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clinica medica > Fraqueza Muscular > Flashcards

Fraqueza Muscular Flashcards

1
Q

Quais os passos do diagnóstico na neurologia?

A

1- qual a síndrome
2- qual a topografia
3- qual etiologia

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Q

Em quais topografias estão as alterações que cursam com fraqueza muscular e quais as possíveis etiologias de cada uma?

A 
- 1 neurônio mortor
Ex: avc, TCE, tumor no SNC 
- 2 neurônio motor
Ex: sd de guillian barre 
- placa motora 
Ex: miastenia graves 
- músculos 
Ex: miosites
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3
Q

Quais as diferenças da síndrome do 1 neurônio motor e do 2 neurônio motor?

A

1 neurônio/piramidal:

  • força: diminuída ou ausente
  • reflexo: HIPERrreflexia
  • tônus: espasticidade elástica-> sinal do canivete.
  • atrofia: HIPOtrofia
  • babinsk: presente
  • miofacisculações: ausente
2 neurônio: 
 força: diminuída ou ausente 
- reflexo: HIPOrreflexia
- tônus: flacidez 
- atrofia: Atrofia
- babinsk: ausente 
- miofacisculações: PRESENTE!
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4
Q

Características da fraqueza causada por alterações na placa motora?

A
  • fraqueza que VARIA com o movimento.
  • pode aumentar a fraqueza com o movimento(miastenia gravis)
    Ou
    Diminuir a fraqueza( Eaton lambert)
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Q

Características da fraqueza causada por alterações na musculatura?

A

Fraqueza + elevação das enzimas musculares -> LDH, TGO, CPK, aldolase.
+
Lançar-se miopatico de Gowers. -> levanta se escalando

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6
Q

Características, clínica da dermatomiosite?

A

Auto imune idiopática contra a musculatura e derme
+ comum em mulheres

Clínica:

  • FRAQUEZA: proximal, simétrica, insidiosa e POUPA o olho.
  • disfagia-> engasgo(1/3proximal do esôfago)
  • mialgia

Manifestações DERMATOLÓGICAS:

  • heliotropo(olho roxo)
  • pápulas de Gottron (mao roxa)
  • são PATOGNOMÔNICO!

Outros: febre, artrite, pneumonite.
ASSOCIAÇÃO COM NEOPLASIA! (Pode ser parabeoplasico)

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7
Q

Diagnóstico e tratamento da dermatomiosite?

A

Diagnóstico:

  • clínica +
  • enzimas musculares ELEVADAS(CPK)
  • estroneuromiografia
  • biópsia muscular(padrão ouro)
  • anticorpos: anti JO1, anti Mi2, fan( inespecífico)

Tratamento:
- CORTICOIDE +- imunossupressores

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8
Q

Quando suspeitar de surgimento de neoplasia na dermatomiosite?

A

Paciente que vinha respondendo bem ao corticoide que pra de responder!

  • como se paraneoplasica responde mal ao corticoide.
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9
Q

Quais os diagnósticos diferenciais de dermatomiosite e quando pensar em cada um?

A

Polimiosite:

  • é igual dermatomiosite, mas sem acometimento dermatológico.
  • não tem associação com neoplasia
  • anticorpo: anti SRP

Miosite por corpúsculos de inclusão:

  • semelhante a polimiosite
  • HOMEM IDOSO!!!!
    • nos MMII
  • NÃO melhora com corticoide

Síndrome antissintetase:

  • miosite + artrite + pneumonite
  • anticorpo anti sintetase: anti JO1
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10
Q

Características e clínica da esclerose múltipla?

A
  • Auto imune
    • comum em mulheres, brancas e jovens.
  • doença DESMIELINIZANTE Do SNC -> substância BRANCA!
Clínica: 
Principal: 
- neurite óptica. 
- sd do 1 neurônio motor.
- sintomas sensitivos. 
Outros: 
- sintomas medulares(para/tetraplegia) cerebelares(coordenação/ equilíbrio)-> ataxia. 
- incontinência urinária/ nevralgia do trigêmeo.
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11
Q

O que é sinal de uhthoff e de lhermitt?

A

Uhttoff: PIORA dos sintomas da esclerose múltipla com o CALOR

LHERMITT: choque na nuca com a flexão do pescoço

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12
Q

Quais os padrões de evolução da esclerose múltipla?

A
  • 1 lesão focal sugestiva de EM-> sd clínica isolada.
  • 85%-> surto- remissão-> pode ter acometimento isolado, melhorar e depois aparecer outras lesoes.
  • 15%-> progressivo
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13
Q

Diagnóstico e tratamento da esclerose múltipla?

A

Diagnóstico:

  • Clínica
  • liquor: bandas OLIGOCLONAIS DE IgG(aumentada)
  • RM com contraste: múltiplas placas desmielinizadas na substância branca.
  • neurite óptica-> inflamação do nervo óptico

Tratamento: Depende do tipo de evolução:

  • surto-remissão: CORTICOIDE ou plasmaférese
  • manutenção:
    Biológicos: interferon, glatiramer, fingolinod, natilizumab.
  • progressiva:
    Ocrelizumab, metrotrexate, ciclofosfamida.
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14
Q

Características e clínica de sd de guillain barre?

