Sindrome Metabolica Parte 1 e 2 Flashcards
Quais os critérios de sd metabolica?
São 5: 1- PA > 130x85mmhg. 2- triglicérides >= 150 3- HDL< 40 em H e < 50 em M 4- circunferência abdominal: >88cm em M e 102cm em H. 5- glicemia de jejum> 100.
Quais as formas de diagnósticos de HAS?
São 4. 1: PA média em 2 consultas >140x90mmhg no BR e > 130x80 nos EUA. 2: PA> 180x110 ou lesão de órgão alvo. 3: MAPA: Vigília: >135x85 24horas: > 130x80 Sono: > 120x70 4-MRPA: >135x85
Quais as situações especias de HAS?
HAS jaleco branco: MAPA normal é PÁ no consultório elevada
HAS mascarada: MAPA com PÁ elevada e na consulta PÁ normal
Qual a classificação de HAS no BR e nos EUA?
BRA Normal: <=120x80 Pre-HAS: <140x90 Grau 1: >=140x90 Grau 2: >= 160x100 Grau 3: >= 180x110
EUA: Normal: <120x80 Elevada: <130x80 Grau 1: >= 130x80 Grau 2: >=140x90
Resumo: Pre HAS vira elevada
HAS se PA>= 130x80
Sem estágio 3
Quadro clínico da HAS?
Assintomática.
Lesão de órgão alvo( vascular ou por sobrecarga)
Coração( IC, IAM) Cerebro(AVC, encefalopatia) Vasos(aorta/ arteriopatia periférica) Rim Retina.
Quais os tipos de nefroesclerose hipertensiva?
Benigna( cronica)
Arteriosclerose hialina
Hipertrofia de camada média
Maligna(aguda)
Arteriosclerose hiperplasica( bulbo de cebola)
Necrose fibrinoide
Classificação kWB da retinopatia hipertensiva?
Benigna: alterações crônicas
1- estreitamento arteríolar( fios de cobre ou prata)
2- cruzamento arteriovenoso patológico (cavalgamento)
Maligna: emergência hipertensiva!!!!
3: hemorragia ou exsudato
4: Edema de papila.
Qual o Alvo do tratamento da HAS?
Br: <140x90 ou alto risco <130x80
EUA: <130x80
Alto risco: DM, ou lesão de órgão alvo: DAOP, DAC, angina, proteinúria, IAM, AVC.
Como é o tratamento da HAS?
Todos: MEV, perder peso, dieta hipossódica, praticar exercício físico.
Estágio 1: 1 droga!!
AHO: IECA/BRA, BCC, tiazidico.
Se baixo risco CV(HAS pura) MEV por 3 a 6 meses!!
Estágio 2 ou alto risco: 2 drogas!!
IECA + BCC / IECA + tiazidico
IECA=BRA( não pode associar os dois)
Indicações e contra indicações do AHO?
IECA e BRA: Indicações: jovens e brancos IC, IRenal, IAM, Hiperuricemia(losartana) CO: IRA, Cr >3, K> 5,5. Estenose das artérias renais bilateral.
Tiazidico:
Indicações: negro, idoso, osteoporose.
CI: 4 hipo: NA, mg, K, volemia.
3 hiper: glicemia, uricemia(não usar de AP de gota) lipidemia.
BCC:
Ind: negro, idoso, arteriopatia periférica
CI: dipinas: cefaleia, Edema
Não diidro: IC, bradiarritimias.
Quais as drogas de segunda linha para HAS?
Beta bloqueador Alisquireno Hidralasina Nitrato Metildopa Clonidina
Qual o conceito de HAS resistente e oq pensar nela?
HAS descompensada com o uso de 3 AHO de 1 linha em doses otimizadas( 1 sendo tiazidico)
Fazer 2 coisas antes de considerar resistente:
1- descartar pseudo-resistencia( ma aderência, jaleco branco, medidas erradas)
2- pensar em HAS SECUNDÁRIA( ainda mais se, < 30 anos, > 50 anos, grave, LOA)
Se HAS resistente, qual a 4 drogas a ser introduzida?
