Sindrome Metabolica Parte 1 e 2 Flashcards

1
Q

Quais os critérios de sd metabolica?

A
São 5: 
1- PA > 130x85mmhg. 
2- triglicérides >= 150
3- HDL< 40 em H e < 50 em M
4- circunferência abdominal: >88cm em M e 102cm em H. 
5- glicemia de jejum> 100.
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2
Q

Quais as formas de diagnósticos de HAS?

A
São 4. 
1: PA média em 2 consultas >140x90mmhg no BR e > 130x80 nos EUA. 
2: PA> 180x110 ou lesão de órgão alvo. 
3: MAPA: 
Vigília: >135x85
24horas: > 130x80
Sono: > 120x70
4-MRPA: >135x85
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3
Q

Quais as situações especias de HAS?

A

HAS jaleco branco: MAPA normal é PÁ no consultório elevada

HAS mascarada: MAPA com PÁ elevada e na consulta PÁ normal

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4
Q

Qual a classificação de HAS no BR e nos EUA?

A
BRA
Normal: <=120x80
Pre-HAS: <140x90 
Grau 1: >=140x90 
Grau 2: >= 160x100
Grau 3: >= 180x110
EUA: 
Normal: <120x80
Elevada: <130x80 
Grau 1: >= 130x80 
Grau 2: >=140x90 

Resumo: Pre HAS vira elevada
HAS se PA>= 130x80
Sem estágio 3

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5
Q

Quadro clínico da HAS?

A

Assintomática.

Lesão de órgão alvo( vascular ou por sobrecarga)

Coração( IC, IAM) 
Cerebro(AVC, encefalopatia) 
Vasos(aorta/ arteriopatia periférica)
Rim 
Retina.
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6
Q

Quais os tipos de nefroesclerose hipertensiva?

A

Benigna( cronica)
Arteriosclerose hialina
Hipertrofia de camada média

Maligna(aguda)
Arteriosclerose hiperplasica( bulbo de cebola)
Necrose fibrinoide

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7
Q

Classificação kWB da retinopatia hipertensiva?

A

Benigna: alterações crônicas
1- estreitamento arteríolar( fios de cobre ou prata)
2- cruzamento arteriovenoso patológico (cavalgamento)
Maligna: emergência hipertensiva!!!!
3: hemorragia ou exsudato
4: Edema de papila.

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8
Q

Qual o Alvo do tratamento da HAS?

A

Br: <140x90 ou alto risco <130x80
EUA: <130x80

Alto risco: DM, ou lesão de órgão alvo: DAOP, DAC, angina, proteinúria, IAM, AVC.

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9
Q

Como é o tratamento da HAS?

A

Todos: MEV, perder peso, dieta hipossódica, praticar exercício físico.

Estágio 1: 1 droga!!
AHO: IECA/BRA, BCC, tiazidico.
Se baixo risco CV(HAS pura) MEV por 3 a 6 meses!!

Estágio 2 ou alto risco: 2 drogas!!
IECA + BCC / IECA + tiazidico
IECA=BRA( não pode associar os dois)

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10
Q

Indicações e contra indicações do AHO?

A
IECA e BRA: 
Indicações: jovens e brancos 
IC, IRenal, IAM, 
Hiperuricemia(losartana) 
CO: IRA, Cr >3, K> 5,5. Estenose das artérias renais bilateral. 

Tiazidico:
Indicações: negro, idoso, osteoporose.
CI: 4 hipo: NA, mg, K, volemia.
3 hiper: glicemia, uricemia(não usar de AP de gota) lipidemia.

BCC:
Ind: negro, idoso, arteriopatia periférica
CI: dipinas: cefaleia, Edema
Não diidro: IC, bradiarritimias.

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11
Q

Quais as drogas de segunda linha para HAS?

A
Beta bloqueador 
Alisquireno
Hidralasina 
Nitrato
Metildopa
Clonidina
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12
Q

Qual o conceito de HAS resistente e oq pensar nela?

A

HAS descompensada com o uso de 3 AHO de 1 linha em doses otimizadas( 1 sendo tiazidico)

Fazer 2 coisas antes de considerar resistente:
1- descartar pseudo-resistencia( ma aderência, jaleco branco, medidas erradas)
2- pensar em HAS SECUNDÁRIA( ainda mais se, < 30 anos, > 50 anos, grave, LOA)

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13
Q

Se HAS resistente, qual a 4 drogas a ser introduzida?

