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clinica medica > Sindrome Metabolica Parte 1 e 2 > Flashcards

Sindrome Metabolica Parte 1 e 2 Flashcards

1
Q

Quais os critérios de sd metabolica?

A 
São 5: 
1- PA > 130x85mmhg. 
2- triglicérides >= 150
3- HDL< 40 em H e < 50 em M
4- circunferência abdominal: >88cm em M e 102cm em H. 
5- glicemia de jejum> 100.
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2
Q

Quais as formas de diagnósticos de HAS?

A 
São 4. 
1: PA média em 2 consultas >140x90mmhg no BR e > 130x80 nos EUA. 
2: PA> 180x110 ou lesão de órgão alvo. 
3: MAPA: 
Vigília: >135x85
24horas: > 130x80
Sono: > 120x70
4-MRPA: >135x85
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3
Q

Quais as situações especias de HAS?

A

HAS jaleco branco: MAPA normal é PÁ no consultório elevada

HAS mascarada: MAPA com PÁ elevada e na consulta PÁ normal

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4
Q

Qual a classificação de HAS no BR e nos EUA?

A 
BRA
Normal: <=120x80
Pre-HAS: <140x90 
Grau 1: >=140x90 
Grau 2: >= 160x100
Grau 3: >= 180x110

EUA: 
Normal: <120x80
Elevada: <130x80 
Grau 1: >= 130x80 
Grau 2: >=140x90

Resumo: Pre HAS vira elevada
HAS se PA>= 130x80
Sem estágio 3

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5
Q

Quadro clínico da HAS?

A

Assintomática.

Lesão de órgão alvo( vascular ou por sobrecarga)

Coração( IC, IAM) 
Cerebro(AVC, encefalopatia) 
Vasos(aorta/ arteriopatia periférica)
Rim 
Retina.
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6
Q

Quais os tipos de nefroesclerose hipertensiva?

A

Benigna( cronica)
Arteriosclerose hialina
Hipertrofia de camada média

Maligna(aguda)
Arteriosclerose hiperplasica( bulbo de cebola)
Necrose fibrinoide

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7
Q

Classificação kWB da retinopatia hipertensiva?

A

Benigna: alterações crônicas
1- estreitamento arteríolar( fios de cobre ou prata)
2- cruzamento arteriovenoso patológico (cavalgamento)
Maligna: emergência hipertensiva!!!!
3: hemorragia ou exsudato
4: Edema de papila.

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8
Q

Qual o Alvo do tratamento da HAS?

A

Br: <140x90 ou alto risco <130x80
EUA: <130x80

Alto risco: DM, ou lesão de órgão alvo: DAOP, DAC, angina, proteinúria, IAM, AVC.

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9
Q

Como é o tratamento da HAS?

A

Todos: MEV, perder peso, dieta hipossódica, praticar exercício físico.

Estágio 1: 1 droga!!
AHO: IECA/BRA, BCC, tiazidico.
Se baixo risco CV(HAS pura) MEV por 3 a 6 meses!!

Estágio 2 ou alto risco: 2 drogas!!
IECA + BCC / IECA + tiazidico
IECA=BRA( não pode associar os dois)

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10
Q

Indicações e contra indicações do AHO?

A 
IECA e BRA: 
Indicações: jovens e brancos 
IC, IRenal, IAM, 
Hiperuricemia(losartana) 
CO: IRA, Cr >3, K> 5,5. Estenose das artérias renais bilateral.

Tiazidico:
Indicações: negro, idoso, osteoporose.
CI: 4 hipo: NA, mg, K, volemia.
3 hiper: glicemia, uricemia(não usar de AP de gota) lipidemia.

BCC:
Ind: negro, idoso, arteriopatia periférica
CI: dipinas: cefaleia, Edema
Não diidro: IC, bradiarritimias.

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11
Q

Quais as drogas de segunda linha para HAS?

A 
Beta bloqueador 
Alisquireno
Hidralasina 
Nitrato
Metildopa
Clonidina
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12
Q

Qual o conceito de HAS resistente e oq pensar nela?

