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clinica medica > Anemias > Flashcards

Anemias Flashcards

1
Q

Como ocorre a eritropoiese?

A

Eritropoietina
(Rim) -> medula óssea: forma hemoglobina e perda do núcleo do eritroblasto-> circulação( Reticulócito) -> 24h baço-> Hemácia

No baço o reticulócito perde o retículo endoplasmatico e vira hemácia

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2
Q

Quais os tipos e causas de anemia?

A 
Hipoproliferariva -> reticulocitos baixos <2% 
Causas: 
-carências: B12, Ac. Fólico, ferro 
- doença crônica 
- IRC

Hiperproliferativa-> aumento reticulocitos >2%
Causas:
- hemolítica
- sangramento agudo

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3
Q

Como é formado a hemoglobina?

A

HEME + globina

Heme= protoporfirina + ferro

Hemoglobina =
protoporfirina + ferro + 4 globinas

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4
Q

Quais as hemoglobinopatias, e a causa de cada uma?

A

Deficiência de protoporfirina-> anemia Sideroblastica

Deficiência de Ferro-> anemia Ferropriva ou doença crônica

Distúrbio de quantidade de globinas -> Talassemias

Distúrbio de qualidade da globina -> Anemia Falciforme

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5
Q

Quais as anemias microciticas e como está o Ferro nelas?

A

Microticita: VCM<80

  • sideroblastica: Ferro aumentado
  • ferropriva: Fe diminuído
  • doença crônica: Fe diminuído
  • talassemia: Fe aumentado
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6
Q

Quais os valores de normalidade e quando está alterado no hemograma?

A

-Hemácia: 4-6milhoes/mm3
- Hemoglobina: 12-17g/dl (+ importante)
- VCM: 80-100-> <80 micro/ 80-100 normo/ >100 macrocitico
- HCM: 28-32 -> tamanho
- CHCM: 32-35 se qq 1 alterado hipercrômico. -> Cor
RDW: 10-14% -> anisocitose, variação de tamanho da hemácia. Pode ser normal, ou alto >14%(carenciais)
Reticulocito: 0,5-2%, > 2% hiperproliferativa

Plaquetas: 150.000-400.000

Leucócitos: 5.000-11.000

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7
Q

Quais as causas de anemia relacionado a cada tipo?

A

Microcitica:

  • Ferropriva 1
  • doença crônica 2
  • talassemias
  • sideroblastica(hereditária)

Nomocitica:

  • Ferropriva 1
  • doença crônica 2
  • IR crônica
  • anemias hemolíticas
  • anemia aplásica

Macrocitica:

  • megaloblasticas
  • etilismo crônico
  • sideroblastica(adiquirida)
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8
Q

Quadro clínico da anemia Ferropriva?

A

Síndrome anêmica:
- fraqueza, astenia, cefaleia, angina, palidez.

Carência nutricional:
- qq carência-> quielite angular, glossite.
- carência de Ferro:
Peversao do apetite->
Pica(terra)/ Pagofagia(gelo)
Coiloniquia-> unha em colher
Disfagia-> sd de plummer vinson-> fibrose do esôfago

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9
Q

Como é o ciclo do ferro?

A

Intestino( absorção) —> Tranferrina(tranprortador) -> Medula Ossea( hemácia) -> após 120dias -> Hemocaterese(Baço) -> libera protoporfirina + ferro + globina—> FE:

1) Ferritina( estoque)
2) transferrina-> transportador.

O Fe NÃO tem via de eliminação fisiológica!!

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10
Q

Qual a sequência de acontecimentos quando o balanço do ferro é negativo?

A

Diminuição do ferro:

1-> diminui ferritina
2-> fígado -> aumenta transferrina + TIBC
3-> Ferro sérico cai.

Só após isso vem anemia->
1-> normo
2-> micro
3-> hipo

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11
Q

O que é TIBC e qual sua relação na anemia Ferropriva?

A

O TIBC é a capacidade total de ligação do ferro, quantos lugares vagos a transferrina tem para ligar no ferro.

Se transferrina aumento o TIBC aumenta junto!

Na anemia Ferropriva -> estão elevados TIBC e tranferrina

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12
Q

O que é a saturação de tranferrina e qual a fórmula dela, e como está na anemia ferropriva?

A

A sat. De tranferrina-> quantos sítios da transferrina estão ligados ao ferro
Sat. Transferrina = ferro / TIBC

FERROPRIVA -> ferro está diminuído então a sat. De tranferrina está diminuída

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13
Q

Quais os valores de normalidade para cada elemento da cinética do ferro?