A

Doença auto imune pós infecciosa(campylobacter jejuni)

  • contra a bainha de mielina do nervos periféricos.
  • polirradiculoneuropatia.

Clínica: 2 neurônio motor

  • Fraqueza: flácida, simétrica, arrefexia. ASCENDENTE.
  • desautonomia: arritmia, hipertensão, dor lombar.
  • INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA: 15-30% das pacientes.
  • pode ter alteração sensitiva, de esfíncter e de par craniano(simétrica)
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15
Q

Na se de guillian barre tem atrofia muscular?

A

NÃO!!!!

Pois é transitório e não dá tempo de causa atrofia muscular.

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16
Q

Diagnóstico e tratamento de sd de guillain barre?

A

Diagnóstico:

  • clínica +
  • dissociação proteinocitologica no liquor.( aumento de proteína com citologia e glicose normais, aparece na 2 semana)

Tratamento:
- IMUNOGLOBINA Ou plasmaférese.

  • NÃO SE USA CORTICOIDE.
    objetivo: evitar progressão da doença.
17
Q

Características e clínica da esclerose lateral amiotrófica?

A
  • doença degenerativa da 1 e 2 neurônio motor.

Clínica:
- 1 neurônio: BABINSK, espasticidade elástica, HIPERTEFLEXIA

  • 2 neurônio: MIOFACICULACOES, atrofia, câimbra.
  • > SEM ALTERAÇÃO DE SENSIBILIDADE!!!
18
Q

Diagnóstico e tratamento?

A

Diagnóstico de exclusão, de outras doenças neurológicasZ

Clínica:
SUPORTE clínico-> gastrostomia…
- riluzol/endaravone-> melhore qualidade de vida mas não aumentam sobrevida.

19
Q

Características e clínica de miastenia gravis?

A

Doença auto imune da placa motora-> contra os receptores de acetilcolina da fenda pós sináptica)

Clínica:
- fraqueza + fatigabilidade( piora da fraqueza com o uso da msuculatura)

  • forma ocular-> ptose, musculatura bulbar e proximal.
  • sensibilidade, pupilas normais.
  • melhora com o repouso e com gelo e pela manhã.
20
Q

A miastenia gravis tem relação com o timo?

A

Sim!!

Em 75% dos pacientes com gravis tem alteração no timo-> hiperplasia ou timoma.

21
Q

Diagnóstico e tratamento da miastenia gravis?

A

Eletroneuromiogradia-> padrão DECREMENTAL!!! -> a força de contração diminui com o uso.

  • anticorpos:
  • anti - achR-> receptor de acetilcolina
  • anti musk-> presente na generalizada
  • anti LRP4-> é raro e quando presente está só)
  • TC ou RM de tórax -> avaliar timo!

Tratamento:

  • PIRIDOSTIGMINA
  • sem melhora -> + Imunossupressor

Na urgência( sd miastênica-> mm respiratórios):
- imunoglobulina ou plasmaférese.

22
Q

Quando fazer a timectomia na miastenia gravis?

A
  • timoma ou

- <60 anos com forma generalizada.

23
Q

Características e clínica de sd miastênica de Eaton lambert?

A

Autoimune da placa motora-> canais de cálcio pré sinápticos.
- associacoa com: câncer de pulmão OAT-CELL

CLÍNICA:

  • fraqueza: proximal, simétrica de membros, face e ptose.
  • disautonomia( o que diferencia da miastenia gravis)
24
Q

Diagnóstico e tratamento da Sd de Eaton lambert?

A
  • eletroneuromiografia-> padrão INCREMENTAL!
  • aumento da força com o movimento.
  • anticorpo anti canal de cálcio(P/Q-VGCC)

Tratamento

  • pirostigmina
  • imunossupressores(refratários)
25
Q

Características, tipos e clínica do botulismo?

A
  • doença causada pela neurotoxina do clostridium botulinum-> impede a liberação de acetilcolina.

Tipos:

  • alimentar-> ingestão da atóxica
  • a partir de ferida.
  • instestinal/infantil: relação com mel.

Clínica:

  • paralisia Flácida, simétrica e DESCENDENTE!
  • acometer pares cranianos-> dipoplia, disfagia, Disfonia, disartria.
  • desautonomia!!

Obs: a ligação tá toxina é irreversível com o receptor!

26
Q

Diagnóstico e tratamento do botulismo?

A

Diagnóstico: achar o microorganismo ou toxina-> difícil.

Tratamento: depende do tipo.

  • alimentar-> antitoxina equina
  • feridas: antitoxina equina + ATB
  • intestinal/infantil-> Imunoglobulina botulínica humana.

Obs: na intestinal não faz ATB para não matar mais bactérias e levar a maior liberação de toxinas.

clinica medica (28 decks)

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