A

HAS descompensada com o uso de 3 AHO de 1 linha em doses otimizadas( 1 sendo tiazidico)

Fazer 2 coisas antes de considerar resistente:
1- descartar pseudo-resistencia( ma aderência, jaleco branco, medidas erradas)
2- pensar em HAS SECUNDÁRIA( ainda mais se, < 30 anos, > 50 anos, grave, LOA)

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13
Q

Se HAS resistente, qual a 4 drogas a ser introduzida?

A

Espirolonolactona,pois a maioria ocorre devido ao hiperaldestorenismo 1 ou 2

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14
Q

Quais as principais causas de HAS secundária e quando pensar em cada uma?

A

Aumento de CR, proteinúria-> DC renal -> USG, clearence de Cr.

Hipocalemia-> hiperaldosteronismo 1 ou 2-> suprarrenal x estenose de aa renais.

Crises arrenergicas(FC, PÁ elevadas) -> feucromocitoma -> metanefrinas urinárias e séricas

Diminuição de pulso femoral -> coarctação da aorta(pediatria) -> Doppler ou angio TC.

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15
Q

Como diferenciar hiperaldestorenismo 1 ou 2?

A

Sistema RAA:
Adenoma ou hiperplasia de adrenal(hiperaldo 1)
-hiporreninemico
- diagnóstico: aldosterona elevada renina baixa( eixo suprimido)
- ttm: espironolactona( inibir a aldosterona) + resseccao!

HAS renovascular( estenose uni ou bilateral)
- hiperreninemico
- diagnóstico: renina alta, aldosterona alta.
Ttm: IECA ou BRA (apenas se for unilateral!!!) + angioplastia

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16
Q

Qual a definição de crise hipertensiva e quais as diferenças entre suas sub classificações?

A

Aumento abrupto e expressivo da PA, geralmente > 180x120mmhg

Urgência: sem lesão de órgão alvo, mas que pode ocorrer se persistir com PA elevada( crise adrenergica, pré operatório, epistaxe)

Emergência: lesão de órgão alvo sec. Ao aumento da PÁ.( ave, IAM, encefalopatia)

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17
Q

Qual a conduta na urgência e na emergência hipertensiva?

A

Urgência: diminuição da PÁ com AHO, entre 24-48 horas.
Alvo: 160x100mmhg em 24-48h
Ttm: captopril, furosemida,clonidina(diminui ansiedade)

Emergência: diminuição da PÁ -> 20-25% em 1 hora!!!!
Droga IV: nitroprussiato
Nitroglicerina( se IAM)
B-bloqueador( dissecção)
Obs: não é necessário normalizar a PA, e se diminui ela em 20-25%.

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18
Q

Em quais situações de emergência deve-se diminuir a PÁ até níveis normais?

A

Dissecção de aorta:diminuir PÁ até <110x70mmhg em 1 horas!!!!
E AVE hemorrágico!!

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19
Q

Como deve ser o controle da PÁ em AVI?

A

Se usar trombolíticos: <185x110mmhg

Sem trombolíticos: <220x120mmhg

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20
Q

O que é pseudo crise hipertensiva e como tratá-la?

A

Paciente hipertenso mal tratado, com níveis de PA sempre elevados, e com má aderência. Assintomática, ecg normal, exames normais
.

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21
Q

Qual o metabólito e quadro clínico e tratamento da intoxicação por nipride?

A

Cianeto, tiocianato.
Náuseas, vômitos, confusão mental, acidose metabolica.

Ttm: 
Reduzir/suspender nipride. 
Hidroxicobamina(vit B)
E nitrito 
Ou hemodiálise
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22
Q

Quais os alvos é quanto tratar o aumento de triglicerídeos e HDL?

A

Alvo:
Triglicérides: <150 em jejum, <175 sem jejum.
Ttm: só se >500 -> fibratos

HDL: homem>40, mulher > 50
Ttm: não se recomenda

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23
Q

Qual a fórmula de fuedewald, cálculo do LDL?

A

LDL= CT - HDL - TG/5

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24
Q

Qual o alvo, como é quais as indicações de tratamento de alta intensidade com estatina? Diretriz EUA

A 
Alvo: redução de LDL >50%. 
Indicações: 
- doença aterosclerótica: IAM, AVC, DAOP, 
- LDL>190
- risco cardiovascular alto>20%.

