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Fisio general > Hormonas tiroideas > Flashcards

Hormonas tiroideas Flashcards

1
Q

La tiroides secreta 3 hormonas

A
  • Tiroxina (tetrayodotironina, T4)
  • Triyodotironina T3
  • Calcitonina
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2
Q

En ausencia de H. tiroideas, como se ve afectado el metabolismo

A

En ausencia: disminuye 40-50%
En exceso: aumenta 60-100%

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3
Q

Forma activa de la tiroxina

A

T4 pierde yodo mediante la enzima desyodasa, pasa a T3 (forma activa)

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4
Q

Hay más T3 que T4. V/F

A

Falso

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5
Q

Dónde se secreta la calcitonina:

A

En las células parafoliculares

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6
Q

Calcitonina funciones

A

Inhibe la actividad de los osteoclastos

Estimula la secreción urinaria de Ca2+ en los riñones—> reduce Ca2+ en sangre. Antagonista de hormona paratiroidea y la vitamina D

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7
Q

Cuánto tiempo pueden almacenarse las hormonas tiroideas en los folículos

A

3-4 Meses

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8
Q

T3 y T4 son hidrosolubles. V/F

A

Falso

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9
Q

Síntesis de hormonas tiroideas: paso al coloide

A
  • El yoduro entra a la célula por medio de un simporte de Na y Yodo (el NIS)
    • El TSH hace que haya mayor expresión de NIS y mayor tasa de transporte
    • El único sitio donde se puede hacer atrapamiento de yodo es en la tiroides
  • La pendrina es el contratransporte que mete Cl- y saca Yodo de la célula hacia el coloide
  • En el RE y ap. de Golgi se forma el precursor de la proteína (tiroglobulina) que es enviado hacia el coloide gracias a la peroxidasa que la convierte en tiroglobulina
  • La peroxidasa convierte el iodo a una forma más estable para que pase al coloide
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10
Q

Síntesis: iodinización y Acoplamiento

A
  • El yoduro almacenado en el coloide se une al aminoácido tirosina que forma parte de la cadena polipeptídica de la tiroglobulina—> produciendo (dependiendo de cuantos yodos se acoplen):
    • monoyodotirosina (MIT)
    • diyodotirosina (DIT)
    Se pueden unir los yodos directamente y se pueden unir MIT-DIT o DIT-DIT, para formar:
    • T3 (triyodotironina): tres yodos acoplados en 3 sitios
    • T4 (Tiroxina): 4 yodos
  • Cuando TSH estimula las células, estas captan un pequeño volumen de coloide mediante pinocitosis
  • Se hidrolizan la T3 y T4 desde la tiroglobulina mediante proteasas
  • Se reciclan MIT y DIT (se separa yodo de tiroglobulina pinocitada)
  • T3 y T4 son secretadas hacia la sangre

En el coloide

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11
Q

Tiocianato

A

inhibe competitivamente el simporte de sodio y yodo, NIS

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12
Q

Tiamazol (metimazol)

A

Inhibe peroxidasa

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13
Q

Yodo radioactivo

A

Destruye al tejido tiroideo

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14
Q

Farmacos usados para el hipertiroidismo

A
  • Tiocianato
  • Tiamazol (metimazol)
  • Yodo radiactivo
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15
Q

Levotiroxina

A

T4 farmacológica

en Hipotiroidismo

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16
Q

Proteínas a las que viajan unidas las H tiroideas

A
  • Globulina fijadora de tiroxina
  • Prealbúmina
  • Albúmina fijadora de tiroxina
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17
Q

Tiempo en el que se liberan T3 y T4 a los tejidos

A

T3–>1 día
T4–> 6 días

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18
Q

Efecto máx. sobre TMB

A

T4: 10-12 días
T3: 2-3 días

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19
Q

Dónde se encuentran los receptores de las H tiroideas?

A

Receptores nucleares

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20
Q

Es una hormona anabólica. V/F

A

Falso, es una hormona catabólica

degrada el crecimiento o libera energía.

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21
Q

Principal función de la tiroxina

A

Promueve la maduración del sistema nervioso central

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22
Q

Efectos de las hormonas tiroideas

incrementa

A

INCREMENTA:
* Actividad metabólica celular (+ tamaño de mitocondrias)
* Termogénesis
* Absorción de glucosa (hormona antiinsulínica–> + glucosa, por lo tanto + insulina)
* Glucolisis, gluconeogénesis
* Movilización lipídica
* Beta oxidación
* Apetito
* Secreción de GH
* Neurodesarrollo
* Frecuencia, vasodilatación y gasto cardiaco
* Motilidad gastrointestinal
* Fuerza muscular, temblor

23
Q

Función de H. tiroideas

Disminuye:

A
  • Peso
  • Concentración de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos por secreción de colesterol en bilis
24
Q

iodinización

A

se une yodo a la tirosin

25
Q

acoplamiento

A

se juntan las a.a. para formar la tiroglobulina

25
Q

Regulación de la secreción de hormonas tiroideas

A
  • TRH (hipotálamo)
  • TSH (hipófisis)
  • Actividad de NIS
  • Yodación de tirosina
  • Número y tamaño de cél. tiroideas
  • Proteólisis de TGB (Thyroxine-Binding Globuline)–> transporta T4/3 en la sangre
26
Q

¿Cuál es el principal mecanismo de regulación de H. tiroideas)

A

Retroalimentación negativa

27
Q

Hipótesis sobre la regulación de tiroxina

A

Hay una hipótesis que dice que cuando hay demasiada energía (glucosa y ac. grasos), se inhibe la liberación de Tirosina.

