Páncreas Flashcards
Porción endócrina del páncreas
Islotes de langerhans
- Células α secretan glucagón
- Células β secretan insulina.
- Células delta (δ) secretan somatostatina.
Las células Beta únicamente producen insulina. V/F
Falso. También producen péptido C
Porción exócrina del páncreas
Acino pancreáticos
La insulina es una hormona catabólica. V/F
Falso, es una hormona anabólica
Regulación de la liberación de insulina
SNA
* Parasimpático estimula la liberación de insulina
* Simpático depende a que célula estimule. Beta estimula, alfa inhibe.
Hormona-hormona
* Hormonas tiroideas y glucagón promueven mayor liberación de la insulina (la insulina inhibe al glucagón)
* La somatostatina inhibe la liberación de insulina y glucagón
Medio ambiente
* Mecanismo de regulación más efectivo (Concentración plasmática de glucosa)
alfa inhibe–> produce glucagon
Cuando se habla de una hormona antiinsulínica habla de…
El efecto de incrementar la glucosa en la sangre
Hormonas antiinsulínicas:
- Cortisol (principal antiinsulínico)
- GH
- Tiroideas
- Glucagón
- Adrenalina (efecto muy corto)
Parámetros en ayuno de 24 horas
- Bajos niveles de glucosa e insulina
- Hígado promueve glucogenólisis y gluconeogénesis
- Tejido adiposo: moviliza lípidos para usar como combustible
- Músculo: Metabolismo de lípidos. Degradación de proteínas y exportación de a.a.
Parámetros 2 horas despues de una comida:
- Glucosa e insulina plasmáticas elevadas
- Hígado: inhibe glucogenólisis y gluconeogénesis, promueve síntesis de glucógeno
- Tejido adiposo: síntesis de lípidos
- Músculo: la glucosa se oxida o se almacena en forma de glucógeno. Conservación de proteínas
¿Cuántos días podríamos sobrevivir sin comer?
30 días, gracias a nuestra reserva de grasa
¿Qué hace la glucosa para inducir la liberación de insulina?
Manera indirecta
GLUT2 no es dependiente de la insulina
- La glucosa entra en la célula gracias al transportador GLUT2 (difusión facilitada)
- Por catabolismo aumenta el ATP
- El aumento de ATP cierra los canales de K dependientes de ATP
- Se despolariza la célula
- Se abren los canales de Ca2+ (membrana y RE)
- El aumento de Ca2+ conduce a la exocitosis y liberación a la sangre de la insulina contenida en los gránulos secretores
La insulina actua principalmente en
músculos esqueléticos, tejido adiposo y el hígado
Glucógeno sintetasa
en músculos e hígado, para promover la producción de de glucógeno a partir de glucosa, para almacenamiento.
Función de la creatina fosfato
Cuando un músculo necesita energía rápidamente, la creatina fosfato proporciona un grupo fosfato de alta energía a la adenosina difosfato (ADP) para formar ATP. Esto permite que los músculos continúen contrayéndose de manera eficiente.
actúa como una especie de reserva de energía inmediata en las células musculares y ayuda a mantener la disponibilidad de ATP durante los primeros segundos de actividad muscular intensa.
Se agota rápido
El músculo en un estado activo durante el ejercicio utiliza:
- ATP y Creatina fosfato
- Reservas de glucosa (glucógeno)
- Ac. grasos (ejercicio prolongado)
Efecto de las sulfunilureas sobre la insulina
Las sulfunilureas mejoran la secreción de insulina:
* Inhiben el canal de K dependiente de ATP (promueven la despolarización)
Menciona una sulfunilurea y en que casos se usan
- Glibenclamida
- Se administran por vía oral
- útiles en DM2
Hay 2 fases de liberación de insulina
- Aguda o cefálica: promovida por SNA simpático. Ocurre cuando recien consuminos un alimento (2-5min)
- Metabólica o duradera: Duespues de la ingesta de alimentos se da por el aumento de glucosa en la sangre. No se deja de liberar insulina hasta que se normalicen los niveles de glucosa en la sangre.
¿Dónde se degrada la insulina?
60% de la insulina se degrada en el hígado
Si la glucosa se ingiere de manera oral, la secreción de insulina es mayor. V/F
Verdadero
¿Qué son las incretinas (GLP-1)?
Las incretinas son liberadas por el intestino delgado en respuesta a la ingesta de alimentos. Una vez liberadas en el torrente sanguíneo, actúan sobre las células beta en el páncreas para estimular la liberación de insulina.
