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clinica medica > Anemias > Flashcards

Anemias Flashcards

1
Q

Como ocorre a eritropoiese?

A

Eritropoietina
(Rim) -> medula óssea: forma hemoglobina e perda do núcleo do eritroblasto-> circulação( Reticulócito) -> 24h baço-> Hemácia

No baço o reticulócito perde o retículo endoplasmatico e vira hemácia

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2
Q

Quais os tipos e causas de anemia?

A 
Hipoproliferariva -> reticulocitos baixos <2% 
Causas: 
-carências: B12, Ac. Fólico, ferro 
- doença crônica 
- IRC

Hiperproliferativa-> aumento reticulocitos >2%
Causas:
- hemolítica
- sangramento agudo

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3
Q

Como é formado a hemoglobina?

A

HEME + globina

Heme= protoporfirina + ferro

Hemoglobina =
protoporfirina + ferro + 4 globinas

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4
Q

Quais as hemoglobinopatias, e a causa de cada uma?

A

Deficiência de protoporfirina-> anemia Sideroblastica

Deficiência de Ferro-> anemia Ferropriva ou doença crônica

Distúrbio de quantidade de globinas -> Talassemias

Distúrbio de qualidade da globina -> Anemia Falciforme

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5
Q

Quais as anemias microciticas e como está o Ferro nelas?

A

Microticita: VCM<80

  • sideroblastica: Ferro aumentado
  • ferropriva: Fe diminuído
  • doença crônica: Fe diminuído
  • talassemia: Fe aumentado
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6
Q

Quais os valores de normalidade e quando está alterado no hemograma?

A

-Hemácia: 4-6milhoes/mm3
- Hemoglobina: 12-17g/dl (+ importante)
- VCM: 80-100-> <80 micro/ 80-100 normo/ >100 macrocitico
- HCM: 28-32 -> tamanho
- CHCM: 32-35 se qq 1 alterado hipercrômico. -> Cor
RDW: 10-14% -> anisocitose, variação de tamanho da hemácia. Pode ser normal, ou alto >14%(carenciais)
Reticulocito: 0,5-2%, > 2% hiperproliferativa

Plaquetas: 150.000-400.000

Leucócitos: 5.000-11.000

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7
Q

Quais as causas de anemia relacionado a cada tipo?

A

Microcitica:

  • Ferropriva 1
  • doença crônica 2
  • talassemias
  • sideroblastica(hereditária)

Nomocitica:

  • Ferropriva 1
  • doença crônica 2
  • IR crônica
  • anemias hemolíticas
  • anemia aplásica

Macrocitica:

  • megaloblasticas
  • etilismo crônico
  • sideroblastica(adiquirida)
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8
Q

Quadro clínico da anemia Ferropriva?

A

Síndrome anêmica:
- fraqueza, astenia, cefaleia, angina, palidez.

Carência nutricional:
- qq carência-> quielite angular, glossite.
- carência de Ferro:
Peversao do apetite->
Pica(terra)/ Pagofagia(gelo)
Coiloniquia-> unha em colher
Disfagia-> sd de plummer vinson-> fibrose do esôfago

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9
Q

Como é o ciclo do ferro?

A

Intestino( absorção) —> Tranferrina(tranprortador) -> Medula Ossea( hemácia) -> após 120dias -> Hemocaterese(Baço) -> libera protoporfirina + ferro + globina—> FE:

1) Ferritina( estoque)
2) transferrina-> transportador.

O Fe NÃO tem via de eliminação fisiológica!!

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10
Q

Qual a sequência de acontecimentos quando o balanço do ferro é negativo?

A

Diminuição do ferro:

1-> diminui ferritina
2-> fígado -> aumenta transferrina + TIBC
3-> Ferro sérico cai.

Só após isso vem anemia->
1-> normo
2-> micro
3-> hipo

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11
Q

O que é TIBC e qual sua relação na anemia Ferropriva?

A

O TIBC é a capacidade total de ligação do ferro, quantos lugares vagos a transferrina tem para ligar no ferro.

Se transferrina aumento o TIBC aumenta junto!

Na anemia Ferropriva -> estão elevados TIBC e tranferrina

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12
Q

O que é a saturação de tranferrina e qual a fórmula dela, e como está na anemia ferropriva?

