Regulación de la circulación local Flashcards
Tipos de regulación
- Local
- Sistémico (renal y nervioso)
Fases de la regulación local
Inmediato» agudo» crónico
El control del flujo sanguíneo inmediato depende de:
la necesidad mínima del tejido (punto de referencia)
¿Cuál es el órgano que recibe mayor cantidad de flujo sanguíneo?
- Higado (proveniente de la porta que lleva sangre del intestino)
¿Qué cosas aumentan el flujo sanguíneo?
- Incremento del metabolismo (ej. ejercicio)
- La disminución de O2
Mecanismos agudos
- Teoría de la producción de vasodilatadores
- Teoría de la demanda de O2
Teoría de la demanda de O2
- O2 es necesario para la contracción muscular
- Baja en O2 y aumento de la tensión de CO2–> vasodilatación
Teoría de la producción de vasodilatadores
cuando falta el flujo, se producen vasodilatadores locales
- si el flujo está disminuido, los metabolitos se quedan → se acumulan vasodilatadores locales → vasodilatación → aumenta flujo → corrige la falta que tenías
Mecanismos agudos para el aumento de la presión sistémica y el aumento de flujo
- Teoría metabólica
- Teoría miogénica
¿Cuáles son los metabolitos vasodilatadores?
- Adenosina
- CO2
- Histamina
Teoría metabólica para el aumento de la presión sistémica y el aumento de flujo
Cuando hay aumento de la presión sistémica, también aumenta el flujo local.
- si viene mucho flujo, no hay tiempo de acumular vasodilatadores → vasoconstricción (tono simpático)
- ante mucho oxígeno se contrae el músculo liso → vasoconstricción
Teoría miogénica para el aumento de presión sistémica
respuesta contráctil de estiramiento propia del músculo liso
si hay mucha presión, hay mucho flujo, el músculo se estira → su reflejo es contraerse → vasoconstricción → disminuye el flujo
Hiperemia reactiva
- Reducción en la perfusión
- Acumulación de sustancias vasodilatadoras
- Reperfusión
- Incremento desproporcionado del flujo (daña al tejido)
es una reacción ante la falta de flujo sanguíneo (obstrucción)
Hiperemia activa
- Aumento de la actividad del tejido
- Sust. vasodilatadoras
- Incremento del flujo sanguíneo
aumento en base a la demanda
Qué significa hiperemia?
Aumento del flujo sanguíneo
Papel de los factores endoteliales
Óxido nítrico
El EDRF (factor de relajación derivado del endotelio) es el óxido nítrico
- El NO se sintetiza a partir de la arginina por la NO sintasa
- El flujo sanguíneo estimula la liberación de NO.
- El NO es activado por las altas concentraciones de Ca2+
- El NO formado en el endotelio se difunde a las células del músculo liso (parácrina), donde activa a la guanilil ciclasa
- Produce GMPc que activa PKG
- Lo cual produce la relajación del m. liso vascular
El NO es liberado cuando el endotelio esta dañado. V/F
Falso, cuando el endotelio esta dañado se altera la vía del NO.
Vasodilatadores locales
Principal: NO
- La condición para liberar NO es un endotelio sano y flujo sanguíneo
Principares factores que regulan el tono de los vasos:
- Simpático le dice cierra
- óxido nítrico le dice abre
¿Qué metabolito se produce cuando se daña el endotelio?
Endotelina: produce vasoconstricción (para disminuir el flujo y para hemorragia)
Hay 3 tipos: ET-1, ET-2, ET-3
¿Dónde se produce la endotelina?
Las células endoteliales también producenendotelina-1, uno de los agentes vasoconstrictores más potentes de los que han sido aislados hasta el momento.
Peptido que se cree que participa en fisiopatología de las enfermedades vasculares:
Endotelina
en infarto al miocardio e insuficiencia cardiaca, no en hipertensión
Regulación de la agregación plaquetaria
A partir del ácido araquidónico: La prostaciclina es producida por las células endoteliales; el tromboxano A2, por las plaquetas.
El tromboxano A2 promueve la agregación plaquetaria y la vasoconstricción, mientras que la prostaciclina inhibe la agregación plaquetaria y promueve la vasodilatación.
¿Qué pasa si se administra ácido acetilsalicílico?
Se reduce la producción de tromboxano A2 y de prostaciclina.
Las células endoteliales reanudan la producción de prostaciclina en pocas horas. Mientras que las plaquetas no reanudan su producción de tromboxano A2 hasta que se secreten nuevas.
No hay agregación plaquetaria.
¿Qué produce el Monóxido de carbono?
Vasodilatación
Metabolitos que también ayudan en el transporte a través de la barrera hematoencefálica y retroalimentación tubuloglomerular:
Endotelina
Otros papeles del NO:
- como actúa a través de cGMP, es importante para la función cerebral
- actividad antimicrobiana y citotóxica de muchas células inflamatorias
- Relajación de m. liso en el tracto gastrointestinal
Mecanismos crónicos
- si hay disminución del flujo por mucho tiempo → angiogénesis
- si hay mucho flujo por mucho tiempo → remodelado vascular
La angiogénesis es mediada por
Multiples factores peptidérgicos: VEGF (Vascular endothelial growth factor), PDGF ( platelet derived growth factors), FGF (fibroblast GF)
Características del proceso de angiogénesis:
- Mecanismo crónico ante una hipóxia graduada
- Vascularización determinada por el flujo máximo necesario y no por el flujo promedio
- Nuevos vasos se mantienen contraidos hasta que se necesitan
- Si se bloquea circulación: se forman colaterales
Remodelado vascular
¿Cuándo ocurre?
Arterias y arteriolas se remodelan para acomodarse al estrés mecánico por un aumento de presión (hipertensión crónica)
Cuando hay mucha presión que genera estrés mecánico por mucho tiempo
Proceso de remodelado vascular
Remodelado interno
2. Estrés mecánico crónico por aumento de presión
2. M. liso vascular libera factores de crecimiento y citoquinas—> Hipertrofia y estrechamiento del lumen
3. Aumenta la resistencia» mucho músculo y poco flujo
4. Atrofia
Remodelado externo
5. el remodelado vascular también implica cambios en la matriz extracelular que rodea las células del músculo liso (aumento en la deposición de colágeno)
6. Mayor rigidez (tamaño de luz grande pero se pierde elasticidad)—>Esto resulta en una mayor resistencia al flujo sanguíneo y, por lo tanto, en una presión arterial aún más elevada.
Qué arterias se ven hipertrofiadas primero en el remodelado vascular?
- Arteriolas
- Despues arterias de mediano y pequeño calibre
- Arterias de grueso calibre en hipertensión avanzada