Espirolonolactona,pois a maioria ocorre devido ao hiperaldestorenismo 1 ou 2
Quais as principais causas de HAS secundária e quando pensar em cada uma?
Aumento de CR, proteinúria-> DC renal -> USG, clearence de Cr.
Hipocalemia-> hiperaldosteronismo 1 ou 2-> suprarrenal x estenose de aa renais.
Crises arrenergicas(FC, PÁ elevadas) -> feucromocitoma -> metanefrinas urinárias e séricas
Diminuição de pulso femoral -> coarctação da aorta(pediatria) -> Doppler ou angio TC.
Como diferenciar hiperaldestorenismo 1 ou 2?
Sistema RAA:
Adenoma ou hiperplasia de adrenal(hiperaldo 1)
-hiporreninemico
- diagnóstico: aldosterona elevada renina baixa( eixo suprimido)
- ttm: espironolactona( inibir a aldosterona) + resseccao!
HAS renovascular( estenose uni ou bilateral)
- hiperreninemico
- diagnóstico: renina alta, aldosterona alta.
Ttm: IECA ou BRA (apenas se for unilateral!!!) + angioplastia
Qual a definição de crise hipertensiva e quais as diferenças entre suas sub classificações?
Aumento abrupto e expressivo da PA, geralmente > 180x120mmhg
Urgência: sem lesão de órgão alvo, mas que pode ocorrer se persistir com PA elevada( crise adrenergica, pré operatório, epistaxe)
Emergência: lesão de órgão alvo sec. Ao aumento da PÁ.( ave, IAM, encefalopatia)
Qual a conduta na urgência e na emergência hipertensiva?
Urgência: diminuição da PÁ com AHO, entre 24-48 horas.
Alvo: 160x100mmhg em 24-48h
Ttm: captopril, furosemida,clonidina(diminui ansiedade)
Emergência: diminuição da PÁ -> 20-25% em 1 hora!!!!
Droga IV: nitroprussiato
Nitroglicerina( se IAM)
B-bloqueador( dissecção)
Obs: não é necessário normalizar a PA, e se diminui ela em 20-25%.
Em quais situações de emergência deve-se diminuir a PÁ até níveis normais?
Dissecção de aorta:diminuir PÁ até <110x70mmhg em 1 horas!!!!
E AVE hemorrágico!!
Como deve ser o controle da PÁ em AVI?
Se usar trombolíticos: <185x110mmhg
Sem trombolíticos: <220x120mmhg
O que é pseudo crise hipertensiva e como tratá-la?
Paciente hipertenso mal tratado, com níveis de PA sempre elevados, e com má aderência. Assintomática, ecg normal, exames normais
.
Qual o metabólito e quadro clínico e tratamento da intoxicação por nipride?
Cianeto, tiocianato.
Náuseas, vômitos, confusão mental, acidose metabolica.
Ttm: Reduzir/suspender nipride. Hidroxicobamina(vit B) E nitrito Ou hemodiálise
Quais os alvos é quanto tratar o aumento de triglicerídeos e HDL?
Alvo:
Triglicérides: <150 em jejum, <175 sem jejum.
Ttm: só se >500 -> fibratos
HDL: homem>40, mulher > 50
Ttm: não se recomenda
Qual a fórmula de fuedewald, cálculo do LDL?
LDL= CT - HDL - TG/5
Qual o alvo, como é quais as indicações de tratamento de alta intensidade com estatina? Diretriz EUA
Alvo: redução de LDL >50%. Indicações: - doença aterosclerótica: IAM, AVC, DAOP, - LDL>190 - risco cardiovascular alto>20%.
Ttm:
Atorvastatina: 40-80
Rosuvastatina: 20-40
Qual o alvo, como é quais as indicações de tratamento de moderada intensidade com estatina? Nos EUA
Alvo: redução de LDL 30-50%
Indicações:
LDL: 70-190 +
DM ou fatores potencializadores: HF de DAC precoce, SM, dc renal, itb <0,9, dc inflamatória
Ttm: atorvastatina 10-20
Rosuva : 5-10
Sinva: 20-40
Obs: reavaliar em 4-12 semanas!!!