A

A sat. De tranferrina-> quantos sítios da transferrina estão ligados ao ferro
Sat. Transferrina = ferro / TIBC

FERROPRIVA -> ferro está diminuído então a sat. De tranferrina está diminuída

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13
Q

Quais os valores de normalidade para cada elemento da cinética do ferro?

A

Ferritina: 50-200

Ferro sérico: 60-150

TIBC: 300-360

Saturação de tranferrina(IST): 30-50

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14
Q

Como é o hemograma e os índices de ferro na anemia Ferropriva?

A

Hemograma:

  • Hb: <12 mulher/ <13 homem
  • Pode ser normo/normo
  • Clássico: micro/hipo
  • RDW Aumentado
  • Aumento de plaqueta

Índices do ferro:

  • Ferro e sat. De tranferrina: BAIXOS
  • Ferritina(estoque): BAIXO
  • transporte-> Tranferrina, TIBC, receptor souv de Tranferrina -> ALTOS
    protoporfirina: alta
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15
Q

Quais os 3 prametros da cinética do ferro ?

A

1- Ferro-> ferro sérico e saturação de tranferrina

2- Transporte -> transferrina , TIBC e receptor solúvel de tranferrina

3- Estoque: Ferritina

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16
Q

Qual a conduta na anemia Ferropriva?

A

1-> investigar a causa:
- criança: desmame precoce, ancilostomíase(eosinofilia + AF), falta de suplemento.

  • Adulto: sangramento do TGI crônico
  • > Anemia Ferropriva em >50 anos = FAZER COLONO + EDA!!!
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17
Q

Tratamento, comoavaliar resposta da anemia Ferropriva?

A 
Tratamento: Sulfato ferroso 
Criança: 3-5mg/kg 
Adulto: 300mg ou 60mg/3xdia 
De ferro elementar. 
Duração-> 6meses - 1 ano ou ferritina >30-50mg/dl

Avaliar resposta-> reticulocitos se eleva em 2 dias

Obs: reticulocitos pico em 8-10 dias
Hemoglobina se eleva em 10 dias e normaliza em 6 semanas

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18
Q

Causas e fisiopatológia da anemia de doença cronica?

A

Causas:
Infeções crônicas: TB
Inflamação crônica: lúpus, AR
Neoplasia

Essas doenças -> aumento de citocinas —> faz o fígado produzir Hepcidina( não gosta de Ferro) 
Hepicidina: 
- aumenta o estoque de ferro(ferritina) 
- diminui a absorção de ferro 
- ferro sérico baixo
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19
Q

Laboratório da anemia de doença crônica?

A

Hemograma:
- anemia-> Normo/normo

Cinética do ferro:
- ferro -> ferro sérico e sat. Transferrina: BAIXOS
- estoques: AUMENTADO
- transporte: transferrina, TIBC: BAIXO
Pois o fígado deixa de produzir transportador

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20
Q

Colo diferenciar a anemia de doença crônica da Ferropriva?

A

As duas-> anemia microcitica

Ferropriva: Ferritina BAIXA, TIBC ALTO

Doença crônica: Feritina ALTA, TIBC BAIXO

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21
Q

Qual o tratamento da anemia de doença crônica?

A
  • tratar causa de base!

- avaliar eritropoietina( em alguns casos)

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22
Q

Por que acontece é quais as causas da anemia sideroblastica?

A

-> defeito na produção da Protoporfirina(mitocôndria)

Causas: álcool, chumbo, hereditária

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23
Q

Hemograma e laboratório da anemia sideroblastica?

A

Hemograma:

  • Anemia MICRO/HIPO (clássico)
  • pode ser macro se sec. A álcool

Laboratório:

  • Fe aumentado
  • ferritina alta
  • transferrina e TIBC normais
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24
Q

Diagnóstico e tratamento da anemia sideroblastica?

A
  • na MO: aspirado com >15% de sideroblastos em ANEL
  • sangue periférico: corpúsculos de Pappenheirmer -> hemácias com acúmulo de ferro no citoplasma.