Ttm:
Atorvastatina: 40-80
Rosuvastatina: 20-40

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25
Qual o alvo, como é quais as indicações de tratamento de moderada intensidade com estatina? Nos EUA
Alvo: redução de LDL 30-50% Indicações: LDL: 70-190 + DM ou fatores potencializadores: HF de DAC precoce, SM, dc renal, itb <0,9, dc inflamatória Ttm: atorvastatina 10-20 Rosuva : 5-10 Sinva: 20-40 Obs: reavaliar em 4-12 semanas!!!
26
Quais os alvos terapêuticos de LDL no Brasil?
Baixo risco < 130 Intermediário <100 Alto<70 Muito alto <50
27
O que é metabolismo intermediário e o que ocorre com ele na diabetes?
É o metabolismo de substratos energéticos-> carboidratos, lipídeos e proteínas! Após alimentação-> aumento de glicemia e aumento da insulina levando ao anabolismo-> glicogênio, gordura e proteínas. No jejum-> aumento dos hormônios contra insulinicos-> Catabolismo -> glicogenolise e gliconeogenese. Na DM é = jejum. O paciente fica em um estado catabólico e com diminuição da insulina!
28
Classificação da DM?
Tipo 1 Tipo 2 Gestacional Tipos especiais (LADA e MODY)
29
Quais as características da DM 1?
Hipoinsulinismo absoluto! Fator genético e auto imune. (HLA-DR3 DR4/ anti ICA/anti GAG) Idade <30 anos, magro! Sintomático(quadro clínico FRANCO) Poliuria, polidpsia, polifagia, perda de peso. + doença autoimune(hashimoto) Peptídeo C -> indetectavel(é liberado em complexo com a insulina)
30
Características da DM 2?
Aumento da RESISTÊNCIA INSULINICA!! Fator genetico(até + importante q a tipo 1) + ambiente! Idade > 45 anos, obeso. Assintomáticos + complicações tardias(LOA) HOMA-IR( indicie de resistência insulinica) elevado na DM2
31
Características da DM especiais?
LADA-> autoimune, tem evolução lenta e tardia. MODY(jovens): genético, pode ser obeso ou magro. Responde mal a insulina. Obs: avaliar com peptídio C
32
Diagnóstico de DM?
Glicemia de jejum: >= 126 Totg >= 200 Hba1c >= 6,5 Glicemia aleatória >= 200 + sintomas(4P) Obs: precisa ser 2 testes positivos!!! Obs:. Pode ser o msm teste e na mesma amostra!!
33
Diagnóstico de pré diabetes?
GJ 100-126 Hba1c 5,7-6,4 ToTg: 140-199. Obs: usar metformina na pré diabetes se: Idade <60 anos, IMC >35, história de DM gestacional
34
Como é feito o rastreamento para DM 2?
De 3/3 anos, indicado para: >45 anos ou IMC>25 + fatores de risco. Fatores de risco: HF de DM, HAS, dislipidemia, acantose, sedentarismo, SOP, DM gestacional.
35
Qual o alvo do tratamento da DM?
O acompanhamento é feito com Hba1c! Hba1c <7% ou <8% em idoso ou debilitado. + importante é o Hba1c! Glicemia capilar: + benefício para DM 1 e DM 2 insulina dependente. Pré prandial: 80-130 Pós prandial: <180
36
Tratamento da DM 1, como fazer a insuliniterapia?
Insulina: 0,5-1,0UI/kg. ``` Vários esquemas: Clássico com múltiplas aplicações Clássico com 2 aplicações Múltiplas aplicações com análogos. Bomba de infusão. ```
37
Como é o esquema clássico com múltiplas aplicações?
Dose de insulina dividir: 50% de NPH e 50% regular. NPH: 2/3 de manhã 1/3 a noite Regular: dividir entre as refeições!
38
Esquema clássico com 2 aplicavoes?
Dose total dividir: 2/3 de manhã: desses 70% NPH e 30% regular 1/3 a noite: 50% NPH e 50% regular.
39
Esquema com análogos?
Dose total e dividir: 50% glargina e 50% lispro Glargina: 1x ao dia Lispro: dividir entre as refeições!
40
Como é feita a bomba de infusão?
