Regulación de la concentración urinaria Flashcards

1
Q

Osmolaridad plasmática normal

A

290 y 300 mOsm

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2
Q

¿Qué pasa si un individuo pierde sudor?

A

Individuo pierde líquido→ aumenta la osmolaridad sanguínea→ estimula osmorreceptores del núcleo supraótico y paraventricular→ se secreta vasopresina o ADH desde la neurohipófisis que trabaja en los receptores V2 en los túbulos colectores y se reabsorbe agua (Na)

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3
Q

¿Qué activa la señal de sed?

A

El aumento de la actividad de los osmorreceptores, supraóptico y paraventricular→ activa la sensación de la sed (que se genera a nivel central)→ tomamos agua y baja la osmolaridad de la sangre.

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4
Q

¿Cómo se favorece la reabsorción de agua?

A
  • Mecanismo multiplicador de contracorriente
  • Ciclo de la urea
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Q

¿Cómo es la osmolaridad del filtrado al llegar al glomérulo y túbulo contorneado proximal?

A

es la misma que el plasma sanguíneo (300 mOsm)

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6
Q

¿Ocurre reabsorción si la osmolaridad es la misma que el plasma? ¿Cómo ocurre?

A

No, Las nefronas yuxtaglomerulares aumentan la presión osmótica del líquido intersticial y fluido tubular en la médula renal hasta más de cuatro veces la del plasma. (300 mOsm) mediante el mecanismo multiplicador de contracorriente y ciclo de la urea

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7
Q

Explica el mecanismo multiplicador de contracorriente: Efecto simple

A
  1. Efecto simple: Cotransportadores NKCC2 entran 1Na, 2Cl y un K a la célula. En la membrana basolateral la bomba Na/K pasa 3 Na al intersticio y entran 2 K a la célula
    1. El K y el Cl también pasan al intersticio mediante canales
    2. Ocurre en el asa ascendente que es impermeable al agua
    3. Se diluye el líquido tubular, el líquido intersticial se vuelve hipertónico
    4. El túbulo descendente se equilibra con el intersticio (ya que si es permeable a agua)→ aumenta la osmolaridad en el asa descendiente
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8
Q

Explica la segunda parte del mecanismo multiplicador de contracorriente: Flujo de líquido

A
  1. Hay nuevo líquido que entra a las nefronas→ desplaza el líquido que ya estaba. Sigue ocurriendo el efecto simple en el asa ascendiente→ se vuelve aún más hipotónico el filtrado que contiene el asa ascendente y aún más hipertónico el filtrado que contiene el asa descendente
  2. Eventualmente llega a 1200 mOsm
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9
Q

¿Por qué es importante que se vuelva hipotónico el interticio y filtrado mediante el mecanismo multiplicador de contracorriente y ciclo de la urea?

A

Para que las acuaportinas que se insertan por ADH en el colector puedan absorber H2O debido al gradiente. —> Esto disminuye el volumen urinario

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10
Q

¿Cuál es el papel principal de los vasos urinarios en las nefronas?

A
  • Que no se pierda el gradiente osmolar al tener vasos rectos con la misma morfología que la AdeH que se equilibran con el líquido intersticial
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11
Q

El intersticio tiene una presión hidrostática alta pq

¿Quién hace que sea poco espacio?¿Para que?

A

es mucho volumen que recuperamos en poco espació→ ¿quien hace que sea poco espacio?→ Los vasos rectos limitan el espacio→ ¿Para que?→ Para que los solutos no pasen tan rápido a la circulación.

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12
Q

¿Qué presiones garantizan los vasos rectos?

A
  • Presión hidrostática del intersticio: favorece la reabsorción hacia los vasos rectos.
  • Aumento de la presión osmótica del intersticio: El Na que reabsorbes se mantiene ahí. Favorece la recuperación de H2O del túbulo. También saca agua de la sangre, pero menos, pq lo vence la osmótica de la sangre.
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13
Q

¿Qué pierden y que adquieren los vasos rectos al equilibrarse con la presión del intersticio? ¿Por que?

A
  • Los conductos descendentes de los vasos rectos adquieren sal y urea mientras pierden el agua (hay sal que jala el agua fuera del intersticio aumentando la concentración: por eso ganan sal),
  • en tanto que los conductos ascendentes pierden sal y urea a medida que adquieren agua (Filtado e intersticio hipotónico: jalan agua y urea; y sacan sal)
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14
Q

Dibuja los pasos del ciclo de la urea

A

**

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15
Q

¿De donde se obtiene la urea?

