sinápsis Flashcards

1
Q

¿Cuántas conexiones sinápticas hay en cada neurona?

A

1,000-10,000

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Q

¿Cuántas conexiones sinápticas tiene el cerebro?

A

100, 000, 000, 000 (cien mil millones )

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3
Q

Sinapsis

A

Región especializada en la cual una neurona se comunica con otra

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4
Q

Clasificación de sinapsis histológica

A
  • Axodendríticas
  • Axosomáticas
  • Axoaxónicas
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4
Q

Clasificación de sinapsis funcional

A

Eléctricas y químicas

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5
Q

Sinapsis eléctricas

A
  • No cambia la naturaleza de la energía
  • Se suele encontrar en la glía y cardiomiocitos
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6
Q

Sinapsis químicas

A

Cambia la naturaleza de la energía en química mediante la liberación de neurotransmisores, que luego buscan generara un PA

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7
Q

Estructura de una sinapsis eléctrica

A
  • Paso de iones
  • Continuidad de citoplasmas
  • Uniones tipo gap (formadas por conexinas–>2 conexones (c/u 6 conexinas))
  • Conducción bidireccional
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8
Q

Que iones modulan las sinapsis eléctricas

A

Ca2+

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9
Q

Cualidades de una sinapsis eléctrica

A
  • Rápidas
  • Permiten sincronización
  • Oscilaciones de alta frecuencia (no hay desgaste contínuo por síntesis y liberación de NT)
  • Uniones gap: red glial
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10
Q

Cuál es el único mecanismo que permite sincronización

A

La sinapsis eléctrica

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11
Q

Estructura de las sinapsis químcias

A
  • Liberan NT
  • Hendidura sináptica
  • Retraso sináptico
  • Conducción unidireccional
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12
Q

Papel del Ca2+ en las sinápsis químicas

A

El calcio induce la liberación del NT

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13
Q

Qué sinapsis predomina en adultos

A

Química

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14
Q

Fisiología presináptica

A
  • Síntesis del NT
  • Liberación del NT
  • Reciclado vesicular
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15
Q

Hendidura

A
  • Degradación del NT
  • Recaptura del Nt
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16
Q

Fisiología postsináptica

A
  • Activación de receptores
  • Generación del PA
  • Integración postsináptica
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17
Q

NT clase I

A

Acetilcolina

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18
Q

Clase II: Aminas

A
  • Norepinefrina
  • Epinefrina
  • Dopamina
  • Serotonina
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19
Q

Clase III: Aminoácidos

A

Inhibidores
* Ácido gamma-aminobutírico
* Glicina
Excitadores
* Glutamato
* Aspartato

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20
Q

Pasos de una sinápsis química

A
  1. apertura de canales de calcio
  2. liberación del NT
  3. activación de receptores ionotropico
  4. activación de receptores metabotrópicos (acoplados a proteínas)
  5. recaptura del NT por transportador
  6. recaptura del NT por volumen
  7. pérdida del NT en el espacio
  8. recaptura del NT por la glia
  9. reciclado vesicular
  10. vesículas de alta densidad
  11. liberación de vesículas de alta densidad
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21
Q

Clase IV:

A

Óxido nítrico

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22
Q

Moléculas de acción corta

A

Clase I-IV
* Se sintetizan en demanda

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23
Q

Síntesis por demanda

A

Sintetizas y envias un precursor (enzima), se termina de sintetizar y empacar el NT en la terminación nerviosa. El NT se recaptura y se vuelve a formar mediante las mismas enzimas.