Tratamento:
- tratar a causa de base

  • vitamina B6(alguns respondem)
  • Desferoxamina (quelante de Fe)
  • avaliar transfusão/ eritropoietina
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25
O que ocorre nas talassemias, qual a Hb normais e qual cadeia sofre alteração em cada talassemias?
-> defeito na Quantidade de hemoglobina!! HbA-> 2 alfa + 2 beta HbA2: 2 alfa + 2 delta HbF: 2 alfa + 2 gama Beta talassemias: diminui cadeia beta -> diminui HbA Alfa talassemia: diminui cadeia Alfa-> diminui todas as Hb.
26
Qual a fisiopatológia da betatasemia, laboratório e diagnóstico?
B0(não produz B) ou B+(produz pouca B) - > hemácia pequena com sobra de cadeia alfa-> toxicidade - > Microcitica + hemólise - Eritropoiese ineficaz( hemólise na medula) - hemólise -> baço e fígado - Anemia microcitica e hipocromica + RDW NORMAL!!! Diagnóstico: HbA baixa, HbA2 alta, HBF alta.
27
Quais as formas clínicas e tratamento da betatalassemia?
-> MAJOR/ COOLEY: (B0B0/B0B+) - anemia hemolítica-> grave, começa após 6 meses!!! - hepatoesplenomegalia(hemocaterese) - baixa estatura(energia só para produzir Hb) - expansão da MO: fácies em esquilo, crânio e cabeleira) Tratamento: - Ácido fólico + quelante de ferro +- esplenectomia +- transplante de medula óssea Intermediária(B+B+) Clínica mais branda Tratamento: ácido fólico + quelante do ferro MINOR: BB+/BB0(um alelo normal) - traço talassêmico - anemia micro/hipo Tratamento:. Acompanhamento
28
Fisiopatológia, defeito, clínica a partir de quando tem sintomas na alfatalassemia?
- > cadeias alfa -> 4 genes para formar. - deleção de 1 ou + genes, sendo q pra ter sintomas >=3 delecoes. -> hemácia micro com sobra de cadeias beta -> toxicidade Clinica: - INICIA <6meses, a HbF também é afetada!
29
Quais as formas clínicas da alfatalassemia?
Carreador assintomático(aaa-) -> deleção de uma cadeia alfatalassemia minor(aa- -) - Só micro/hipo - eletrosforese normal - diagnóstico de exclusão Alfatalassemia Intermediária(a- - -) -> doença da hemoglobina H - anemia hemolítica moderada a grave - eletrosforese de hemoglobina: 5-40% de hemoglobina H -> união das cadeias beta Hidropisia fetal( - - - -) - incompatibilidade com a vida - eletrosforese de hemoglobina: 80% de Hb bart-> não libera O2. Obs: as alterações ósseas da alfatalassemias são mais brandas do que da beta talassemias
30
Causas e fisiopatológia da anemia megaloblatica?
Causas: - deficiência de ácido folico(vit. b9) ou de vit. B12 - ocorre devido ao bloqueio na síntese de DNA-> Folato(inativo) -> B.12 -> ácido folinico(ativo) —> formação de DNA. Dessa forma, na divisão celular, ocorre o aumento do citoplasma, mas o núcleo/DNA não amadurece e não se divide -> células grandes.
31
O que ocorre na MO é no sangue periférico na anemia megaloblastica?
Na MO-> eritropoiese ineficaz-> hemólise na MO No sangue periférico: Pancitopenia - anemia megaloblastica - plaquetopenia - leucopenia/neutropenia -> - neutrofilos HIPERSEGMENTADOS. Obs: como o problema está no DNA, todas as células com meia vida curta vão se alterar.
32
Qual o metabolismo do folato e suas características?
Intestino-> absorve o “folhado”( folhas verdes) -> circulação (MTHF) —> através da vit. B12 a homociteina pega o radial metil do MTHF, se transformando em metionina—> e forma THF que vai ser utilizado no DNA. - o folato depende da B12 para ser ativado - consome homocisteina, a deficiência de folato aumenta homocisteina. Obs: dosar ácido fólico é ruim, por isso dosa a homocisteina.
33
Causas de deficiência de folato?
- Má nutrição: ETILISTA é criança | - aumento da necessidade: gestante e hemólise crônica
