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Glandes Endocrines - Nutrition > Pathologies de l'axe gonadothrope > Flashcards

Pathologies de l'axe gonadothrope Flashcards

1
Q

Quelles hormones stimulent les gonades?

A
  • LH
  • FSH
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Q

Quelles sont les différentes cellules du testicule? Quelles hormones produisent-elles?

A quelles hormones hypohysaires sont-elles sensibles?

A
  • Leydig
    • Testostérone
      • DHT
      • E2
    • Sensibles à la LH
  • Sertoli
    • Inhibiine
    • Maturation des c germinales en spermatozoides
    • Sensible à la FSH et testostérone
  • Germinale
    • Spermatogénèse
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Q

Quels sont les différents types de cellules de l’ovaire et le follicule? Quelles sont les hormones produites par les ovaires?

A
  • Ovaire
    • Contient des Follicules
      • Contienent
        • Couronne de celules stéroidogènes sensible à la FSH et LH
          • Granulosa,
          • thèque interne
            • Estradiol
      • Croissent sous l’action de la FSH
      • Ovulation grâce à un pic de LH
        1. Emission d’un ovocyte
        2. Transformation des c folliculaires en c luthéales (corps jaune)
          • Corps jaune sécrétant
            • Estradiol
            • Progestérone
            • Inhibine
          • Si fécondation:
            • Sécrétion de l’HCG par les c trophoblastiques
              • Agit sur le même récepteur que la LH
                • Entretient sécrétion estradiol et progestérone
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4
Q

Quelles sont les différentes fonctions de l’axe gonadotrope au cours de al vie?

A
  1. Vie foetale:
    • Mise en place des organes génitaux internes et externes
    • 7ème semaine de grossesse
    • pic d’activation ou “mini-puberté”
  2. Période de quiescence
  3. Puberté
    • Mise en place des caractères sexuels secondaires
    • Dev seins, volume testiculaire…
    • Chez la femme : Ménopause
      • Epuisement folliculaire
    • Andropause chez l’homme
      • Décroit progressif de la fonction gonadique
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Q

Quelles sont les hormones propres à la différenciation sexuelle masculine?

A
  • Gène SRY du chromosome Y
    • Hormone anti-Mullerienne (AMH):
      • Disparition des canaux de Muller
      • Pas de développement des canaux en utérus / trompe
    • Testostérone et dihydrotestostérone (Testo transformée par l’enzyme 5 alfa réductase) entrainant le développement
      • du bourgeon sexuel en pénis
      • soudure du scrotum
      • vésicules séminales
      • prostate
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6
Q

Quels sont les 3 grands troubles de la différenciation sexuelle?

A
  • Anomalies génétiques empêchant la sécrétion de testostérone ou son action sur les récepteurs:
  • 46XY
    • Gonade normale sécrétant AMH
      • OGE féminin : vagin borgne (femme XY sans utérus)
      • OGI masculin
      • Si récepteurs déficient avec sécrétion de testo:
        • Dev. sein (transformation testo en estradiol)
        • Pas de règle
          • Diagnostic à la puberté
    • Gonade anormale ne sécrétent ni testo ni AMH
      • OGE et OGI féminns
      • pas de puberté
  • 46XX
    • Exposé à la sécrétion d’androgène
    • OGE masculins
    • OGI féminins
    • ex: hyperplasie congénitale des surrénales par déficit en 21 hydroxylase
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7
Q

Comment est activée la fonction gonadique masculine à la puberté?

A
  • Neurones Kiss 1 sécrètent la Kisspeptin
    • Agit sur les récepteurs des neurones hypothalamiques GnRH
      • Sécrétion pulsatile de GnRH
        • Circule par le système porte H-H et angit sur les cellules antéhypophysaires gondaotropes
        • Stimule la sécrétion des gonadotrophines LH et FSH
        • Sécrétion pulsatile indispensable sinon inhibition de la sécrétion de LH et FSH via une disparition de la membrane plasmique des c réceptrices
          • Administration thérapeutique posssible en continue de GnRH
            • Agresseurs sexuels
            • Cancer de la prostate
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8
Q

Comment est régulée la production de LH et de FSH chez l’homme?