A

Ferritina: 50-200

Ferro sérico: 60-150

TIBC: 300-360

Saturação de tranferrina(IST): 30-50

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14
Q

Como é o hemograma e os índices de ferro na anemia Ferropriva?

A

Hemograma:

  • Hb: <12 mulher/ <13 homem
  • Pode ser normo/normo
  • Clássico: micro/hipo
  • RDW Aumentado
  • Aumento de plaqueta

Índices do ferro:

  • Ferro e sat. De tranferrina: BAIXOS
  • Ferritina(estoque): BAIXO
  • transporte-> Tranferrina, TIBC, receptor souv de Tranferrina -> ALTOS
    protoporfirina: alta
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15
Q

Quais os 3 prametros da cinética do ferro ?

A

1- Ferro-> ferro sérico e saturação de tranferrina

2- Transporte -> transferrina , TIBC e receptor solúvel de tranferrina

3- Estoque: Ferritina

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16
Q

Qual a conduta na anemia Ferropriva?

A

1-> investigar a causa:
- criança: desmame precoce, ancilostomíase(eosinofilia + AF), falta de suplemento.

  • Adulto: sangramento do TGI crônico
  • > Anemia Ferropriva em >50 anos = FAZER COLONO + EDA!!!
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17
Q

Tratamento, comoavaliar resposta da anemia Ferropriva?

A 
Tratamento: Sulfato ferroso 
Criança: 3-5mg/kg 
Adulto: 300mg ou 60mg/3xdia 
De ferro elementar. 
Duração-> 6meses - 1 ano ou ferritina >30-50mg/dl

Avaliar resposta-> reticulocitos se eleva em 2 dias

Obs: reticulocitos pico em 8-10 dias
Hemoglobina se eleva em 10 dias e normaliza em 6 semanas

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18
Q

Causas e fisiopatológia da anemia de doença cronica?

A

Causas:
Infeções crônicas: TB
Inflamação crônica: lúpus, AR
Neoplasia

Essas doenças -> aumento de citocinas —> faz o fígado produzir Hepcidina( não gosta de Ferro) 
Hepicidina: 
- aumenta o estoque de ferro(ferritina) 
- diminui a absorção de ferro 
- ferro sérico baixo
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19
Q

Laboratório da anemia de doença crônica?

A

Hemograma:
- anemia-> Normo/normo

Cinética do ferro:
- ferro -> ferro sérico e sat. Transferrina: BAIXOS
- estoques: AUMENTADO
- transporte: transferrina, TIBC: BAIXO
Pois o fígado deixa de produzir transportador

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20
Q

Colo diferenciar a anemia de doença crônica da Ferropriva?

A

As duas-> anemia microcitica

Ferropriva: Ferritina BAIXA, TIBC ALTO

Doença crônica: Feritina ALTA, TIBC BAIXO

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21
Q

Qual o tratamento da anemia de doença crônica?

A
  • tratar causa de base!

- avaliar eritropoietina( em alguns casos)

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22
Q

Por que acontece é quais as causas da anemia sideroblastica?

A

-> defeito na produção da Protoporfirina(mitocôndria)

Causas: álcool, chumbo, hereditária

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23
Q

Hemograma e laboratório da anemia sideroblastica?

A

Hemograma:

  • Anemia MICRO/HIPO (clássico)
  • pode ser macro se sec. A álcool

Laboratório:

  • Fe aumentado
  • ferritina alta
  • transferrina e TIBC normais
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24
Q

Diagnóstico e tratamento da anemia sideroblastica?

A
  • na MO: aspirado com >15% de sideroblastos em ANEL
  • sangue periférico: corpúsculos de Pappenheirmer -> hemácias com acúmulo de ferro no citoplasma.

Tratamento:
- tratar a causa de base

  • vitamina B6(alguns respondem)
  • Desferoxamina (quelante de Fe)
  • avaliar transfusão/ eritropoietina
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25
Q

O que ocorre nas talassemias, qual a Hb normais e qual cadeia sofre alteração em cada talassemias?

A

-> defeito na Quantidade de hemoglobina!!

HbA-> 2 alfa + 2 beta

HbA2: 2 alfa + 2 delta

HbF: 2 alfa + 2 gama

Beta talassemias: diminui cadeia beta -> diminui HbA

Alfa talassemia: diminui cadeia Alfa-> diminui todas as Hb.

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26
Q

Qual a fisiopatológia da betatasemia, laboratório e diagnóstico?