28
Q

Hipotiroidismo

Síntomas

A
  • Bocio por deficiencia de yodo
  • Tiroiditis crónica
  • Alopecia
  • Bradipsiquia (pérdida de memoria) y edema palpebral
  • Cardiomegalia
  • Intolerancia al frío
  • Estreñimiento
  • Hiporreflexia
  • AUMENTO DE PESO
  • Sx del tunel del carpo
  • Piel aspera, seca y amarilla
  • Estreñimiento y metrorragias
29
Q

Explica cómo es que el hipotiroidismo afecta el Sx del tunel del carpo

A

Se deposita ac. hialurónico y condroitina cerca del hueso, lo que presiona el nervio y provoca síntomas de neuropatía. Esto genera sx del tunel carpiano.

30
Q

¿Qué suele ocurrir en los pacientes que son tratados por hipertiroidismo?

A

Terminan con hipotiroidismo:
Clínicamente es más facil controlar el hipotiroidismo mediante dosis recetadas de hormona.

31
Q

Cómo se trata el hipertiroidismo?

A
  • Se bloquea la síntesis a través de vías farmacológicas
  • Se destruye la glándula por yodo radioactivo
  • Se extirpa la glándula
32
Q

Una de las más comunes causas de depresión en mujeres es

A

El hipotiroidismo

33
Q

Perfil tiroideo:
* T4/3 bajos
* TSH aumentado

A

Hipotiroidismo primario. Es culpa de la tiroides

34
Q

Perfil tiroideo:
* T3/4 bajos
* TSH bajo

A

es culpa de la pituitaria. HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

35
Q

Explica porque ocurre el bocio por deficiencia de Yodo

A

crecimiento anormal de la g. tiroides por ausencua de suficiente yodo en la dieta. No se producen las cantidades adecuadas de T3 y T4. Se reduce el feedback negativo, por lo que hay secreción anormalmente alta de TSH que estimula el crecimiento anormal de la tiroides.

36
Q

Prevención del bocio por deficiencia de yodo

A

Consumo de sal yodada

37
Q

Cómo se llama cuando se acumulan mucoproteínas y líquido en los tejidos intersticiales subcutáneos? Cuál es la causa?

A

Mixedema

No se entiende completamente la causa, pero aumentan ac. hialurónico y condroitina

38
Q

Cretinismo

A

Hipotiroidismo durante vida fetal, lactancia o infancia.
Desarrollo fisico (chaparros) y MENTAL RETRASADO.
Se puede recuperar si se trata a tiempo

39
Q

Hipertiroidismo

Síntomas

A
  • Enfermedad de Graves (bocio y exoftalmos)
  • Nerviosismo, taquicardia
  • Metrorragia, impotencia e infertilidad
  • Hiperreflexia
  • Pérdida de peso
  • Temblor y debilidad
  • Osteoporosis
  • Mixedema pretibial
40
Q

Causas del hipertiroidismo

A
  • Bocio multinodular
  • Adenoma tóxico
  • Tumorales (coriocarcinoma)
  • Farmacológico (amiodarona)
41
Q

Perfil tiroideo:
* T3/4 elevados
* TSH bajo

A

la pituitaria respeta la estimulación. Es culpa de la tiroides. HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

42
Q

Perfil tiroideo:
* T4/3 elevados
* TSH alto

A

la pituitaria sobrestimula las células tiroideas. Es culpa de la pituitaria. HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO

43
Q

Hipertiroidismo terciario ocurre POR:

A

deficiencia del hipotálamo, es poco común.

44
Q

Enfermedad de Graves

A

Trastorno autoinmune en el que los autoanticuerpos (inmunoglobulinas tiroestimulantes) se unen a los receptores de TSH de la g. tiroides. Esto ocasiona el crecimiento de la tiroides (bocio) y estimula la secreción excesiva de hormonas tiroideas.

Provoca oftalmopatía (exoftalmia)

Forma más común de hipertiroidismo

45
Q

¿Qué pasa si el calcio se encuentra siempre libre en la sangre?

A
  • el Ca2+ llega a afectar al corazón y dejarlo atrapado en la fase de sístole.
    • El músculo cardiaco no tiene almacenamiento de Ca2+
46
Q

Hormona Paratiroidea (PTH)

A
  • Incrementa la concentración de Ca2+ en la sangre.
  • Activa vitamina D.

Retroalimentación negativa

47
Q

Hormona que es médicamente un marcador tumoral de carcinoma medular

A

Calcitonina

48
Q

PTH tiene varias formas de aumentar el Ca2+:

A
  • Estimula resorción ósea. Aumenta la act. de osteoclastos.
  • Estimula reabsorción de Ca2+ en los riñones (en el tubulo contorneado distal)
  • Activa vitamina D
49
Q

Vitamina D

forma activa

A

La forma activa es el calcitriol (1, 25- dihidroxicolecalciferol)

Se produce en la piel con la luz solar

50
Q

Funciones: Vitamina D

A
  1. Favorece absorción de Ca2+
  2. Favorece resorción ósea
  3. Favorece reabsorción de Ca2+ en TCP de la nefrona
  4. Inhibe la secreción de PTH

Básicamente redirige el Ca2+: Dirige el calcio hacia las zonas donde se necesita (promueve el deposito de calcio) y aumenta el calcio incrementanto act. osteoclástica en huesos donde no se necesita.

51
Q

Dónde se activa la vitamina D

A

En el riñon

52
Q

Raquitismo

A

Consumo insuficiente de Ca2+–> por lo que no se forma vitamina D activa

Aumenta la PTH

Se deforman los huesos, principalmente aquellos que sostienen peso.

Fisio general (50 decks)

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