Quais os alvos terapêuticos de LDL no Brasil?
Baixo risco < 130
Intermediário <100
Alto<70
Muito alto <50
O que é metabolismo intermediário e o que ocorre com ele na diabetes?
É o metabolismo de substratos energéticos-> carboidratos, lipídeos e proteínas!
Após alimentação-> aumento de glicemia e aumento da insulina levando ao anabolismo-> glicogênio, gordura e proteínas.
No jejum-> aumento dos hormônios contra insulinicos-> Catabolismo -> glicogenolise e gliconeogenese.
Na DM é = jejum. O paciente fica em um estado catabólico e com diminuição da insulina!
Classificação da DM?
Tipo 1
Tipo 2
Gestacional
Tipos especiais (LADA e MODY)
Quais as características da DM 1?
Hipoinsulinismo absoluto!
Fator genético e auto imune.
(HLA-DR3 DR4/ anti ICA/anti GAG)
Idade <30 anos, magro!
Sintomático(quadro clínico FRANCO)
Poliuria, polidpsia, polifagia, perda de peso. + doença autoimune(hashimoto)
Peptídeo C -> indetectavel(é liberado em complexo com a insulina)
Características da DM 2?
Aumento da RESISTÊNCIA INSULINICA!!
Fator genetico(até + importante q a tipo 1) + ambiente!
Idade > 45 anos, obeso.
Assintomáticos + complicações tardias(LOA)
HOMA-IR( indicie de resistência insulinica) elevado na DM2
Características da DM especiais?
LADA-> autoimune, tem evolução lenta e tardia.
MODY(jovens): genético, pode ser obeso ou magro.
Responde mal a insulina.
Obs: avaliar com peptídio C
Diagnóstico de DM?
Glicemia de jejum: >= 126
Totg >= 200
Hba1c >= 6,5
Glicemia aleatória >= 200 + sintomas(4P)
Obs: precisa ser 2 testes positivos!!!
Obs:. Pode ser o msm teste e na mesma amostra!!
Diagnóstico de pré diabetes?
GJ 100-126
Hba1c 5,7-6,4
ToTg: 140-199.
Obs: usar metformina na pré diabetes se:
Idade <60 anos, IMC >35, história de DM gestacional
Como é feito o rastreamento para DM 2?
De 3/3 anos, indicado para:
>45 anos ou
IMC>25 + fatores de risco.
Fatores de risco: HF de DM, HAS, dislipidemia, acantose, sedentarismo, SOP, DM gestacional.
Qual o alvo do tratamento da DM?
O acompanhamento é feito com Hba1c!
Hba1c <7% ou
<8% em idoso ou debilitado.
+ importante é o Hba1c!
Glicemia capilar: + benefício para DM 1 e DM 2 insulina dependente.
Pré prandial: 80-130
Pós prandial: <180
Tratamento da DM 1, como fazer a insuliniterapia?
Insulina: 0,5-1,0UI/kg.
Vários esquemas: Clássico com múltiplas aplicações Clássico com 2 aplicações Múltiplas aplicações com análogos. Bomba de infusão.
Como é o esquema clássico com múltiplas aplicações?
Dose de insulina dividir:
50% de NPH e 50% regular.
NPH: 2/3 de manhã
1/3 a noite
Regular: dividir entre as refeições!
Esquema clássico com 2 aplicavoes?
Dose total dividir:
2/3 de manhã: desses 70% NPH e 30% regular
1/3 a noite: 50% NPH e 50% regular.
Esquema com análogos?
Dose total e dividir:
50% glargina e 50% lispro
Glargina: 1x ao dia
Lispro: dividir entre as refeições!
Como é feita a bomba de infusão?
Dose total.
Lispro 50% basal + lispro 50% pós prandial!
ObS: a bomba faz o basal liberando pouca quantidade de lispro continuamente e o pra dial libertando uma dose maior da lispro!
Obs: padrão ouro!