A

B0(não produz B) ou B+(produz pouca B)

  • > hemácia pequena com sobra de cadeia alfa-> toxicidade
  • > Microcitica + hemólise
  • Eritropoiese ineficaz( hemólise na medula)
  • hemólise -> baço e fígado
  • Anemia microcitica e hipocromica + RDW NORMAL!!!

Diagnóstico: HbA baixa, HbA2 alta, HBF alta.

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27
Q

Quais as formas clínicas e tratamento da betatalassemia?

A

-> MAJOR/ COOLEY: (B0B0/B0B+)

  • anemia hemolítica-> grave, começa após 6 meses!!!
  • hepatoesplenomegalia(hemocaterese)
  • baixa estatura(energia só para produzir Hb)
  • expansão da MO: fácies em esquilo, crânio e cabeleira)

Tratamento:
- Ácido fólico + quelante de ferro +- esplenectomia +- transplante de medula óssea

Intermediária(B+B+)
Clínica mais branda
Tratamento: ácido fólico + quelante do ferro

MINOR: BB+/BB0(um alelo normal)
- traço talassêmico
- anemia micro/hipo
Tratamento:. Acompanhamento

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28
Q

Fisiopatológia, defeito, clínica a partir de quando tem sintomas na alfatalassemia?

A
  • > cadeias alfa -> 4 genes para formar.
  • deleção de 1 ou + genes, sendo q pra ter sintomas >=3 delecoes.

-> hemácia micro com sobra de cadeias beta -> toxicidade

Clinica:
- INICIA <6meses, a HbF também é afetada!

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29
Q

Quais as formas clínicas da alfatalassemia?

A

Carreador assintomático(aaa-)
-> deleção de uma cadeia

alfatalassemia minor(aa- -)

  • Só micro/hipo
  • eletrosforese normal
  • diagnóstico de exclusão

Alfatalassemia Intermediária(a- - -) -> doença da hemoglobina H

  • anemia hemolítica moderada a grave
  • eletrosforese de hemoglobina: 5-40% de hemoglobina H -> união das cadeias beta

Hidropisia fetal( - - - -)

  • incompatibilidade com a vida
  • eletrosforese de hemoglobina: 80% de Hb bart-> não libera O2.

Obs: as alterações ósseas da alfatalassemias são mais brandas do que da beta talassemias

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30
Q

Causas e fisiopatológia da anemia megaloblatica?

A

Causas:
- deficiência de ácido folico(vit. b9) ou de vit. B12

  • ocorre devido ao bloqueio na síntese de DNA->
    Folato(inativo) -> B.12 -> ácido folinico(ativo) —> formação de DNA.

Dessa forma, na divisão celular, ocorre o aumento do citoplasma, mas o núcleo/DNA não amadurece e não se divide -> células grandes.

31
Q

O que ocorre na MO é no sangue periférico na anemia megaloblastica?

A

Na MO-> eritropoiese ineficaz-> hemólise na MO

No sangue periférico: Pancitopenia

  • anemia megaloblastica
  • plaquetopenia
  • leucopenia/neutropenia ->
  • neutrofilos HIPERSEGMENTADOS.

Obs: como o problema está no DNA, todas as células com meia vida curta vão se alterar.

32
Q

Qual o metabolismo do folato e suas características?

A

Intestino-> absorve o “folhado”( folhas verdes) -> circulação (MTHF) —> através da vit. B12 a homociteina pega o radial metil do MTHF, se transformando em metionina—> e forma THF que vai ser utilizado no DNA.

  • o folato depende da B12 para ser ativado
  • consome homocisteina, a deficiência de folato aumenta homocisteina.

Obs: dosar ácido fólico é ruim, por isso dosa a homocisteina.

33
Q

Causas de deficiência de folato?

A
  • Má nutrição: ETILISTA é criança

- aumento da necessidade: gestante e hemólise crônica

34
Q

Como é o metabólismo da vitamina B12?

A

Absorção-> vit. B12(carne) ->
Estômago( separação da proteína da B12) -> ligante R(produzindo na saliva) se liga a B12-> no duodeno são separados-> fator intrinseco(produzido no estômago) se liga a B12 -> FI + B12 é absorvido no ileo terminal.

B12: participa da absorção do folato E formação da succinil coa (neurônios)

Ácido metilmalonico -> B12 —> succinil-coa( essencial na formação da bainha de mielina)

35
Q

Causas da deficiência de B12?

A

Anemia perniciosa: principal!!