Las dos principales incretinas son el péptido similar al glucagón 1 (GLP-1) y el péptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP).
Análogos farmacológicos de las incretinas
EXENATIDA análogo GLP-1
GLIPTINAS inhibe a dipeptidil peptidasa 4 que degrada el GLP-1
La insulina tiene receptores de tipo:
Tirosina-cinasa, que pueden fosforilar a múltiples proteínas.
¿Qué son los IRS?
Los sustratos del receptor de insulina (IRS) son proteínas de acoplamiento que fosforilan a múltiples proteínas efectoras
Explica como se da la resistencia a la insulina
Exposición crónica a la insulina
Se reducen receptores por secuestro, disminución de la síntesis o degradación
Se reduce la sensibilidad de los tejidos ya que hay menos receptores
Mecanismo de acción de la insulina
- Incrementa en respuesta a la elevación de la concentración plasmática de glucosa
- Se une a sus receptores tirosina-cinasa en la membrana plasmática de sus células blanco y hace que se exprese GLUT4 en la membrana plasmática (fusión de vesículas)
- GLUT4 promueve la difusión facilitada de glucosa hacia la célula (tiene Vmax este tipo de transporte)
Explica porque:
Cuando tienes DM2 (resistencia a la insulina) se necesita más insulina para la misma cantidad de receptores—>
los receptores producen menos GLUT4. Por ello necesitas exponer una mayor cantidad de receptores para alcanzar el Vmax de glucosa (lo que se mantiene igual es el nivel de expresión de GLUT4).
Para que llegues al máximo transporte de glucosa, en todo el cuerpo solo necesitas el 5% de los receptores en condiciones optimas. V/F
Verdadero
El exceso de energía se almacena en
músculo (glucógeno), hígado (glucógeno o grasa) y tejido adiposo (grasa).
Efectos de la exposición crónica a la insulina en el hígado…
Hígado graso
De que depende si la glucosa se almacena o se usa?
Si la insulina es liberada por incremento de glucosa en sangre, entonces mete la glucosa para almacenamiento. Si la insulina es liberada por la acción de alguna otra hormona (anti-insulínica) entonces mete la glucosa para que se use como fuente de energía.
El cerebro es dependiente de GLUT2. V/F
Verdadero
Glucagón
Funciones
- Promueve glucogenolisis en el hígado
- Estimula la gluconeogenesis
- Estimula lipólisis
- Estimula cetogénesis (formación de cuerpos cetónicos a partir de ácidos grasos libres por el hígado)
Que órganos son capaces usar los cuerpos cetónicos?
El cerebro y el corazón
el corazón obtiene el 60% de su energía de cuerpos cetónicos
se caracteriza por hiperglucemia en ayuno y la presencia de glucosa en la orina.
Diabetes mellitus
DM tipo 1
(insulinodependiente): Se produce por destrucción de las células β y la falta resultante de secreción de insulina (autoinmune)
DM tipo 2
(no insulinodependiente): es la forma más frecuente, se origina la mayor parte de las veces por resistencia a la insulina o decremento de la sensibilidad de los tejidos a los efectos de la insulina, de modo que se requieren cantidades de insulina mayores que lo normal para producir un efecto normal.
Causada por obesidad y resistencia a la insulina
DM Gestacional:
La secreción de insulina que no basta para satisfacer el aumento de la demanda impuesto por el feto.
Cetoacidosis:
Si el origen es metabólico se controla por la respiración (de Kussmaul), haciendo barrida de CO2. Sin embargo, este proceso daña al SNC.
Sintomatología clásica de la DM
- Poliuria
- Polidipsia
- Polifagia
- Pérdida de peso
Complicaciones crónicas de la DM
vasculares
Microvasculares
* Retinopatía
* Nefropatía (Hay problemas vasculares periféricos y se inhibe la conducción nerviosa de la sensibilidad (neuropatía que daña los receptores y fibras)–> pie diabetico
* Neuropatía
Macrovasculares
* Enf. cerebrovascular
* Cardiopatía
* Enf. vascular periférica
Complicaciones crónicas generales
- Productos de glicosilación avanzada
- Estrés oxidativo
- Alteración vías intracelulares
- Cambios proinflamatorios
en las vías metabólicas alternas se generan metabolitos dañinos.
En la DM domina el tono catabólico o anabólico?
Catabólico
