmolaridade
Qual o tratamento de cada causa de HipoNa?
HIPOVOLEMICA:
-> Soro fisiologico 0,9%
Hipervolêmico:
- Restrição Hídrica +
- Furosemida( se PA permitir)
NORMOVOLEMICO:
- Restrição hídrica +
- furosemida +
- antagonista de ADH( demeclociclina ou vaptanos)
Obs: Furosemida é para diminuir a ação do ADH pois a medula renal fica hipotônico.
Quando indicar e como é feito a reposição de sódio?
Indicação:
- Na<125
- sintomático/ agudo
Reposição é feita com Nacl a 3%!
1-> calcular o déficit de Na
Déficit Na = 0,6/0,5 x peso x variação de Na
Se mulher x 0,5
0,6 se homem, 0,5 se mulher
Qual a elevação em 24h e nas primeiras 3 horas de natremia deve ser feita?
Nas primeiras 3 horas:
Elevar natremia 3mEq/L
Nas 24 horas elevar natremia no MÁXIMO 12mEq/L
Ideal: 8-10mEq/L
Como saber o volume de Nacl a 3% precisa repor?
1-> calcular o déficit de Na
Déficit Na= 0,6/0,5 x Peso x variação de Na.
Se mulher é 0,5
Volume de Nacl 3% = déficit de Na x 2
Ou seja se o déficit de Na é 340mEq/L fazer 680ml de Nacl a 3%
Ou
1grama de Nacl -> 17mEq
E Nacl a 3% -> 3gramas de Nacl -> 100ml
Fazer regra de 3 X
Qual a complicação de reposição rápidas Na na hiponatremia?
Milelinolise pontina/ desmielinizacao osmótica
Definição e causa de hipernatremia?
Hipernatremia Na>145mEq/L
Causa:
- Incapacidade de pedir água(RN, idoso, coma
- falta de ADH -> diabetes insípidos(nefrogênico ou central)
Clínica e tratamento e complicação da hipernatremia?
Clínica: Desidratação neuronal -> Cefaleia Coma Hemorragia —> Maior risco de AVCh
Tratamento:
- água potável(VO ou SNE)
- SG 5% ou SF a 0,45%
- Reduzir no MAximo 10mEq/L
Complicação:
Edema cerebral
Características e quem controla o potássio?
Principal íon do intracelular
Normal: 3,5-5,5mEq/L
O K determina a excitabilidade neuronal-> DIFERENÇA DE POTENCIAL ELÉTRICO!
Controlado:
- Fluxo celular
- aldosterona
O que aumenta e oq diminui o fluxo celular de K, e como é a ação da aldosterona?
Diminui o K sérico:
- Alcalose
- adrenalina
- insulina
Aumenta K sérico:
- acidose
Aldosterona:
- absorve Na e excreta K ou H+
O que ocorre para haver hiper ou hipocalemia?
HipoK->
aumento do armazenamento de K
Perde muito K na urina
HiperK:
Libera muito K da célula
Retém muito potássio
Definição e causas da hipocalemia?
HipoK: k<3,5
Causas: Armazenamento: - alcalose - uso de betaagonista(asma) - uso de Insulina na cetoacidose - Vit. B12(forma Hb e consome K)
Perda na urina:
- Hiperaldo 1 e 2
- diurético
- vômitos e diarreia
- anfotericina B/aminoglicosideo e leptospirose
Qual a fisiopatológia da hipocalemia no vômito?
Vômito-> gera alcalose metabolica + desidratação -> ativa a aldosterona-> absorve Na e H2O e perde K, não perde H+ pq já está em alcalose.
Vômito-> alcalose metabolica hicloremia hipocalemia
Qual a clínica e alterações do ECG na hipocalemia?
Clínica:
- fraqueza muscular
- alterações cardíacas-> Arritmia
- ileo paralítico
ECG: a onde T acompanha o K
- diminuição a onda T
- aparecimento da onda U
- apiculacao da onda P
Dica:
Onde o K vai a onda T vai atrás.
A onda P é polêmica, contrária a K
Qual o tratamento da hipocalemia?
Sem alterações no ECG e K>3:
- Reposição via oral Kcl 3-6g/dia oral
Se k<3% ou alteração no ECG:
- reposição IV
- 210ml de Nacl a 0,45% + 40ml de Kcl a 10% fazer em 4 horas.
Evitar-> soro glicosado, pois aumenta insulina e diminui o K
Se HipoK refratária qual a conduta?
Avalie o Mg, se baixo repor.
A hipomagnesemia gera HipoK e não deixa o k normalizar
Definição e causas de hipercalemia?
HiperK>5,5
Causas: Liberação: - rabdomiolise - sd. Lise tumoral - acidose - hemólise maciça
Retenção:
- IR aguda
- hipoaldosteronismo
- IECA e espironolactona
- Heparina(antagonisa a Aldo)
Qual a clínica e alterações no ECG da HiperK?
Clínica:
- fraqueza muscular
- arritmia cardíaca
Obs: a HiperK não faz ileo paralítico
ECG:
- onda T aumenta (tenda)
- intervalo QT diminui
- onda P achata
- QRS alarga
Dica:
Onda T vai onde o K vai
A P é polêmica, vai contra o K
Tratamento da hipocalemia?
PRIMEIRA MEDIDA->
GLUCONATO DE CÁLCIO!!! 10ml a 10% fazer 2-5min.
-> estabiliza a membrana plasmática do cardiomiocito.
Indicação: Fazer se k>6,5 ou ECG alterado!!!
2 medida: diminui o K, armazenando na célula!