A

Espirolonolactona,pois a maioria ocorre devido ao hiperaldestorenismo 1 ou 2

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14
Q

Quais as principais causas de HAS secundária e quando pensar em cada uma?

A

Aumento de CR, proteinúria-> DC renal -> USG, clearence de Cr.

Hipocalemia-> hiperaldosteronismo 1 ou 2-> suprarrenal x estenose de aa renais.

Crises arrenergicas(FC, PÁ elevadas) -> feucromocitoma -> metanefrinas urinárias e séricas

Diminuição de pulso femoral -> coarctação da aorta(pediatria) -> Doppler ou angio TC.

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15
Q

Como diferenciar hiperaldestorenismo 1 ou 2?

A

Sistema RAA:
Adenoma ou hiperplasia de adrenal(hiperaldo 1)
-hiporreninemico
- diagnóstico: aldosterona elevada renina baixa( eixo suprimido)
- ttm: espironolactona( inibir a aldosterona) + resseccao!

HAS renovascular( estenose uni ou bilateral)
- hiperreninemico
- diagnóstico: renina alta, aldosterona alta.
Ttm: IECA ou BRA (apenas se for unilateral!!!) + angioplastia

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16
Q

Qual a definição de crise hipertensiva e quais as diferenças entre suas sub classificações?

A

Aumento abrupto e expressivo da PA, geralmente > 180x120mmhg

Urgência: sem lesão de órgão alvo, mas que pode ocorrer se persistir com PA elevada( crise adrenergica, pré operatório, epistaxe)

Emergência: lesão de órgão alvo sec. Ao aumento da PÁ.( ave, IAM, encefalopatia)

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17
Q

Qual a conduta na urgência e na emergência hipertensiva?

A

Urgência: diminuição da PÁ com AHO, entre 24-48 horas.
Alvo: 160x100mmhg em 24-48h
Ttm: captopril, furosemida,clonidina(diminui ansiedade)

Emergência: diminuição da PÁ -> 20-25% em 1 hora!!!!
Droga IV: nitroprussiato
Nitroglicerina( se IAM)
B-bloqueador( dissecção)
Obs: não é necessário normalizar a PA, e se diminui ela em 20-25%.

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18
Q

Em quais situações de emergência deve-se diminuir a PÁ até níveis normais?

A

Dissecção de aorta:diminuir PÁ até <110x70mmhg em 1 horas!!!!
E AVE hemorrágico!!

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19
Q

Como deve ser o controle da PÁ em AVI?

A

Se usar trombolíticos: <185x110mmhg

Sem trombolíticos: <220x120mmhg

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20
Q

O que é pseudo crise hipertensiva e como tratá-la?

A

Paciente hipertenso mal tratado, com níveis de PA sempre elevados, e com má aderência. Assintomática, ecg normal, exames normais
.

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21
Q

Qual o metabólito e quadro clínico e tratamento da intoxicação por nipride?

A

Cianeto, tiocianato.
Náuseas, vômitos, confusão mental, acidose metabolica.

Ttm: 
Reduzir/suspender nipride. 
Hidroxicobamina(vit B)
E nitrito 
Ou hemodiálise
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22
Q

Quais os alvos é quanto tratar o aumento de triglicerídeos e HDL?

A

Alvo:
Triglicérides: <150 em jejum, <175 sem jejum.
Ttm: só se >500 -> fibratos

HDL: homem>40, mulher > 50
Ttm: não se recomenda

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23
Q

Qual a fórmula de fuedewald, cálculo do LDL?

A

LDL= CT - HDL - TG/5

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24
Q

Qual o alvo, como é quais as indicações de tratamento de alta intensidade com estatina? Diretriz EUA

A
Alvo: redução de LDL >50%. 
Indicações: 
- doença aterosclerótica: IAM, AVC, DAOP, 
- LDL>190
- risco cardiovascular alto>20%. 

Ttm:
Atorvastatina: 40-80
Rosuvastatina: 20-40

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25
Q

Qual o alvo, como é quais as indicações de tratamento de moderada intensidade com estatina? Nos EUA

A

Alvo: redução de LDL 30-50%

Indicações:
LDL: 70-190 +
DM ou fatores potencializadores: HF de DAC precoce, SM, dc renal, itb <0,9, dc inflamatória

Ttm: atorvastatina 10-20
Rosuva : 5-10
Sinva: 20-40

Obs: reavaliar em 4-12 semanas!!!