A

La urea es un producto metabólico del procesamiento de proteínas que circula en la sangre→ viene de la orina y tiene una presión osmótica alta.

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16
Q

Reciclaje de la urea

A
  1. La urea se difunde fuera de la parte profunda del tubo colector (en la médula renal) hacia el líquido intersticial.
  2. Como el AdeH descendente y primera parte del ascendente son permeables a la urea esta se secreta y entra al lumen→ aumentando la osmolaridad tubular

Baja la osmolaridad por el cotransportador e impermeabilidad en el asa ascendente

  1. El asa ascendente y la porción inicial del túbulo contorneado distal son impermeables a la salida de urea y agua. La concentración de urea se mantiene dentro del túbulo y pasa de nuevo al tubo colector.
  2. La concentración de urea en el túbulo colector aumenta→ la ADH
17
Q

Papel de la ADH en el ciclo de la urea

A
  1. La concentración de urea en el túbulo colector aumenta→ la ADH promueve la expresión del transportador de urea UT1
  2. Se excreta aproximadamente el 40% de la urea
  3. Parte de la urea que se reabsorbio es secretada hacia el asa de Henle mediante UT1
  4. La ADH también promueve la incorporación de aquaporinas para reabsorber el agua
18
Q

¿Qué pasa si no hay ADH?

A

→ Si no hay ADH→ sale mucho volumen pero muy diluido.
- Baja la osmolaridad de la orina (65 mOsm)

19
Q

¿Cómo es que la ADH promueve la reabsorción de agua?

A
  1. Cuando la ADH se fija a sus receptores de membrana en las células de los tubos colectores, estimula la producción de cAMP—>
  2. Esto inicia una cadena de acontecimientos que provoca que las vesículas con acuaporinas se fusionen con la membrana plasmática.→
  3. el tubo colector se vuelve más permeable al agua
20
Q

La nefrona es permeable a la urea. V/F

A

Falso.
A lo largo de la nefrona, no hay ningun punto que sea permeable a la urea (no dejan que salga la urea). El túbulo colector si es permeable a la urea pero no forma parte de la nefrona.

21
Q

La urea en algun punto se reabsorbe a la sangre. V/F

A

Falso, nunca llega a la sangre.

22
Q

Diabetes insípida

Fisiopatología

A
  • Falta de liberación de ADH o Falta de respuesta de los riñones a la ADH
  • Poliuria hipotónica (>50 ml/kg/día)
23
Q

¿Qué causa diabetes insípida?

A
  • Idiopática
  • Tumores cerebrales
  • Cirugía hipofisiaria
  • TCE
24
Q

SIADH

Fisiopatología

A
  • Liberación de mucha ADH
  • Oliguria hipertónica
  • Hiponatremia dilucional
25
Q

SIADH

Causas

A
  • Neoplasias
  • Enfermedades pulmonares
  • Alteraciones del SNC
  • Fármacos
26
Q

Capacidad de la vejiga

A

800 ml (menor en mujeres por el útero)

27
Q

¿Cuándo se activa el reflejo de micción?

A

Cuándo la vejiga tiene entre 200-400ml se activan receptores de estiramiento .

28
Q

Explica el reflejo de micción

A
  • Se activan receptores de estiramiento
  • Se manda información al centro de micción (en S2 y S3)
  • Se activa el músculo detrusor y se relaja el esfínter uretral interno
29
Q

¿Cómo se controla el reflejo de micción?

A
  • A través del puente (tallo) y S4 que controlan el esfínter uretral externo
30
Q

Incontinencia urinaria de urgencia

A
  • Hiperactividad del detrusor
  • Tratamiento: Medicamentos antimuscarínicos
31
Q

Incontinencia urinaria de esfuerzo

A
  • Aumento de la presión intraabdominal
  • Tratamiento: Ejercicios de Kegel
32
Q

Incontinencia urinaria por rebosamiento

A
  • Incapacidad de la vejiga para vaciarse (ej. hipertrofia prostática)
  • Tx: Cateterisismo
33
Q

Incontinencia urinaria por vejiga urogénica

A
  • Lesión del SN periférico o central que imposibilita el reflejo de micción
  • Tx: medicamentos adrenérgicos, cateterisismo