A
  • La testostérone inhibe la sécrétion de LH et FSH au niveau hypohysaire et hypothalamique (neurones Kiss 1)
  • Inhibine B, activée par les C de Sertoli et donc par la FSH, inhibe la sécrétion de FSH
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9
Q

Que représente cette coupe? Légendez.

A

Coupe transversale d’un tube séminifère

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10
Q

Quelles sont les étapes de la synthèse de testostérone dans les cellules de Leydig?

A
  • Cholestérol
    • Pregnenolone
      • 17 OH Prenenolone
        • DHEA
          • Delta 4A
            • Testostérone
              • E2
              • dihydro…
      • Progestérone
        • 17 OH progestérone
        • Delta 4A
          • Testostérone
            • Estradiol (E2)
            • Dihydrotestostérone
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11
Q

Comment la testostérone circule-t-elle dans le sang?

A
  • Liaison à deux protéines transporteuses
    • TeBg (Testosterone binding globulin)
    • SHBG (Sex Hormone bondong globulin)
      • Liaison de haute affinité
      • Dissociation assez longue
  • Forme active (biodisponible) = testo libre + liée à l’albumine
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12
Q

Comme est activée la puberté chez la femme?

A
  • Sécrétion pulsatile également de Kiss 1 et GPR54
  • Sécrétion non cyclique de FSH et LH pendant 2 ans
    • Développement des seins et de l’utérus via l’estradiol
    • Faible sécrétion ovarienen de testostérone
  • Puis cyclique
    • En milieu de cycle, le rétrocontrole de l’estradiol augmente et devient positif sur la la sécrétion de gondatrophines
      • Entraine le pic de LH et l’expulsion de l’ovocyte
        • Corps jaune
          • Estradiol
          • Progestérone
    • Deuxième partie du cycle
      • Développement muqueuse utérine endométrialesous l’action de la progestérone
    • Absence fécondation:
      • Chute LH, FSH, estradiol et progestérone
      • Desquamationd e la muqueuse => règles
    • Fécondation:
      • embryon sécrète HCG (équivalent LH à longue durée d’action)
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13
Q

Quelles sont les étapes de la synthèse d’estradiol dans les cellules de la thèque interne?

A
  • Cellules thèque interne localisée à l’extérieur de a membrane basale
  • Synthèstisent les androgènes
  • Les cellules de la granulosa utilisent ces androgènes pour les aromatiser en estrogène
  • La vascularisation du follicule permet d’amener plus de cholestérol et donc augmente la production de progestérone et d’estradiol
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14
Q

Ou sont localisées les différentes enzymes dans les cellules stéroidogènes du folicules?

A
  • Dans la thèque
    • Cytosol
      • Mitochondrie
        • P450scc
        • Pregnenolone
      • P450c17
      • 3B-HSD-II
      • Cholesterol
      • LH-R
      • Androstenedione
  • Dans la granulosa
    • Estradiol
    • P450 arom
    • 17B-HSD-1
    • Estrone
    • FSH-R
    • Androstenedione
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15
Q

Quelles sont les différentes cellules du corps jaune? Quelles y sont les étapes de al synthèse de progestérone et d’estradiol?

A
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16
Q

Quelles sont les 2 régions hypothalamiques ou l’on peut trouver les neurones Kisspeptin? Quelles sont leurs actions respectives et à quel récepteur s’accrochent-ils?

A
  • AVPV (antéroventral périventriculaire)
    • More neurons in females
    • Generate preovulatory GnRH / LH surge
  • ARC (noyaux arqués)
    • Modulate basal GnRH pulsatility)
  • Receptor GPR54 expressed by GnRH neurons
17
Q

Chez quel genre trouve t on plus de neurones kisspeptin dans l’AVPV?

A
  • More kisspeptings neurons in females
18
Q

Quelles sont les 3 principales sources de rétrocontrole sur les neurones Kiss1?

A
  • Rétrocontrole négatif
    • des stéroïdes sexuels
    • de la prolactine
      • Inhibition de la sécrétion de GnRH pendant l’allaitement
  • Rétrocontrole positif
    • ​D​e la leptine (tissus adipeux)
      • Si masse grasse trop faible :
        • chez l’homme: baisse libidos et troubles de l’érection
        • chez la femme: aménorrhées secondaires
        • Survient rapidement quand l’IMC baisse
  • ?
    • Glucocorticoides
19
Q

Quelles est la structures communes aux hourmones glycoprotéinques?