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26
Q

Quais os alvos terapêuticos de LDL no Brasil?

A

Baixo risco < 130
Intermediário <100
Alto<70
Muito alto <50

27
Q

O que é metabolismo intermediário e o que ocorre com ele na diabetes?

A

É o metabolismo de substratos energéticos-> carboidratos, lipídeos e proteínas!
Após alimentação-> aumento de glicemia e aumento da insulina levando ao anabolismo-> glicogênio, gordura e proteínas.

No jejum-> aumento dos hormônios contra insulinicos-> Catabolismo -> glicogenolise e gliconeogenese.

Na DM é = jejum. O paciente fica em um estado catabólico e com diminuição da insulina!

28
Q

Classificação da DM?

A

Tipo 1
Tipo 2
Gestacional
Tipos especiais (LADA e MODY)

29
Q

Quais as características da DM 1?

A

Hipoinsulinismo absoluto!

Fator genético e auto imune.
(HLA-DR3 DR4/ anti ICA/anti GAG)

Idade <30 anos, magro!

Sintomático(quadro clínico FRANCO)
Poliuria, polidpsia, polifagia, perda de peso. + doença autoimune(hashimoto)

Peptídeo C -> indetectavel(é liberado em complexo com a insulina)

30
Q

Características da DM 2?

A

Aumento da RESISTÊNCIA INSULINICA!!

Fator genetico(até + importante q a tipo 1) + ambiente!

Idade > 45 anos, obeso.

Assintomáticos + complicações tardias(LOA)

HOMA-IR( indicie de resistência insulinica) elevado na DM2

31
Q

Características da DM especiais?

A

LADA-> autoimune, tem evolução lenta e tardia.

MODY(jovens): genético, pode ser obeso ou magro.
Responde mal a insulina.

Obs: avaliar com peptídio C

32
Q

Diagnóstico de DM?

A

Glicemia de jejum: >= 126
Totg >= 200
Hba1c >= 6,5
Glicemia aleatória >= 200 + sintomas(4P)

Obs: precisa ser 2 testes positivos!!!
Obs:. Pode ser o msm teste e na mesma amostra!!

33
Q

Diagnóstico de pré diabetes?

A

GJ 100-126
Hba1c 5,7-6,4
ToTg: 140-199.

Obs: usar metformina na pré diabetes se:
Idade <60 anos, IMC >35, história de DM gestacional

34
Q

Como é feito o rastreamento para DM 2?

A

De 3/3 anos, indicado para:
>45 anos ou
IMC>25 + fatores de risco.

Fatores de risco: HF de DM, HAS, dislipidemia, acantose, sedentarismo, SOP, DM gestacional.

35
Q

Qual o alvo do tratamento da DM?

A

O acompanhamento é feito com Hba1c!

Hba1c <7% ou
<8% em idoso ou debilitado.
+ importante é o Hba1c!

Glicemia capilar: + benefício para DM 1 e DM 2 insulina dependente.
Pré prandial: 80-130
Pós prandial: <180

36
Q

Tratamento da DM 1, como fazer a insuliniterapia?

A

Insulina: 0,5-1,0UI/kg.

Vários esquemas: 
Clássico com múltiplas aplicações 
Clássico com 2 aplicações
Múltiplas aplicações com análogos. 
Bomba de infusão.
37
Q

Como é o esquema clássico com múltiplas aplicações?

A

Dose de insulina dividir:
50% de NPH e 50% regular.

NPH: 2/3 de manhã
1/3 a noite

Regular: dividir entre as refeições!

38
Q

Esquema clássico com 2 aplicavoes?

A

Dose total dividir:

2/3 de manhã: desses 70% NPH e 30% regular

1/3 a noite: 50% NPH e 50% regular.

39
Q

Esquema com análogos?

A

Dose total e dividir:
50% glargina e 50% lispro

Glargina: 1x ao dia

Lispro: dividir entre as refeições!

40
Q

Como é feita a bomba de infusão?

A

Dose total.
Lispro 50% basal + lispro 50% pós prandial!