Dose total. Lispro 50% basal + lispro 50% pós prandial! ObS: a bomba faz o basal liberando pouca quantidade de lispro continuamente e o pra dial libertando uma dose maior da lispro! Obs: padrão ouro!
41
Qual os benefício de usar o esquema com análogos em vez do clássico?
Menor incidência de hipoglicemia!!! Melhor qualidade de vida Mas o risco de complicacaoes são IGUAIS!!!
42
Hiperglicemia matinal no paciente usando insulina, quais os efeitos e condutas???
HIPERGLICEMIA DE MANHÃ!!! Efeito do alvorecer(manhã desprotegido) A dose da NPH não está fazendo enfeito de manhã. Conduta: passar a NPH da noite de 18->21 horas! Nunca aumentar a dose de NPH na hiperglicemia de manhã pois pode ser efeito somogye!!! Efeito somogye: hipoglicemia de madrugada que leva a hiperglicemia de manhã. Conduta: diminui a NPH da noite ou comer lanche antes de dormir! Obs: para diferenciar fazer glicemia de madrugada!!!
43
Medicações q diminuem a resistência insulinica, e quais o benefícios das mesmas?
Fígado: metformina: diminui peso, melhor risco cardiovascular. Pode diminuir B12, e gerar acidose láctica! CI: insuficiência hepatica e renal! Droga de PRIMEIRA ESCOLHA!! Pioglitazona(músculo): aumenta peso, retenção de líquido, piora IC, fraturas.
44
Drogas que aumentam secreção de insulina, efeitos?
Aumentam peso, risco de hipoglicemia! Sulfonilureias: glibemclamida, gliclazida. Aumentam a insulina basal! Clínicas: repaglinidas, mateglinida Aumentam insulina pós prandial!
45
Drogas que diminuem a absorção de glicose intestinal?
Acarbose:(inibe alfa glicozidade) acaso pós prandial, causa mttt flatulência.
46
Drogas que aumentam efeito das incretinas?
Inibidor de DPP-4: (TINAS) Sitaglitinas, viltagliptinas. Neutra no peso. Pode causar urticária e angioedema. Análogos do GLP-1: TIDAS LIRAGLUTIDA, dulaglutida. Diminuem peso, benefício cardiovascular . Podem causar pancreatite e CA de tireoide????
47
Drogas que diminuem a reabsorção de glicose tubular renal?
Inibidores da SLGT2: glifozin Empaglifozin, dapaglifozin, canaglifozin. Diminuem peso e volemia, Benefício cardiovascular, renal. Podem causar ITÚ, candidíase, amputações.
48
Quais as classes de ADO mais importantes??
Metformina!!! Sulfonilureias Análogo de GLP-1(tidas) Inibidor de SGLT2(glifozim)
49
Como escolher e acompanhar o diabético e os ADO?
O acompanhamento é feito com HBa1c de 3-6meses. 1: metformina 3-6meses hba1c >7 2-mrtfomina + Doença aterosclerotica: análogo de GLP 1-Tidas. IC ou renal: inibidor da SGLT2-glifozin Obesidade, hipoglicemia: inibidor de DpP 4, de SGLT 2 ou análogo de GLP 1 CUSTO: sulfonilureias!! 3-6 meses hba1c>7 3: insulina bad time(noturna) 10ui + antidiabético orais( tirar apenas sulfas se tiver usando!!!) 3-6meses >hba1c>7 4: progredir dose insulina para os esquemas!!
50
Quais as indicações desde o início usar insulina?
``` Hba1c >10 GJ >300 Sintomáticos Gestantes Insuficiência renal e hepática Estresse metabokico(infecções, cirurgia, UTI) ```
51
Quais as complicações agudas do DM?
Cetoacidose diabética. estado hiperglicêmico hiperosmolar
52
Qual fisiopatológia, quadro clínico,da cetoacidose?
Insulina ausente!! -> DM1 ou DM 2 insulino dependente. Catabolismo mttt elevado! Pois apesar da glicemia estar alta ele não tem insulina e por isso começa a fazer gliconeogenolise. Hiperglicemia + aumento da lipólise( gera corpos cetônico) + acidose metabólica com ânimo Gap elevado! Clínica: Poliuria, designação importante. Confusão Hiperventilacao(kussmau) DOR ABDOMINAL!!
