AVE Isquemico E Hemorragico Flashcards
Quando suspeitar de um AVE?
Suspeita-> déficit neurológico focal súbito.
Qual o ave mais comum?
Isquêmico 80 %
Hemorrágico 20%
Como diferenciar entre os tipos de ave?
TC sem contraste!!!
No isquêmico-> normal no início-> lesão hipotensão com 24-72h
No hemorrágico-> hiperdensidade!
Qual o melhor exame na fase inicial do AVE
?
RNm por difusão e perfusão.
Mostra alterações desde o início.
Qual o tratamento agudo do ave isquêmico? )
-> 1- suporte clínico: controlar glicemia, temperatura e natremia.
- > 2 HAS permissiva-> diminuir PA se:
- > 220x120 mmhg ou
- > 185x110mmhh->trombólise.
- 3-> TROMBÓLISE:
- alteplase(rtpa): 0,9mg/kg com dose máxima de 90mg, infundir 10% em bolus e 90% em 1 hora.
- janela de até 4,5 horas.
- CI: AVCVideoServices/TCE nos últimos 3 meses, AVC hemorrágico prévio, tumor cerebral, discrasia sanguínea.
- AAS(profilaxia precoce) + heparina profilática(tvp) -> se trombólise iniciar após 24 horas da msm.
Obs: trobectomia mecanica-> janela de 6-24 horas.
Realizar se passou da janela da trombólise ou CI para a msm.
- oclusão de grande arteria da circulação anterior.
Qual o tratamento crônico do avc?
Depende da etiologia.
- CARDIOEMBOLICO:
FA: anticoagulação plena( se ave extenso iniciar após 14 dias) - ATEROTROBOTICO:
- AAS, estatina.
- controlar: HAS, DM, tabagismo.
- endarterectomia se -> obstrução >=70%
Funções de cada lobo encefálico?
Frontal:
Motricidade: controla lado oposto. -> homúnculo de penfild-> perna medial, o resto lateral.
Linguagem: área de broca-> área motora da linguagem.
Parietal:
- sensibilidade: controla lado oposto.
- homúnculo de pênfild.
Temporal:
- linguagem: compreensão da linguagem -> área de wernicke
Occipital: visão
Cerebelo:
- coordenação, ajuste fino dos movimento.
- ataxia.
Troco: lesão sensitiva ou motora + lesão de pares cranianos-> diplopia, disfagia, vertigem…
Qual a vascularização do encéfalo e qual a área de irrigação de arteria?
Posterior:
- 2 artérias vertebrais-> 1 basilar(emite remos cerebelares e pontinos) -> cerebral posterior.
Annterior:
- carótida comum -> carótida interna-> cerebral anterior e média.
Ramos comunicantes:
Anterior: um q liga as cerebrais anteriores
Posterior: duas que liga os dois sitemas anterior e posterior. Comunicantes
Posteriores .
Cerebral média-> região anterior e medial
Cerebral média-> região lateral
Cerebral posterior-> região posterior
Qual arteria emite as aa lenticular estriadas e qual sua importância?
Cerebral média.
São Ramos penetrantes e frágeis e q irrigam a cápsula interna(região onde as fibras motoras se unem).
Ave dessas artérias apesar de pequeno gera mttt clínica-> lesão motora pura.
Qual as características da síndrome da arteria cerebral média?
Déficit:
- motor e sensitivo contralateral( pode poupar perna)
- afasia motora-> de broca, entende mas não consegue falar.
- afasia sensitiva(de wernicke): não entende o q fala ou oq ouve mas consegue falar.
Qual as características da síndrome da arteria cerebral anterior?
Déficit:
- motor e sensitivo na perna.
Qual as características da síndrome da arteria cerebral posterior?
Déficit visual
Qual as características da síndrome da arteria lenticular estriadas?
déficit: motor puro!! Hemiplegia pura. -> apenas lesão da área motora na cápsula interna.
Qual as características da síndrome da arteria vértebra basilar?
Lesão de pares cranianos + déficit de coordenação.
Em q localização está cada par craniano?
Mesencéfalo: 3-4 pares
Ponte 5-6-7-8 pares
Bulbo: 5-9-10-11-12
Quais os tipos de hemorragico?
HSA: subaracnóideo
Hemorragia intra-parenquimatosa
Qual a causa é manifestações do HAS?
Causa: ruptura de aneurisma secular( aa comunicante anterior)
Manifestação:
- apresente defiro focal apenas quando mtt grave( sangue no ventrículo ou q penetra o parênquima)
- dor de cabeça(pior da vida) + rebaixamento do nível de consciência.
- rigidez de nuca >12-24horas.
Para que serve e qual a escala clínica do HSA?
Avaliar prognóstico.
Hunt-hess: 1- lúcido, cefaleia leve 2- cefaleia, rigidez de nuca 3- sonolento 4- torpor, déficit focal 5- coma
Diagnóstico do HSA?
TC sem contraste-> hiperdensiadade entre sucos e giros ou no polígono de wills
Se normal( mas com alta suspeita de HSA) -> punção lombar.
Após confirmação -> exame para avaliar vasculatura -> angio( TC ou ressonância) arteriografia.
Qual a escala de avaliação da Tc no HSA?
Fisher: 1- sem sangue 2- lâmina de sangue <1mm 3- lâmina de sangue> 1 mm 4- sangue no parênquima ou ventrículo.
Qual as complicações e tratamento dessas no HSA?
- ressangramento: 1-7 dia, prevenção: intervenção precoce.
- vasoespasmo: 3-14 dia.
Acompanhamento: Doppler transcraniano.
Tratamento: indução de hipertensão-> aumentado a volemia.
Nos refratários: papaverina intea arterial ou angioplastia - hidrocefalia normobarica:
Coagula: bloqueia a drenagem do liquor
Ttm: DVE(derivação ventricular externa)
- hiponatremia: Hipovolemica, Sec. Secreção de BNP. Esse excreta NA e água. Ttm: reposição volemia Normovemica: SIADHS secreção inapropriado de ADH - absorve água sem na. Ttm: restrição de água.
Qual o tratamento do HSA?
—> INTERVENÇÃO PRECOCE
<3 dias ou >14 dias.
- NÃO se faz cirugia na HSA no período de risco para vasoespasmo.
- clipagem cirúrgica ou endovascular (coil)
—> controle de PÁ:
- PAS<160mmhg
—> neuroproteção: NIMODIPINO: 60mg de 4/4horas por 14-21 dias.
- apenas no HSA.
Causa e manifestação da hemorragia intra-parenquimatosa?
Causa:
- comum -> HIPERTENSÃO-> ruptura de micro aneurismas de charcot-bourchard
- angiopatia amiloide(idoso com alzheimer)
Manifestações:
- inicia com déficit neurológico focal
- cefaleia e rebaixamento do nível de consciência( hipertensão intracraniana)
Obs: se ocorrer no putamen-> pode levar a hemiplegia pura( compressão da cápsula interna)
Tratamento da hemorragia intra parenquimatoso?
- Suporte para hipertensão intracraniana.
- controle de PA: <140mmhg
- cirugia(exceção): hematoma >3cm no CEREBELO.
Como é os suporte para hipertensão intracraniana?
- cabeceira a 30-45 gruas
- sedação
- manitol ou solução salina hipertônico
- hiperventilação: diminui Paco2 e gera vasoconstrição.