Qual os benefício de usar o esquema com análogos em vez do clássico?
Menor incidência de hipoglicemia!!!
Melhor qualidade de vida
Mas o risco de complicacaoes são IGUAIS!!!
Hiperglicemia matinal no paciente usando insulina, quais os efeitos e condutas???
HIPERGLICEMIA DE MANHÃ!!!
Efeito do alvorecer(manhã desprotegido)
A dose da NPH não está fazendo enfeito de manhã.
Conduta: passar a NPH da noite de 18->21 horas!
Nunca aumentar a dose de NPH na hiperglicemia de manhã pois pode ser efeito somogye!!!
Efeito somogye: hipoglicemia de madrugada que leva a hiperglicemia de manhã.
Conduta: diminui a NPH da noite ou comer lanche antes de dormir!
Obs: para diferenciar fazer glicemia de madrugada!!!
Medicações q diminuem a resistência insulinica, e quais o benefícios das mesmas?
Fígado: metformina: diminui peso, melhor risco cardiovascular.
Pode diminuir B12, e gerar acidose láctica!
CI: insuficiência hepatica e renal!
Droga de PRIMEIRA ESCOLHA!!
Pioglitazona(músculo): aumenta peso, retenção de líquido, piora IC, fraturas.
Drogas que aumentam secreção de insulina, efeitos?
Aumentam peso, risco de hipoglicemia!
Sulfonilureias: glibemclamida, gliclazida.
Aumentam a insulina basal!
Clínicas: repaglinidas, mateglinida
Aumentam insulina pós prandial!
Drogas que diminuem a absorção de glicose intestinal?
Acarbose:(inibe alfa glicozidade) acaso pós prandial, causa mttt flatulência.
Drogas que aumentam efeito das incretinas?
Inibidor de DPP-4: (TINAS)
Sitaglitinas, viltagliptinas.
Neutra no peso.
Pode causar urticária e angioedema.
Análogos do GLP-1: TIDAS
LIRAGLUTIDA, dulaglutida.
Diminuem peso, benefício cardiovascular
. Podem causar pancreatite e CA de tireoide????
Drogas que diminuem a reabsorção de glicose tubular renal?
Inibidores da SLGT2: glifozin
Empaglifozin, dapaglifozin, canaglifozin.
Diminuem peso e volemia, Benefício cardiovascular, renal.
Podem causar ITÚ, candidíase, amputações.
Quais as classes de ADO mais importantes??
Metformina!!!
Sulfonilureias
Análogo de GLP-1(tidas)
Inibidor de SGLT2(glifozim)
Como escolher e acompanhar o diabético e os ADO?
O acompanhamento é feito com HBa1c de 3-6meses.
1: metformina
3-6meses hba1c >7
2-mrtfomina +
Doença aterosclerotica: análogo de GLP 1-Tidas.
IC ou renal: inibidor da SGLT2-glifozin
Obesidade, hipoglicemia: inibidor de DpP 4, de SGLT 2 ou análogo de GLP 1
CUSTO: sulfonilureias!!
3-6 meses hba1c>7
3: insulina bad time(noturna) 10ui + antidiabético orais( tirar apenas sulfas se tiver usando!!!)
3-6meses >hba1c>7
4: progredir dose insulina para os esquemas!!
Quais as indicações desde o início usar insulina?
Hba1c >10 GJ >300 Sintomáticos Gestantes Insuficiência renal e hepática Estresse metabokico(infecções, cirurgia, UTI)
Quais as complicações agudas do DM?
Cetoacidose diabética.
estado hiperglicêmico hiperosmolar
Qual fisiopatológia, quadro clínico,da cetoacidose?
Insulina ausente!! -> DM1 ou DM 2 insulino dependente.
Catabolismo mttt elevado!
Pois apesar da glicemia estar alta ele não tem insulina e por isso começa a fazer gliconeogenolise.
Hiperglicemia + aumento da lipólise( gera corpos cetônico) + acidose metabólica com ânimo Gap elevado!
Clínica:
Poliuria, designação importante.