  • doença auto imune contra a célula parietal ou FI.
  • mulher, idosa
  • associada a ventiligo

Outros :

  • vegetariano!!!
  • pancreatite crônica
  • doença ileal
  • gastrectomia!!!
  • Diphyllobothrium latum( tênia do peixe q come B12)
36
Q

Quadro clínico da deficiência de B12 e folato?

A

Deficiência de B12 e Folato:
- síndrome anêmica: palidez, astenia, cansaço.

  • carência-> glossite, quielite angular, diarreia
SÓ NA DE B12: 
alterações Neurológicas: 
- Neuropatia-> parestesia 
- Mielopatia -> degeneração combinada de medula: corno posterior( sensibilidade tátil e propiocepcao) + cortiço espinhal 
- demência
37
Q

Por que ocorre alteração neurológica em deficiência de B12?

A

B12 transforma ácido metilmalonico —> succinil coa( importante pra formação da bainha de mielina)

  • acúmulo de ácido metilmalonico -> neurotoxicidade
  • falta de succinil Coa-> diminui a bainha de mielina
38
Q

Laboratório da anemia megaloblastica?

A 
Hemograma: 
- anemia Macrocitica-> VCM>100 
Se VCM>110 = anemia megaloblastica. 
- normocromico(Hb está normal) 
- RDW aumentado 
- Neutrofilos HIPERSEGMENTADOS 
- plaquetopenia e leucopenia(PANCITOPENIA leve)
  • Hemólise na MO(eritropoiese ineficaz) -> aumento de BI e LDH

Obs: tem marcadores de anemia hemolitica, mas o reticulócito é Normal.

39
Q

Como diferencia deficiência de B12 e de ácido fólico?

A

Aumento de HOMOCISTEINA->

  • Def. De ácido fólico
  • def. De B12

Aumento de ácido METILMALONICO:
- APENAS NA DEF. B12

Alterações neurológicas ->
Def. De B12

40
Q

Qual o tratamento da anemia megaloblastica?

A

Se Def de B12->
Reposição de vitamina B12 intramuscular

Se Def. De ácido fólico:
Repor folato VO

Avaliar resposta-> reticulocitos após 48h

41
Q

O que é pleocariocitos?

A

Neutrofilos hipersegmentados.

42
Q

Clínica e laboratório das anemias hemoliticas?

A
  • > Anemia(palidez) + Icterícia
  • > litíase biliar
  • > esplenomegalia(extravascular)

Laboratório:

  • anemia normocromica
  • aumento de reticulocitos! >2%
  • aumento de LDH e BI
  • diminuição de haptoglobina
43
Q

Quais são as crises anêmicas e suas características?

A
  • sequestro esplênico:
    Falcemico <2 anos-> anemia grave + esplenomegalia
  • aplasia:
  • > causado por Parvovirus B19(eritema infeccioso)
  • Megaloblastica:
    Aumento do turn-over na anemia hemolítica sem reposição de folato-> anemia megaloblastica pela falta de folato

Hiper-hemolitica(incomum)

44
Q

Como investigar a hemólise??

A

1-> Coombs direto: auto imune ou não?
- + -> AHAI

- Negativo -> não auto imune-> 
Congênita: 
Membrana -> esferocitose 
Enzima-> G6PD
Hemoglobina: talassemia ou anemia falciforme
Adiquirida: 
Intravascular ou extravascular 
- hiperesplenismo 
- trauma
- SHU
45
Q

Fisiopatológia, clínica da esferocitose?

A

-> diminuição das enzimas do citoesqueleto da hemacia(maquininha e espectros)-> perda do formato da hemácia

Clínica:

  • hemólise +
  • esferocitose +
  • hipercromia(HCM>32 ou CHCM>35) +
  • Coombs direto NEGATIVO

Obs: tem Hipercromia = esferocitose!!

46
Q

diagnóstico e tratamento da esferocitose?

A

Diagnóstico:
- Teste da fragilidade osmotica -> está aumentado, a hemácia da esferocitose, tem + Hb e fica mais cheia e + fácil de romper.

Tratamento:

  • alteração hemolítica(esferocitose) -> NÃO tem cura!!!
  • ácido fólico
  • alterações clinicas-> ESPLENECTOMIA em >4 anos

Obs: após a esplenectomia os esferocitose no sangue periférico vão persistir.
Obs: fazer vacinas contra germes encapsulados 14 dias antes da esplenectomia

47
Q

Esferocitose no sangue periférico é igual esferocitose?

A

NÃO!!!