34
Como é o metabólismo da vitamina B12?
Absorção-> vit. B12(carne) -> Estômago( separação da proteína da B12) -> ligante R(produzindo na saliva) se liga a B12-> no duodeno são separados-> fator intrinseco(produzido no estômago) se liga a B12 -> FI + B12 é absorvido no ileo terminal. B12: participa da absorção do folato E formação da succinil coa (neurônios) Ácido metilmalonico -> B12 —> succinil-coa( essencial na formação da bainha de mielina)
35
Causas da deficiência de B12?
Anemia perniciosa: principal!! - doença auto imune contra a célula parietal ou FI. - mulher, idosa - associada a ventiligo Outros : - vegetariano!!! - pancreatite crônica - doença ileal - gastrectomia!!! - Diphyllobothrium latum( tênia do peixe q come B12)
36
Quadro clínico da deficiência de B12 e folato?
Deficiência de B12 e Folato: - síndrome anêmica: palidez, astenia, cansaço. - carência-> glossite, quielite angular, diarreia ``` SÓ NA DE B12: alterações Neurológicas: - Neuropatia-> parestesia - Mielopatia -> degeneração combinada de medula: corno posterior( sensibilidade tátil e propiocepcao) + cortiço espinhal - demência ```
37
Por que ocorre alteração neurológica em deficiência de B12?
B12 transforma ácido metilmalonico —> succinil coa( importante pra formação da bainha de mielina) - acúmulo de ácido metilmalonico -> neurotoxicidade - falta de succinil Coa-> diminui a bainha de mielina
38
Laboratório da anemia megaloblastica?
``` Hemograma: - anemia Macrocitica-> VCM>100 Se VCM>110 = anemia megaloblastica. - normocromico(Hb está normal) - RDW aumentado - Neutrofilos HIPERSEGMENTADOS - plaquetopenia e leucopenia(PANCITOPENIA leve) ``` - Hemólise na MO(eritropoiese ineficaz) -> aumento de BI e LDH Obs: tem marcadores de anemia hemolitica, mas o reticulócito é Normal.
39
Como diferencia deficiência de B12 e de ácido fólico?
Aumento de HOMOCISTEINA-> - Def. De ácido fólico - def. De B12 Aumento de ácido METILMALONICO: - APENAS NA DEF. B12 Alterações neurológicas -> Def. De B12
40
Qual o tratamento da anemia megaloblastica?
Se Def de B12-> Reposição de vitamina B12 intramuscular Se Def. De ácido fólico: Repor folato VO Avaliar resposta-> reticulocitos após 48h
41
O que é pleocariocitos?
Neutrofilos hipersegmentados.
42
Clínica e laboratório das anemias hemoliticas?
- > Anemia(palidez) + Icterícia - > litíase biliar - > esplenomegalia(extravascular) Laboratório: - anemia normocromica - aumento de reticulocitos! >2% - aumento de LDH e BI - diminuição de haptoglobina
43
Quais são as crises anêmicas e suas características?
- sequestro esplênico: Falcemico <2 anos-> anemia grave + esplenomegalia - aplasia: - > causado por Parvovirus B19(eritema infeccioso) - Megaloblastica: Aumento do turn-over na anemia hemolítica sem reposição de folato-> anemia megaloblastica pela falta de folato Hiper-hemolitica(incomum)
44
Como investigar a hemólise??
1-> Coombs direto: auto imune ou não? - + -> AHAI ``` - Negativo -> não auto imune-> Congênita: Membrana -> esferocitose Enzima-> G6PD Hemoglobina: talassemia ou anemia falciforme ``` ``` Adiquirida: Intravascular ou extravascular - hiperesplenismo - trauma - SHU ```
45
Fisiopatológia, clínica da esferocitose?
-> diminuição das enzimas do citoesqueleto da hemacia(maquininha e espectros)-> perda do formato da hemácia Clínica: - hemólise + - esferocitose + - hipercromia(HCM>32 ou CHCM>35) + - Coombs direto NEGATIVO Obs: tem Hipercromia = esferocitose!!
46
diagnóstico e tratamento da esferocitose?