ObS: a bomba faz o basal liberando pouca quantidade de lispro continuamente e o pra dial libertando uma dose maior da lispro!

Obs: padrão ouro!

41
Q

Qual os benefício de usar o esquema com análogos em vez do clássico?

A

Menor incidência de hipoglicemia!!!
Melhor qualidade de vida

Mas o risco de complicacaoes são IGUAIS!!!

42
Q

Hiperglicemia matinal no paciente usando insulina, quais os efeitos e condutas???

A

HIPERGLICEMIA DE MANHÃ!!!

Efeito do alvorecer(manhã desprotegido)
A dose da NPH não está fazendo enfeito de manhã.
Conduta: passar a NPH da noite de 18->21 horas!
Nunca aumentar a dose de NPH na hiperglicemia de manhã pois pode ser efeito somogye!!!

Efeito somogye: hipoglicemia de madrugada que leva a hiperglicemia de manhã.
Conduta: diminui a NPH da noite ou comer lanche antes de dormir!

Obs: para diferenciar fazer glicemia de madrugada!!!

43
Q

Medicações q diminuem a resistência insulinica, e quais o benefícios das mesmas?

A

Fígado: metformina: diminui peso, melhor risco cardiovascular.
Pode diminuir B12, e gerar acidose láctica!

CI: insuficiência hepatica e renal!

Droga de PRIMEIRA ESCOLHA!!

Pioglitazona(músculo): aumenta peso, retenção de líquido, piora IC, fraturas.

44
Q

Drogas que aumentam secreção de insulina, efeitos?

A

Aumentam peso, risco de hipoglicemia!

Sulfonilureias: glibemclamida, gliclazida.
Aumentam a insulina basal!

Clínicas: repaglinidas, mateglinida
Aumentam insulina pós prandial!

45
Q

Drogas que diminuem a absorção de glicose intestinal?

A

Acarbose:(inibe alfa glicozidade) acaso pós prandial, causa mttt flatulência.

46
Q

Drogas que aumentam efeito das incretinas?

A

Inibidor de DPP-4: (TINAS)
Sitaglitinas, viltagliptinas.
Neutra no peso.
Pode causar urticária e angioedema.

Análogos do GLP-1: TIDAS
LIRAGLUTIDA, dulaglutida.
Diminuem peso, benefício cardiovascular
. Podem causar pancreatite e CA de tireoide????

47
Q

Drogas que diminuem a reabsorção de glicose tubular renal?

A

Inibidores da SLGT2: glifozin

Empaglifozin, dapaglifozin, canaglifozin.

Diminuem peso e volemia, Benefício cardiovascular, renal.

Podem causar ITÚ, candidíase, amputações.

48
Q

Quais as classes de ADO mais importantes??

A

Metformina!!!

Sulfonilureias

Análogo de GLP-1(tidas)

Inibidor de SGLT2(glifozim)

49
Q

Como escolher e acompanhar o diabético e os ADO?

A

O acompanhamento é feito com HBa1c de 3-6meses.

1: metformina
3-6meses hba1c >7

2-mrtfomina +

Doença aterosclerotica: análogo de GLP 1-Tidas.
IC ou renal: inibidor da SGLT2-glifozin
Obesidade, hipoglicemia: inibidor de DpP 4, de SGLT 2 ou análogo de GLP 1

CUSTO: sulfonilureias!!

3-6 meses hba1c>7

3: insulina bad time(noturna) 10ui + antidiabético orais( tirar apenas sulfas se tiver usando!!!)
3-6meses >hba1c>7
4: progredir dose insulina para os esquemas!!

50
Q

Quais as indicações desde o início usar insulina?

A
Hba1c >10
GJ >300
Sintomáticos 
Gestantes 
Insuficiência renal e hepática 
Estresse metabokico(infecções, cirurgia, UTI)
51
Q

Quais as complicações agudas do DM?

A

Cetoacidose diabética.

estado hiperglicêmico hiperosmolar

52
Q

Qual fisiopatológia, quadro clínico,da cetoacidose?

A

Insulina ausente!! -> DM1 ou DM 2 insulino dependente.

Catabolismo mttt elevado!
Pois apesar da glicemia estar alta ele não tem insulina e por isso começa a fazer gliconeogenolise.

Hiperglicemia + aumento da lipólise( gera corpos cetônico) + acidose metabólica com ânimo Gap elevado!