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24
Moléculas de acción prolongada
* Hormonas liberadoras del hipotálamo * Péptidos pituitarios * Péptidos que actuan en el colon y cerebro
25
Síntesis de acción prolongada
1. Se sintetizan los precursores y enzimas en el soma 2. Se transportan los pre-péptidos precursores y enzimas 3. Las enzimas modifican los pre-péptidos para producir el NT. 4. Se degrada el NT por enzimas proteolíticas Sintetizas en el soma, lo empacas y lo llevas a la terminación nerviosa. Para volver a sintetizarlo se debe sintetizar de novo en el soma
26
Nunca se sabe cuantas moléculas salen por vesícula:
1. Solo hay una zona activa 2. Las vesículas no tienen la misma cantidad de moléculas 3. Lo que sale tiene muchos destinos
26
Liberación cuantal
Por cada potencial, se libera la cantidad de NT suficiente para generar un PA de acción en la neurona postsináptica
27
Bajos niveles de algún NT es un término erroneo. V/F
V
28
Mecanismo de liberación de NT | (Complejo SNARE)
1. Sintaxina sale de la membrana 2. Sinaptobrevina sale de la vesícula 3. La sinaptotagmina jala la vesícula de regreso cuando se le une el calcio--> recuperan la vesícula
29
V-SNARE
Sinaptobrevina
30
T-SNARE
Sintaxina y SNAP-25
31
Toxina botulínica
Bloquea las moléculas de SNARE, evitando la liberación del NT * Actua en la placa neuromuscular (relaja el músculo)
32
Mecanismos de reciclado de vesículas sinápticas
* Fusión de poro reversible (se queda adherida a la membrana, se regresa al citosol) * Mediada por clatrina (Hace una red, se contrae y jala a este pedazo de la membrana) * Recuperación por volumen (regresa con todos los medios que puede)
33
Un NT tiene 5 destinos
1. Llega el receptor 2. Se degrada 3. Se pierde 4. La recaptura neurona+ 5. La recaptura la glía
34
El único receptor capaz de activar los 4 tipos de respuesta es:
el metabotrópico * Abrir canales * Activar enzimas de transcripción * S. de proteínas
35
Hay 3 familias grandes de receptores
* Ionotrópicos * Metabotrópicos * Asociados a nivel enzimática
36
El resultado final de un NT depende de:
* La naturaleza de su receptor * El gradiente electroquímico
37
38
Gradiente electroquímico??? | gabba inhibidor
ej. en neonatos había más cloro dentro de la célula, cuando el GABBA abre canales sale Cl-. GABBA ERA EXITADOR. En adultos GABBA es inhibidor (hay mas Cl- extracelular)
39
Potenciación de largo plazo
la sinápsis esta activa todo el tiempo, como un ciclo. Todos estan activos al mismo tiempo (memoria y aprendizaje)
40
Potenciación a corto plazo
Intermitentemente activo
41
Que neuronas definen la naturaleza de la respuesta
La actividad de las interneuronas
42
43
Sumado de potenciales postsináptica
Temporal Espacial
44
La sinapsis tiene 3 partes:
pre, post y glía
45
Canales de K+
Hay dos tipos: * Con compuerta (reposo: -90; Activación lenta de +35 a -90) * Sin compuerta (de escape)--> siempre estan abiertos
46
Canales de Na+ dependientes de voltaje
Todos tienen compuerta cerrada al PMR, se abren al alcanzar el umbral (-55 mV) - Parecen abrirse y cerrarse con rapidez (”parpadeo”) lo que permite que algo de Na+ entre a la célula en reposo.
47
Activación de los canales de Na+
Tienen 3 estados: * Reposo: compuerta de afuera cerrada, dentro abierta -90mV * Activo: Compueta de afuera abierta, dentro abierta (-90 a +35) * Inactivado: compuerta de afuera abierta, pero adentro cerrada (+35 a -90) ## Footnote NO PUEDE MOVERSE DE INACTIVO A ACTIVO OTRA VEZ SIN PASAR POR REPOSO (PERIODO REFRACTARIO)
48
Que canales tienen mayor conductancia
De Na+
48
Potencial de acción
1. La membrana se despolariza hasta una magnitud umbral *Las compuertas de Na+ se abren y entra Na+ (-55mV) 2. Al hacer la carga + positiva, canales de Na+ despolarizan la célula y permiten que entre más Na+ (feedback positivo) 3. Las compuertas de K+ se abren y el K+ se difunde hacia afuera de la célula (+35 mV) * Feedback negativo 4. A +30 mV/+35 mV se cierran los canales de Na+. Estado inactivo 5. Como efecto de la despolarización retrasado, más canales de K+ se abren y sale K+. **Hiperpolarización**
49
Bombas de Na+/K+
Bombean hacia afuera el Na+ que entró al axón durante un potencial de acción y bombean hacia adentro el K+ que había salido.
50
En resumen... que es un PA
Secuencia rápida de eventos que aumentan y disminuyen el PA de membrana en poco tiempo.
51
Anestésicos locales
Son farmacos que se unen de manera reversible a los canales de Na+ en la membrana axonal , bloqueando los PA. - Producen vasodilatación (lo cual limita la duración de la acción) - Bloquean los canales de Na+
52
Periodo refractario absoluto
* Canales de Na+ estan abiertos * Los canales de K+ estan abiertos, los canales de Na+ se estan desactivando ## Footnote No puede mostrar respuesta a cualquier estímulo subsiguiente
53
Periodo refractario relativo
* Canales de K+ siguen abiertos (K+ sale) , canales de Na+ estan en reposo (compuerta de activación cerrada y compuerta de inactivación abierta)
54
Ley del todo o nada
Cuando la despolarización está por debajo de un valor umbral, las compuertas reguladas por voltaje están cerradas; cuando la despolarización alcanza un umbral, se produce un cambio de potencial máximo (el potencial de acción).
55
El PA siempre tenía la misma amplitud. V/F
VERDADERO
56
Cuál es el valor umbral
-55mV
57
Codificación para la intensidad del estímulo
El código para la fuerza del estímulo en el sistema nervioso no es modulado por amplitud (AM). Esta modulado por frecuencia FM.
58
¿Quien genera el potencial de acción?
El receptor
59
¿Dónde se recibe el estímulo?
A nivel central (SN)
60
¿Donde se genera la acción?
* En el efector
61
Axones (propagación )
- Si el potencial viaja en la misma célula: **Propagación o conducción** - Si el potencial viaja entre dos células: **Transmisión**
62
Tipos de conducción de PA
* Axon no mielinizado * Conducción saltatoria (axon mielinizado)
63
Axón no mielinizado
Este proceso se asemeja a una "ola" en un estadio, donde cada evento de despolarización y repolarización se repite a lo largo del axón. Aunque comúnmente se habla de "conducción", en realidad, cada potencial de acción es un evento separado que se regenera en diferentes ubicaciones.
64
Porque un PA no se regresa
Por el periodo refractario
65
Conducción en axones mielinizados
los potenciales de acción "saltan" de un nódulo a otro en un proceso llamado conducción saltatoria, lo que permite una conducción más rápida.
66