Diagnóstico: - Teste da fragilidade osmotica -> está aumentado, a hemácia da esferocitose, tem + Hb e fica mais cheia e + fácil de romper. Tratamento: - alteração hemolítica(esferocitose) -> NÃO tem cura!!! - ácido fólico - alterações clinicas-> ESPLENECTOMIA em >4 anos Obs: após a esplenectomia os esferocitose no sangue periférico vão persistir. Obs: fazer vacinas contra germes encapsulados 14 dias antes da esplenectomia
47
Esferocitose no sangue periférico é igual esferocitose?
NÃO!!! A esferocitose pode estar presente na Anemia hemolitica auto imune!! Alem da esferocitose
48
Qual a anemia hemolítica que + responde a esplenectomia?
Esferocitose
49
Qual a cirugia que deve ser feita em associação com a esplenectomia na esferocitose?
- colecistectomia, se tem litíase biliar, mas assintomático
50
Fisiopatológia e os espectros da anemia falciforme?
``` Defeito na qualidade da hemoglobina. -> na cadeia beta: troca da ácido glutâmico por valina. —> Hemoglobina S(hbS) ``` - > traço falcemico(heterozigoto hbAS) - > anemia falciforme:( homozigoto-> hbSS) - > existem variantes entre o traço falcemico e a anemia falciforme: - hemoglobinopatia C - S0-> anemia falciforme + talassemia
51
Quando pensar em S0, anemia falciforme + talassemia?
-> anemia falciforme >80-95% de hbS, MAS - VCM diminuído -> microcitico Ou - HbA2>3 %
52
Diagnóstico, o que causa o afoicamento da Hb na AF?
Diagnóstico: - eletrosforese de hemoglobina-> HbF>85-90% Causa de afoicamento: - HIPOXEMIA - acidose - DESIDRATAÇÃO - diminuição da temperatura!
53
O que é drepanocito?
Hemácias afoicadas da anemia falciforme-> 🌙
54
Quadro clínico da anemia falciforme?
- anemia + icterícia - Hemólise + inflamação - Crises vaso-oclusivas -> sintomas começam após 6 meses.
55
Quais as crises vaso-oclusivas da anemia falciforme?
- > síndrome Mao-pé: - dactilite: 6meses-3anos-> - inflamação das mãos e pés. Crises algicas: - priapismo(grave) - ossos longos - vértebras - arcos costais - abdominal - hepatica Síndrome torácica aguda(grave) - pneumonia/TEP/embolia pulmonar - mais grave q pneumonia comum - > sistema nervoso central: - AVE isquêmico <15anos - AVE hemorrágico >15anos
56
Osteomielite na AF pensar em q germe?
Salmonela!!! -> ceftriaxone
57
Quais as crises vaso oclusivas graves da AF?
3 Ps - priapismo - pulmão: síndrome torácica aguda - parênquima cerebral: AVE.
58
Quais as alterações crônicas da anemia falciforme?
Baço: - autoesplenectomia até os 5 anos. - Paciente com AF>5 anos não tem baço! - risco de sepse por pneumococo. - corpúsculo de Howell-Jones-> retículo endoplasmatico não removido do reticulocitos. -> ocorre em pacientes sem Baço Obs: paciente com AF >5 anos com baço palpável, pensar nas variantes -> S0? Rim: - GEFS - hematúria -> necrose de papila(ocorre até em traço falcemico) Retinopatia e osteonecrose(fêmur) —> + comum na hemoglobinopatia SC Úlceras cutâneas
59
Qual a terapia aguda da anemia falciforme?
1- Hidratação + oxigenoterapia: - Não hiper-hidratar - O2 apenas se hipoxemia 2: Analgesia!!! -> Opioide 3: febre-> - Avaliar ATB: cefa de 3 - internar se: <3anos, Hb<5, ou sepse/choque 4: Transfusão sanguenea se: - Crise anêmica-> sequestro espenico, aplasia ou crise megaloblastica. - Crise algica Refratária! - crise vaso oclusiva grave: Sd.Torácica aguda, priapismo, AVE. Obs: se priapismo >3/4horas -> avaliação do Urologista-> drenagem de corpos cavernosos.
60
Qual o tratamento crônico da anemia falciforme?