Clínica:
Poliuria, designação importante.
Confusão
Hiperventilacao(kussmau)

DOR ABDOMINAL!!

53
Q

Diagnóstico e conduta na cetoacidose diabética?

A

Vai pelo nome!

Diagnóstico:
Glicemia >250
Cetonuria(3/4+) cetonemia
Acidose: PH<7,3 e bic <15

Tratamento: ViP 
Volume: 1-1,5L de sf0,9% 
Reavalie em uma hora se:
Na >135-> fazer sf 0,45
Na<135-> fazer Sf 0,9

Insulina e K ao mesmo tempo!!

Calemos:
K >5-5,2: adiar reposição de K
K 3,3-5,2: fazer 20-30meq/litro
K<3,3: adiar insulina e repor potássio antes!!!

Insulina: 0,1ui/kg bolus + 0,1ui/kg/h em bomba!!!
Até glicemia =200/250-> iniciar soro glicosado associado a insulina!!

4- bicarbonato se PH<6,9 -> 100meq

54
Q

Quando tirar a insulina da bomba???

A

Quando o paciente estiver compensado!!!

Ph>7,3 e bic>18, glicemia <200.

Obs: não retirar a insulina da bomba de vez, voltar a libertação devia oral e se ele aceitar voltar esquema subcutâneo!

55
Q

Quais as complicações da cetoacidose diabética?

A

Hipoglicemia
Hipocalemia
Trombose
Edema cerebral
Mucomicose(micose destruidora rinocerebral!!!
Rinorreina preta, ferida!!!
Tratar: anfoB + desabridamente cirurgico.

56
Q

Quais as características e quadro clínico da estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A

Ocorre em pacientes com pouca insulina(DM 2) que não tomam água!!!
Idoso, acamado, UTI.

Hiperglicemia + aumento da osmolaridade - sem cetoacidose.

57
Q

Diagnóstico e tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar?

A

Vai pelo nome!

Diagnóstico:
glicemia >600
Osmolaridade >320
Sem acidose: ph>7,3 e bic >18

Tratamento: VIP

Atentar para hipernatremia!!! usar + sf 0,45

58
Q

Quais as complicações crônica da diabetes?

A

Macrovasculares: IAM, DAOP, AVE( +relacionadas as sindrome metabólica).
+ causa óbitos

Microvascukares: retinopatia, nefropatia e neuropatia diabética.
Mais debilitantes e relacionadas a hiperglicemia!

59
Q

Como deve ser feito o rastreamento das complicações crônicas na DM?

A

Tipo 1: após 5 anos de Diagnóstico

Tipo 2: no momento do diagnóstico

60
Q

Retinopatia diabética, rastreamento,tipos e conduta?

A

Rastreamento:. Fundoscopia(anual)

1: não proliferativa:
Evolução: microaneurismas -> exsudato duro -> hemorragia em chama de vela -> mancha algodonosa -> veias em Rosário.

Conduta: controle da glicemias
Atenção nas gestantes

2: proliferativa:
Neovascularizaçao!!
Conduta: anti VEGF ou fotocoagulacao.

61
Q

Nefropatia diabética, rastreamento, tipos e condutas?

A

Rastreamento: relação albumina, creatinina.

1- Microalbuminuria:. Albumina/creatinina >30
Fase inicial.
Hiperfiltracao.

Conduta:
Controlar a albuminúria-> IECA ou BRA
Controlar a glicemia-> inibidor de SLGT 2 se TGf>30!

2- macroalbuminuria:
Síndrome nefrótica
DRC.

Conduta:
Controle de PÁ: IECA ou BRA + outro anti hipertensivo..

62
Q

Qual a lesão mais comum é a mais específica de nefropatia diabética??

A

Mais comum: glomeruloesclerose difusa.

Mais especificar: glomeruloesclerose nodular! -> kimnelstiel-welson)

63
Q

Neuropatia diabética, tipos, rastreamento e conduta?

A

Mononeuropatia: mediano, terceiro par craniano)
Disautonomia( digestiva, cardiovascular,genitourinaria)

POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL:
+ comum, + sensitiva, pé diabético.

Rastremento: monofilamento!!
Conduta: controlar glicemia!! + medicações para neuropatia(pregabalina, duloxetina, amitriptilina)