Regulación de la circulación local

Question 1

Tipos de regulación

Answer 1

• Local
• Sistémico (renal y nervioso)

Question 2

Fases de la regulación local

Answer 2

Inmediato» agudo» crónico

Question 3

El control del flujo sanguíneo inmediato depende de:

Answer 3

la necesidad mínima del tejido (punto de referencia)

Question 4

¿Cuál es el órgano que recibe mayor cantidad de flujo sanguíneo?

Answer 4

• Higado (proveniente de la porta que lleva sangre del intestino)

Question 5

¿Qué cosas aumentan el flujo sanguíneo?

Answer 5

• Incremento del metabolismo (ej. ejercicio)
• La disminución de O2

Question 6

Mecanismos agudos

Answer 6

• Teoría de la producción de vasodilatadores
• Teoría de la demanda de O2

Question 7

Teoría de la demanda de O2

Answer 7

• O2 es necesario para la contracción muscular
• Baja en O2 y aumento de la tensión de CO2–> vasodilatación

Question 8

Teoría de la producción de vasodilatadores

Answer 8

cuando falta el flujo, se producen vasodilatadores locales

• si el flujo está disminuido, los metabolitos se quedan → se acumulan vasodilatadores locales → vasodilatación → aumenta flujo → corrige la falta que tenías

Question 9

Mecanismos agudos para el aumento de la presión sistémica y el aumento de flujo

Answer 9

• Teoría metabólica
• Teoría miogénica

Question 10

¿Cuáles son los metabolitos vasodilatadores?

Answer 10

• Adenosina
• CO2
• Histamina

Question 11

Teoría metabólica para el aumento de la presión sistémica y el aumento de flujo

Answer 11

Cuando hay aumento de la presión sistémica, también aumenta el flujo local.

• si viene mucho flujo, no hay tiempo de acumular vasodilatadores → vasoconstricción (tono simpático)
• ante mucho oxígeno se contrae el músculo liso → vasoconstricción

Question 12

Teoría miogénica para el aumento de presión sistémica

Answer 12

respuesta contráctil de estiramiento propia del músculo liso

si hay mucha presión, hay mucho flujo, el músculo se estira → su reflejo es contraerse → vasoconstricción → disminuye el flujo

Question 13

Hiperemia reactiva

Answer 13

1. Reducción en la perfusión
2. Acumulación de sustancias vasodilatadoras
3. Reperfusión
4. Incremento desproporcionado del flujo (daña al tejido)

es una reacción ante la falta de flujo sanguíneo (obstrucción)

Question 14

Hiperemia activa

Answer 14

1. Aumento de la actividad del tejido
2. Sust. vasodilatadoras
3. Incremento del flujo sanguíneo

aumento en base a la demanda

Question 15

Qué significa hiperemia?

Answer 15

Aumento del flujo sanguíneo

Question 16

Papel de los factores endoteliales
Óxido nítrico

Answer 16

El EDRF (factor de relajación derivado del endotelio) es el óxido nítrico

1. El NO se sintetiza a partir de la arginina por la NO sintasa
2. El flujo sanguíneo estimula la liberación de NO.
3. El NO es activado por las altas concentraciones de Ca2+
4. El NO formado en el endotelio se difunde a las células del músculo liso (parácrina), donde activa a la guanilil ciclasa
5. Produce GMPc que activa PKG
6. Lo cual produce la relajación del m. liso vascular

Question 17

El NO es liberado cuando el endotelio esta dañado. V/F

Answer 17

Falso, cuando el endotelio esta dañado se altera la vía del NO.

Question 18

Vasodilatadores locales

Answer 18

Principal: NO
- La condición para liberar NO es un endotelio sano y flujo sanguíneo

Question 19

Principares factores que regulan el tono de los vasos:

Answer 19

• Simpático le dice cierra
• óxido nítrico le dice abre

Question 20

¿Qué metabolito se produce cuando se daña el endotelio?

Answer 20

Endotelina: produce vasoconstricción (para disminuir el flujo y para hemorragia)

Hay 3 tipos: ET-1, ET-2, ET-3

Question 21

¿Dónde se produce la endotelina?

Answer 21

Las células endoteliales también producenendotelina-1, uno de los agentes vasoconstrictores más potentes de los que han sido aislados hasta el momento.

Question 22

Peptido que se cree que participa en fisiopatología de las enfermedades vasculares:

Answer 22

Endotelina

en infarto al miocardio e insuficiencia cardiaca, no en hipertensión

Question 23

Regulación de la agregación plaquetaria

Answer 23

A partir del ácido araquidónico: La prostaciclina es producida por las células endoteliales; el tromboxano A2, por las plaquetas.

El tromboxano A2 promueve la agregación plaquetaria y la vasoconstricción, mientras que la prostaciclina inhibe la agregación plaquetaria y promueve la vasodilatación.

Question 24

¿Qué pasa si se administra ácido acetilsalicílico?

Answer 24

Se reduce la producción de tromboxano A2 y de prostaciclina.

Las células endoteliales reanudan la producción de prostaciclina en pocas horas. Mientras que las plaquetas no reanudan su producción de tromboxano A2 hasta que se secreten nuevas.

No hay agregación plaquetaria.

Question 25

¿Qué produce el Monóxido de carbono?

Answer 25

Vasodilatación

Question 26

Metabolitos que también ayudan en el transporte a través de la barrera hematoencefálica y retroalimentación tubuloglomerular:

Answer 26

Endotelina

Question 27

Otros papeles del NO:

Answer 27

• como actúa a través de cGMP, es importante para la función cerebral
• actividad antimicrobiana y citotóxica de muchas células inflamatorias
• Relajación de m. liso en el tracto gastrointestinal

Question 28

Mecanismos crónicos

Answer 28

• si hay disminución del flujo por mucho tiempo → angiogénesis
• si hay mucho flujo por mucho tiempo → remodelado vascular

Question 29

La angiogénesis es mediada por

Answer 29

Multiples factores peptidérgicos: VEGF (Vascular endothelial growth factor), PDGF ( platelet derived growth factors), FGF (fibroblast GF)

Question 30

Características del proceso de angiogénesis:

Answer 30

• Mecanismo crónico ante una hipóxia graduada
• Vascularización determinada por el flujo máximo necesario y no por el flujo promedio
• Nuevos vasos se mantienen contraidos hasta que se necesitan
• Si se bloquea circulación: se forman colaterales

Question 31

Remodelado vascular

¿Cuándo ocurre?

Answer 31

Arterias y arteriolas se remodelan para acomodarse al estrés mecánico por un aumento de presión (hipertensión crónica)

Cuando hay mucha presión que genera estrés mecánico por mucho tiempo

Question 32

Proceso de remodelado vascular

Answer 32

Remodelado interno
2. Estrés mecánico crónico por aumento de presión
2. M. liso vascular libera factores de crecimiento y citoquinas—> Hipertrofia y estrechamiento del lumen
3. Aumenta la resistencia» mucho músculo y poco flujo
4. Atrofia

Remodelado externo
5. el remodelado vascular también implica cambios en la matriz extracelular que rodea las células del músculo liso (aumento en la deposición de colágeno)
6. Mayor rigidez (tamaño de luz grande pero se pierde elasticidad)—>Esto resulta en una mayor resistencia al flujo sanguíneo y, por lo tanto, en una presión arterial aún más elevada.

Question 33

Qué arterias se ven hipertrofiadas primero en el remodelado vascular?

Answer 33

• Arteriolas
• Despues arterias de mediano y pequeño calibre
• Arterias de grueso calibre en hipertensión avanzada