Regulación de la circulación local Flashcards
Tipos de regulación
- Local
- Sistémico (renal y nervioso)
Fases de la regulación local
Inmediato» agudo» crónico
El control del flujo sanguíneo inmediato depende de:
la necesidad mínima del tejido (punto de referencia)
¿Cuál es el órgano que recibe mayor cantidad de flujo sanguíneo?
- Higado (proveniente de la porta que lleva sangre del intestino)
¿Qué cosas aumentan el flujo sanguíneo?
- Incremento del metabolismo (ej. ejercicio)
- La disminución de O2
Mecanismos agudos
- Teoría de la producción de vasodilatadores
- Teoría de la demanda de O2
Teoría de la demanda de O2
- O2 es necesario para la contracción muscular
- Baja en O2 y aumento de la tensión de CO2–> vasodilatación
Teoría de la producción de vasodilatadores
cuando falta el flujo, se producen vasodilatadores locales
- si el flujo está disminuido, los metabolitos se quedan → se acumulan vasodilatadores locales → vasodilatación → aumenta flujo → corrige la falta que tenías
Mecanismos agudos para el aumento de la presión sistémica y el aumento de flujo
- Teoría metabólica
- Teoría miogénica
¿Cuáles son los metabolitos vasodilatadores?
- Adenosina
- CO2
- Histamina
Teoría metabólica para el aumento de la presión sistémica y el aumento de flujo
Cuando hay aumento de la presión sistémica, también aumenta el flujo local.
- si viene mucho flujo, no hay tiempo de acumular vasodilatadores → vasoconstricción (tono simpático)
- ante mucho oxígeno se contrae el músculo liso → vasoconstricción
Teoría miogénica para el aumento de presión sistémica
respuesta contráctil de estiramiento propia del músculo liso
si hay mucha presión, hay mucho flujo, el músculo se estira → su reflejo es contraerse → vasoconstricción → disminuye el flujo
Hiperemia reactiva
- Reducción en la perfusión
- Acumulación de sustancias vasodilatadoras
- Reperfusión
- Incremento desproporcionado del flujo (daña al tejido)
es una reacción ante la falta de flujo sanguíneo (obstrucción)
Hiperemia activa
- Aumento de la actividad del tejido
- Sust. vasodilatadoras
- Incremento del flujo sanguíneo
aumento en base a la demanda
Qué significa hiperemia?
Aumento del flujo sanguíneo
Papel de los factores endoteliales
Óxido nítrico
El EDRF (factor de relajación derivado del endotelio) es el óxido nítrico
- El NO se sintetiza a partir de la arginina por la NO sintasa
- El flujo sanguíneo estimula la liberación de NO.
- El NO es activado por las altas concentraciones de Ca2+
- El NO formado en el endotelio se difunde a las células del músculo liso (parácrina), donde activa a la guanilil ciclasa
- Produce GMPc que activa PKG
- Lo cual produce la relajación del m. liso vascular
El NO es liberado cuando el endotelio esta dañado. V/F
Falso, cuando el endotelio esta dañado se altera la vía del NO.
Vasodilatadores locales
Principal: NO
- La condición para liberar NO es un endotelio sano y flujo sanguíneo
Principares factores que regulan el tono de los vasos:
- Simpático le dice cierra
- óxido nítrico le dice abre
¿Qué metabolito se produce cuando se daña el endotelio?
Endotelina: produce vasoconstricción (para disminuir el flujo y para hemorragia)
Hay 3 tipos: ET-1, ET-2, ET-3
¿Dónde se produce la endotelina?
Las células endoteliales también producenendotelina-1, uno de los agentes vasoconstrictores más potentes de los que han sido aislados hasta el momento.
Peptido que se cree que participa en fisiopatología de las enfermedades vasculares:
Endotelina
en infarto al miocardio e insuficiencia cardiaca, no en hipertensión
Regulación de la agregación plaquetaria
A partir del ácido araquidónico: La prostaciclina es producida por las células endoteliales; el tromboxano A2, por las plaquetas.
El tromboxano A2 promueve la agregación plaquetaria y la vasoconstricción, mientras que la prostaciclina inhibe la agregación plaquetaria y promueve la vasodilatación.
¿Qué pasa si se administra ácido acetilsalicílico?
Se reduce la producción de tromboxano A2 y de prostaciclina.
Las células endoteliales reanudan la producción de prostaciclina en pocas horas. Mientras que las plaquetas no reanudan su producción de tromboxano A2 hasta que se secreten nuevas.
No hay agregación plaquetaria.