53
Diagnóstico e conduta na cetoacidose diabética?
Vai pelo nome! Diagnóstico: Glicemia >250 Cetonuria(3/4+) cetonemia Acidose: PH<7,3 e bic <15 ``` Tratamento: ViP Volume: 1-1,5L de sf0,9% Reavalie em uma hora se: Na >135-> fazer sf 0,45 Na<135-> fazer Sf 0,9 ``` Insulina e K ao mesmo tempo!! Calemos: K >5-5,2: adiar reposição de K K 3,3-5,2: fazer 20-30meq/litro K<3,3: adiar insulina e repor potássio antes!!! Insulina: 0,1ui/kg bolus + 0,1ui/kg/h em bomba!!! Até glicemia =200/250-> iniciar soro glicosado associado a insulina!! 4- bicarbonato se PH<6,9 -> 100meq
54
Quando tirar a insulina da bomba???
Quando o paciente estiver compensado!!! Ph>7,3 e bic>18, glicemia <200. Obs: não retirar a insulina da bomba de vez, voltar a libertação devia oral e se ele aceitar voltar esquema subcutâneo!
55
Quais as complicações da cetoacidose diabética?
Hipoglicemia Hipocalemia Trombose Edema cerebral Mucomicose(micose destruidora rinocerebral!!! Rinorreina preta, ferida!!! Tratar: anfoB + desabridamente cirurgico.
56
Quais as características e quadro clínico da estado hiperglicêmico hiperosmolar?
Ocorre em pacientes com pouca insulina(DM 2) que não tomam água!!! Idoso, acamado, UTI. Hiperglicemia + aumento da osmolaridade - sem cetoacidose.
57
Diagnóstico e tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar?
Vai pelo nome! Diagnóstico: glicemia >600 Osmolaridade >320 Sem acidose: ph>7,3 e bic >18 Tratamento: VIP Atentar para hipernatremia!!! usar + sf 0,45
58
Quais as complicações crônica da diabetes?
Macrovasculares: IAM, DAOP, AVE( +relacionadas as sindrome metabólica). + causa óbitos Microvascukares: retinopatia, nefropatia e neuropatia diabética. Mais debilitantes e relacionadas a hiperglicemia!
59
Como deve ser feito o rastreamento das complicações crônicas na DM?
Tipo 1: após 5 anos de Diagnóstico | Tipo 2: no momento do diagnóstico
60
Retinopatia diabética, rastreamento,tipos e conduta?
Rastreamento:. Fundoscopia(anual) 1: não proliferativa: Evolução: microaneurismas -> exsudato duro -> hemorragia em chama de vela -> mancha algodonosa -> veias em Rosário. Conduta: controle da glicemias Atenção nas gestantes 2: proliferativa: Neovascularizaçao!! Conduta: anti VEGF ou fotocoagulacao.
61
Nefropatia diabética, rastreamento, tipos e condutas?
Rastreamento: relação albumina, creatinina. 1- Microalbuminuria:. Albumina/creatinina >30 Fase inicial. Hiperfiltracao. Conduta: Controlar a albuminúria-> IECA ou BRA Controlar a glicemia-> inibidor de SLGT 2 se TGf>30! 2- macroalbuminuria: Síndrome nefrótica DRC. Conduta: Controle de PÁ: IECA ou BRA + outro anti hipertensivo..
62
Qual a lesão mais comum é a mais específica de nefropatia diabética??
Mais comum: glomeruloesclerose difusa. Mais especificar: glomeruloesclerose nodular! -> kimnelstiel-welson)
63
Neuropatia diabética, tipos, rastreamento e conduta?
Mononeuropatia: mediano, terceiro par craniano) Disautonomia( digestiva, cardiovascular,genitourinaria) POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL: + comum, + sensitiva, pé diabético. Rastremento: monofilamento!! Conduta: controlar glicemia!! + medicações para neuropatia(pregabalina, duloxetina, amitriptilina)

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