A esferocitose pode estar presente na Anemia hemolitica auto imune!! Alem da esferocitose

48
Q

Qual a anemia hemolítica que + responde a esplenectomia?

A

Esferocitose

49
Q

Qual a cirugia que deve ser feita em associação com a esplenectomia na esferocitose?

A
  • colecistectomia, se tem litíase biliar, mas assintomático
50
Q

Fisiopatológia e os espectros da anemia falciforme?

A 
Defeito na qualidade da hemoglobina. 
-> na cadeia beta: troca da ácido glutâmico por valina. —> 
Hemoglobina S(hbS)
  • > traço falcemico(heterozigoto hbAS)
  • > anemia falciforme:( homozigoto-> hbSS)
  • > existem variantes entre o traço falcemico e a anemia falciforme:
  • hemoglobinopatia C
  • S0-> anemia falciforme + talassemia
51
Q

Quando pensar em S0, anemia falciforme + talassemia?

A

-> anemia falciforme >80-95% de hbS, MAS
- VCM diminuído -> microcitico
Ou
- HbA2>3 %

52
Q

Diagnóstico, o que causa o afoicamento da Hb na AF?

A

Diagnóstico:
- eletrosforese de hemoglobina->
HbF>85-90%

Causa de afoicamento:

  • HIPOXEMIA
  • acidose
  • DESIDRATAÇÃO
  • diminuição da temperatura!
53
Q

O que é drepanocito?

A

Hemácias afoicadas da anemia falciforme-> 🌙

54
Q

Quadro clínico da anemia falciforme?

A
  • anemia + icterícia
  • Hemólise + inflamação
  • Crises vaso-oclusivas

-> sintomas começam após 6 meses.

55
Q

Quais as crises vaso-oclusivas da anemia falciforme?

A
  • > síndrome Mao-pé:
  • dactilite: 6meses-3anos->
  • inflamação das mãos e pés.

Crises algicas:

  • priapismo(grave)
  • ossos longos
  • vértebras
  • arcos costais
  • abdominal
  • hepatica

Síndrome torácica aguda(grave)

  • pneumonia/TEP/embolia pulmonar
  • mais grave q pneumonia comum
  • > sistema nervoso central:
  • AVE isquêmico <15anos
  • AVE hemorrágico >15anos
56
Q

Osteomielite na AF pensar em q germe?

A

Salmonela!!! -> ceftriaxone

57
Q

Quais as crises vaso oclusivas graves da AF?

A

3 Ps

  • priapismo
  • pulmão: síndrome torácica aguda
  • parênquima cerebral: AVE.
58
Q

Quais as alterações crônicas da anemia falciforme?

A

Baço:

  • autoesplenectomia até os 5 anos.
  • Paciente com AF>5 anos não tem baço!
  • risco de sepse por pneumococo.
  • corpúsculo de Howell-Jones-> retículo endoplasmatico não removido do reticulocitos. -> ocorre em pacientes sem Baço

Obs: paciente com AF >5 anos com baço palpável, pensar nas variantes -> S0?

Rim:

  • GEFS
  • hematúria -> necrose de papila(ocorre até em traço falcemico)

Retinopatia e osteonecrose(fêmur) —> + comum na hemoglobinopatia SC

Úlceras cutâneas

59
Q

Qual a terapia aguda da anemia falciforme?

A

1- Hidratação + oxigenoterapia:

  • Não hiper-hidratar
  • O2 apenas se hipoxemia

2: Analgesia!!! -> Opioide

3: febre->
- Avaliar ATB: cefa de 3
- internar se: <3anos, Hb<5, ou sepse/choque

4: Transfusão sanguenea se:
- Crise anêmica-> sequestro espenico, aplasia ou crise megaloblastica.
- Crise algica Refratária!
- crise vaso oclusiva grave: Sd.Torácica aguda, priapismo, AVE.

Obs: se priapismo >3/4horas -> avaliação do Urologista-> drenagem de corpos cavernosos.

60
Q

Qual o tratamento crônico da anemia falciforme?

A

1-> previnir infecções:

  • penicilina VO: 3meses-5 anos
  • vacinar(principal p/ germes encapsulados: pneumococo, haemophilus, meningococo. Além de influenza e hepatite B

2: ácido fólico: 1-2mg/dia

3 transfusão crônica se: 
- Doppler da ACM com velocidade de fluxo>200cm/s  ou 
- AVE prévio 
Objetivo: HbS<30-50% -> 
- ave<2 anos HbS<30% 
- ave >2 anos HbS<50%

4: HIDROXIUREIA:
- diminui agregação das HbS
- aumenta HbF
Indicações:
- anemia grave-> Hb<6 por >3 meses
- crises algicas-> >=3/ano com internação
- crise vaso-oclusiva grave-> priapismo, ave e sd. Torácica aguda
- lesão crônica de órgão -< RIM ou RETINA

5: transplante de medula:
- se jovem e grave -> pode curar.