1-> previnir infecções: - penicilina VO: 3meses-5 anos - vacinar(principal p/ germes encapsulados: pneumococo, haemophilus, meningococo. Além de influenza e hepatite B 2: ácido fólico: 1-2mg/dia ``` 3 transfusão crônica se: - Doppler da ACM com velocidade de fluxo>200cm/s ou - AVE prévio Objetivo: HbS<30-50% -> - ave<2 anos HbS<30% - ave >2 anos HbS<50% ``` 4: HIDROXIUREIA: - diminui agregação das HbS - aumenta HbF Indicações: - anemia grave-> Hb<6 por >3 meses - crises algicas-> >=3/ano com internação - crise vaso-oclusiva grave-> priapismo, ave e sd. Torácica aguda - lesão crônica de órgão -< RIM ou RETINA 5: transplante de medula: - se jovem e grave -> pode curar.
61
Como faz a transfusão sanguínea no tratamento crônico da AF?
Exsanguineotransfusao parcial -> Ideal. Tira o sangue ruim por uma via e infunde o sangue bom por outra
62
No tratamento da sd torácica aguda na AF fazer qual atb?
Cefa de 3 + macrolideo-> é grave Ceftriaxone + azitromicina Ou quimosina respiratória-> levofloxacino
63
Quando pensar em anemia hemolítica auto imune, os tipos e suas causas?
- > anemia hemolítica: palidez + icterícia - > coombs direto + - > pode ter esferocitos ``` 1-> anticorpos quentes -> IgG (Guentes) - + comum: 75% - hemólise extravascular -> esplenomegalia -> causa: Idiopática + comum Secundária : HIV/Lúpus/ LLC/linfoma Drogas: penicilina /sulfa/ metildopa ``` ``` 2- anticorpos Frios-> IgM- 25% - hemólise intravascular -> no propicie vaso por Crioglutininas/complemento Causas: “M” - Mycoplasma - mieloma - macroglobulinemia de waudstrom ```
64
Qual o tratamento da anemia hemolítica auto imune?
Por anticorpos guentes-> IgG: - se secundária-> tratar causa de base/ suspender droga - idiopática: - Corticoide - esplenectomia se refratário aí corticoide - rituximab se refratário ao corticoide e não pode fazer esplenectomia Por anticorpos Frios-> IgM - Evitar Exposição ao Frio +- - Rituximab Obs: como a lesão é intravascular à esplenectomia não resolve e o corticoide tb não
65
Qual a fisiopatológia características da deficiência de G6PD?
Diminuição da NADPH -> escudo da hemácia contra agentes oxidantes. -> ocorre lesão por estresse oxidativo na hemácia, sec. A Infecaco ou drogas. ``` Características: - Coombs direto - - Hemólise é intravascular -> hematúria No sangue periférico: - Corpúsculo de HEINZ - Hemácias mordidas(bite cells) ```
66
O que é corpúsculos de HEINZ?
São precipitados de Hb anormais após a desagregação de globulinas oxidadas.
67
Qual o tratamento da deficiência de G6PD?
``` -> Suporte + -> NÃO utilizar alguns medicamentos -> - ácido nidixico - gSeisPD: Sulfa / primaquina / Dapsona ```
68
Quando pensar em Anemia falciforme + talassemia?
- AF + microcitose(VCM<80) - AF + ausência de HbA + HbA2>3% - > HbS0 ou HbSB+
69
Quando pensar em hemoglobinopatia profilática noturna?
Pancitopenia + hemólise intravascular(aumento de LDH /BI + diminuição de haptoglobina) + hematúria + dor abdominal + ferropeni + trombose
70
Anemia microcitica com VCM <72 pensar em q é como diferenciar?
Anemia Ferropriva e talassemia A. Ferropriva-> RDW alto >14% Talassemia -> RDW normal 10-14%
71
Paciente com infecção e anemia microcitica, como diferenciar a anemia de doença crônica pra Ferropriva?
Nas duas o ferro sérico está baixo. - Ferropriva: Ferritina Baixa - Dç crônica: Feritina alta Mas como a ferritina aumenta na Inflamação, não é confiável nas infeções. ``` -> Sat. De tranferrina: Ferropriva: Baixa Doença crônica: alta Ou TIBC: Ferropriva: alto Doença crônica: baixo ```
72
O que é hemácia em alvo?
Hemácia murcha/microcitica -> hemoglobinopatia
73
Como diferencia beta ou alfa talassemia pela clínica?
Beta talassemia-> clínica após 6 meses -> só afeta HbA Alfatalassemia: clínica antes dos 6 meses -> afeta todas as Hb, inclusive a fetal

clinica medica (28 decks)

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