Confusão
Hiperventilacao(kussmau)
DOR ABDOMINAL!!
Diagnóstico e conduta na cetoacidose diabética?
Vai pelo nome!
Diagnóstico:
Glicemia >250
Cetonuria(3/4+) cetonemia
Acidose: PH<7,3 e bic <15
Tratamento: ViP Volume: 1-1,5L de sf0,9% Reavalie em uma hora se: Na >135-> fazer sf 0,45 Na<135-> fazer Sf 0,9
Insulina e K ao mesmo tempo!!
Calemos:
K >5-5,2: adiar reposição de K
K 3,3-5,2: fazer 20-30meq/litro
K<3,3: adiar insulina e repor potássio antes!!!
Insulina: 0,1ui/kg bolus + 0,1ui/kg/h em bomba!!!
Até glicemia =200/250-> iniciar soro glicosado associado a insulina!!
4- bicarbonato se PH<6,9 -> 100meq
Quando tirar a insulina da bomba???
Quando o paciente estiver compensado!!!
Ph>7,3 e bic>18, glicemia <200.
Obs: não retirar a insulina da bomba de vez, voltar a libertação devia oral e se ele aceitar voltar esquema subcutâneo!
Quais as complicações da cetoacidose diabética?
Hipoglicemia
Hipocalemia
Trombose
Edema cerebral
Mucomicose(micose destruidora rinocerebral!!!
Rinorreina preta, ferida!!!
Tratar: anfoB + desabridamente cirurgico.
Quais as características e quadro clínico da estado hiperglicêmico hiperosmolar?
Ocorre em pacientes com pouca insulina(DM 2) que não tomam água!!!
Idoso, acamado, UTI.
Hiperglicemia + aumento da osmolaridade - sem cetoacidose.
Diagnóstico e tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar?
Vai pelo nome!
Diagnóstico:
glicemia >600
Osmolaridade >320
Sem acidose: ph>7,3 e bic >18
Tratamento: VIP
Atentar para hipernatremia!!! usar + sf 0,45
Quais as complicações crônica da diabetes?
Macrovasculares: IAM, DAOP, AVE( +relacionadas as sindrome metabólica).
+ causa óbitos
Microvascukares: retinopatia, nefropatia e neuropatia diabética.
Mais debilitantes e relacionadas a hiperglicemia!
Como deve ser feito o rastreamento das complicações crônicas na DM?
Tipo 1: após 5 anos de Diagnóstico
Tipo 2: no momento do diagnóstico
Retinopatia diabética, rastreamento,tipos e conduta?
Rastreamento:. Fundoscopia(anual)
1: não proliferativa:
Evolução: microaneurismas -> exsudato duro -> hemorragia em chama de vela -> mancha algodonosa -> veias em Rosário.
Conduta: controle da glicemias
Atenção nas gestantes
2: proliferativa:
Neovascularizaçao!!
Conduta: anti VEGF ou fotocoagulacao.
Nefropatia diabética, rastreamento, tipos e condutas?
Rastreamento: relação albumina, creatinina.
1- Microalbuminuria:. Albumina/creatinina >30
Fase inicial.
Hiperfiltracao.
Conduta:
Controlar a albuminúria-> IECA ou BRA
Controlar a glicemia-> inibidor de SLGT 2 se TGf>30!
2- macroalbuminuria:
Síndrome nefrótica
DRC.
Conduta:
Controle de PÁ: IECA ou BRA + outro anti hipertensivo..
Qual a lesão mais comum é a mais específica de nefropatia diabética??
Mais comum: glomeruloesclerose difusa.
Mais especificar: glomeruloesclerose nodular! -> kimnelstiel-welson)
Neuropatia diabética, tipos, rastreamento e conduta?
Mononeuropatia: mediano, terceiro par craniano)
Disautonomia( digestiva, cardiovascular,genitourinaria)
POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL:
+ comum, + sensitiva, pé diabético.
Rastremento: monofilamento!!
Conduta: controlar glicemia!! + medicações para neuropatia(pregabalina, duloxetina, amitriptilina)