61
Q

Como faz a transfusão sanguínea no tratamento crônico da AF?

A

Exsanguineotransfusao parcial -> Ideal. Tira o sangue ruim por uma via e infunde o sangue bom por outra

62
Q

No tratamento da sd torácica aguda na AF fazer qual atb?

A

Cefa de 3 + macrolideo-> é grave

Ceftriaxone + azitromicina
Ou quimosina respiratória-> levofloxacino

63
Q

Quando pensar em anemia hemolítica auto imune, os tipos e suas causas?

A
  • > anemia hemolítica: palidez + icterícia
  • > coombs direto +
  • > pode ter esferocitos
1-> anticorpos quentes -> IgG (Guentes) 
- + comum: 75% 
- hemólise extravascular -> esplenomegalia 
-> causa: Idiopática + comum 
Secundária : HIV/Lúpus/ LLC/linfoma 
Drogas: penicilina 
/sulfa/ metildopa 
2- anticorpos Frios-> IgM- 25% 
- hemólise intravascular -> no propicie vaso por Crioglutininas/complemento
Causas: “M” 
- Mycoplasma 
- mieloma 
- macroglobulinemia de waudstrom
64
Q

Qual o tratamento da anemia hemolítica auto imune?

A

Por anticorpos guentes-> IgG:

  • se secundária-> tratar causa de base/ suspender droga
  • idiopática:
  • Corticoide
  • esplenectomia se refratário aí corticoide
  • rituximab se refratário ao corticoide e não pode fazer esplenectomia

Por anticorpos Frios-> IgM

  • Evitar Exposição ao Frio +-
  • Rituximab

Obs: como a lesão é intravascular à esplenectomia não resolve e o corticoide tb não

65
Q

Qual a fisiopatológia características da deficiência de G6PD?

A

Diminuição da NADPH -> escudo da hemácia contra agentes oxidantes.

-> ocorre lesão por estresse oxidativo na hemácia, sec. A Infecaco ou drogas.

Características: 
- Coombs direto - 
- Hemólise é intravascular -> hematúria 
No sangue periférico: 
- Corpúsculo de HEINZ 
- Hemácias mordidas(bite cells)
66
Q

O que é corpúsculos de HEINZ?

A

São precipitados de Hb anormais após a desagregação de globulinas oxidadas.

67
Q

Qual o tratamento da deficiência de G6PD?

A 
-> Suporte 
\+ 
-> NÃO utilizar alguns medicamentos -> 
- ácido nidixico
- gSeisPD: Sulfa / primaquina / Dapsona
68
Q

Quando pensar em Anemia falciforme + talassemia?

A
  • AF + microcitose(VCM<80)
  • AF + ausência de HbA + HbA2>3%
  • > HbS0 ou HbSB+
69
Q

Quando pensar em hemoglobinopatia profilática noturna?

A

Pancitopenia + hemólise intravascular(aumento de LDH /BI + diminuição de haptoglobina) + hematúria + dor abdominal + ferropeni + trombose

70
Q

Anemia microcitica com VCM <72 pensar em q é como diferenciar?

A

Anemia Ferropriva e talassemia

A. Ferropriva-> RDW alto >14%

Talassemia -> RDW normal 10-14%

71
Q

Paciente com infecção e anemia microcitica, como diferenciar a anemia de doença crônica pra Ferropriva?

A

Nas duas o ferro sérico está baixo.

  • Ferropriva: Ferritina Baixa
  • Dç crônica: Feritina alta

Mas como a ferritina aumenta na Inflamação, não é confiável nas infeções.

-> Sat. De tranferrina: 
Ferropriva: Baixa 
Doença crônica: alta
Ou 
TIBC: 
Ferropriva: alto 
Doença crônica: baixo
72
Q

O que é hemácia em alvo?

A

Hemácia murcha/microcitica -> hemoglobinopatia

73
Q

Como diferencia beta ou alfa talassemia pela clínica?

A

Beta talassemia-> clínica após 6 meses -> só afeta HbA

Alfatalassemia: clínica antes dos 6 meses -> afeta todas as Hb, inclusive a fetal

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