- solução Glicoinsulinica -> 1:5
10ui de insulina/ 50gramas de glicose!
Outros: beta2 agonista inalatorio
3 medida: perder potássio-> urina ou TGI
- Furosemida ou
- sorcal( resina de troca)
Quais os sistemas que fazem a manutenção do PH?
Tampão->
H+ + HCo3- -> H2co3 -> H2O + co2
Pulmão-> aumenta ou diminui CO2
Rim -> aumenta ou diminui o Hco3-
CO2-> ácido
Hco3- -> base
Quais os parâmetros de normalidade de Ph, BIC, pco2, BE?
pH: 7,35-7,45
Pco2: 35-45 (mkgf)
BIC: 22-26 (mEq/L)
BE(excesso de base): -3 a +3
O BE mostra se o rim seta agindo ou não, oq demora para acontecer, dessa forma se BE +3 -> distúrbio crônico. Se BE normal é agudo .
Quais os tipos de distúrbio simples e as alteração de PH , PCo2 ou bic Neles?
- acidose metabólica : PH baixo, bic baixo
- alcalose metabólica: PH alto, BIC alto
- acidose respiratória: PH baixo, Pco2 alto
- alcalose respiratória: PH alto, Pco2 baixo
O PH normal define ausência de distúrbio AB?
NÃO!!
- o PH pode ser normal em distúrbios opostos!
- alcalose metabolica + acidose respiratória
A resposta conpensatoria vai em q sentido?
SEMPRE a resposta compensatória vai no mesmo sentido do distúrbio
Acidose metabólica-> BIC baixo, q resposta compensatória o PCO2 baixo.
-> quando os distúrbios se opõem -> distúrbio misto!!!!
Quando o distúrbio é dito compensado??
Quando a resposta compensatória é SATISFATÓRIO!!!
Qual a sequência que deve ser seguida pra avaliação de distúrbios AB?
1-> O PH é de acidose ou de alcalose??
2-> o que justifica o distúrbio é o PCo2 ou BIC?
Se PCo2 -> respiratório
Se BIC -> metabólico
3-> pode ser distúrbio misto?
- a resposta compensatória está satisfatória
Se sim-> simples
Se nao-> misto
Colo avaliar a resposta compensatória na acidose metabólica e na alcalose metabólica?
Acidose metabólica:
PCO2esperada = (BIC x 1,5) + 8 +- 2 ( é aceitável uma variação de +-2)
Alcalose metabolica:
PCo2 esperada = BIC +15 (sem variação)
O que é anion Gap, valor de normalidade, e qual a importância quando alterado?
No corpo as cargas + tem que ser = as -
Dessa forma: Na + = Cl- + bic -, mas Na(140)= Cl(116) + BIc( 24) 130, oq não bate! Por isso existem anions NÃO medidos-> ANION GAP
NA= Cl + BIC + anionGAP , então
AnionGAP= Na - ( Cl + BIC) Normal= 10(+-2)
-> obs: em toda acidose metabólica quando se tem anionGAP aumentado DEVERIA, ser calculado o GaPosmolar, para avaliar se INTOXICAÇÃO!!!
Quais as causas e tratamento da acidose metabólica com anionGAP aumentado??
Causas: SALUD S salicilato(AAS) A alcool( metanol é etilenoglicol) L lactato( choque, hipoperfusao) U uremia D diabetes( cetoacidose meta) Obs: paracetamol(acetominofeno)
-> toda ácido metabólica com anionGAP aumentado -> tem um NOVO ÁCIDO-> esse novo ácido gera a acidose e a sua base aumenta o ânionGAP!
Tratamento: - Tratar o distúrbio de base!!!! - bicarbonato apenas se: Intoxicação(transitório) Uremia se PH<7,1/7,2 Cetoacidose diabética se ph<6,9
Causa e tratamento de acidose metabólica hipercloremica/anionGAP normal?
Causas:
- perdas digestivas baixas: diarreia baixa, fístula pancreática
- acidose tubular renal: Tipos 2(proximal) 1-4(distais)
OBS: NÃO tem outro ácido envolvido
Tratamento:
- reposição de bases: CITRATO DE POTÁSSIO VO-> gera bicarbonato no TGI
É melhor que H2co3 pois esse gera mttts gases.
Quadro clínico da intoxicação por metanol, e quando pensar em metanol é etilenoglicol?
Quadro clínico:
- acidose metabólica AG aumentado
- IRÁ
- confusão mental
- Gap osmolar aumentado(intoxicação)
- bebida alcoólica
Metanol:
história: ingestão de bebida alcoólica-> CLANDESTINA
ETILENOGLICOL:
História: anticongelante(radiadores)
Obs: DIETILENOGLICOL -> anticongelante usado no sistema de resfriamento da cervejaria> MG na BAKER!
Tratamento da intoxicação por metanol/etilenoglicol?
- bicarbonato! +
- formopizol -> inibe a álcool desidrogenase. +
- etanol a 20%-> competir o uso da enzima.
- Diálise: se grave ou refratário.
O por que ocorre alcalose metabólica e como está a urina nela?
O rim controla muito bem o bicarbona! Por isso teoricamente não era pra acontecer a alcalose metabólica.
Mas alguns fatores impedem que o rim excrete o bicarbonato->
HIpovolemia -> a reabsorção de Na traz junto bicarbonato
Hipok
Hipocloremia -> pouca carga negativa o rim não pode perder o Hco3-
A urina na alcalose metabólica -> aciduria paradoxal, apesar de ter alcalose o rim não excreta o bicarbonato pois tem fatores que o impede!