Quelle structure différe?

A
  • Commune = sous unité alfa : FSH, LH, HCG, TSH
  • DIfférente: sous unité B
    • Similarité bHCG et bLH : HCG peut donc activer le récepteur LH
    • Similarité bHCG et bTSH : un taux très élevé d’HCG peut stimuler le récepteur TSH
      • Thyrotoxicoses gestationnelles transitoires lors du pic d’hCG
20
Q

A quel type de récepteur se lient les hormones gonadiques stéroidiennes (Estradiol, progestérone, testostérone, cortisol, aldostérone)?

A
  • Récepteurs stéroidiens intracellulaires (protéines cytoplasmiques), les hormones (lipidiques) traversent donc la membrane plasmique
    • Complexe stéroide récepteur agit comme un facteur de transcription
  • Parenté entre les différents récepteurs
    • Une hormone peut se lier à différents récepteurs
      • Double agoniste : cortisol
      • Double antagoniste: spirolonactone / mifépristone
      • Mix antagoniste / agoniste: acétate de cyprotérone
21
Q

Quels sont les deux types de récepteurs auxquels peut se lier le cortisol?

A
  • Cortisol agoniste du:
    • R. Glucocorticoide
    • R. Minéralocorticoidenotamment activé si l’enzyme 11bHSD1 est débordée par une vague de cortisol / inhibée (réglisse)
      • Hypokaliémie et hypertension
22
Q

Pourquoi est utilisée la spironolactone? Quels sont les deux types de récepteurs auxquels elles peut se lier?

A
  • Antagoniste du récepteur minéralocorticoide;
    • utilisé dans les pathologies cardiovasculaires
  • Antagoniste récepteur aux androgènesn
    • Utile chez la femme contre l’hirsutismes (hypersécrétion d’androgène)
    • Délétère chez l’homme
      • Trouble de l’érection
      • Gynécomastie
23
Q

A quel récepteur se lien l’acétate de cyprotérone?

A
  • Antagoniste du récepteur androgène
  • Agoniste récepteur de la progestérone
    • effet indésirable rare: développement de méningiomes chez les patients traités au long cours par cet anti androgène
24
Q

La mifépristone est antagoniste de deux récepteurs, lesquels?

A
  • Antagoniste récepteur progestérone:
    • Effet abortif
  • Antagoniste récepteur glucocorticoides
    • TTT hypercortisolismes
25
Q

Rajouter les hormones de la puberté sur cette image

A
  • Garcon:
    • Activation des c de Sertoli par la FSH
      • Augmentation taille testicule
    • Activation des c de Leydig
      • Sécrétion testo
        • activation c Sertoli
          • spermatogénèse
        • Augmenttion taille pénis, libido, érections..
  • Fille
    • Sécrétion FSH et LH
      • Stimulation sécrétion oestradiol,
        • Cycles
        • Dev seins, graisses
      • Sécrétion testo faible par l’ovaire
        • pilosité
  • Commun:
    • Croissance osseuse (intéraction estradiol et GH
26
Q
  • A quoi est du le phénotype enuchnoide?
A
  • Hypogonadisme
  • Présence de GH
    • Croissance lente sans pi
27
Q

Que se passe-t-il en cas d’hypogonadisme et d’absence de GH acquis avant la puberté?

A
  • Impubérisme & nanisme
28
Q

Quelles sont les conséquences d’un hypogonadisme post puberté?

A
  • Régression partielle des transformations de la puberté
  • Gynécomastie discrète
  • Déminéralisation osseuse
  • Infertilité
  • Chez la femme: amménorhée
29
Q

Quelles sont les spécificités d’un hypogonadisme périphérique?

A
  • Elevation LH et FSH du fait
    • Chez l’homme:
      • Déficit inhibine / tesostérone
    • Chez la femme:
      • Déficit estradiol / progestérone
    • Hypogonadisme hypergonadotrope
30
Q

Quelles sont les causes possibles d’un hypogonadisme périphérique chez le garcon?

A
  • Anomalies chromosomiques
    • Klinefelter (XXY) :
      • Déficit des cellules de Sertoli et tissus séminifère
        • Hypertrophie musculaire
        • Inhibine B basse
        • Elevation FSH
      • C leydig normales
      • Faciès particulier
      • Grande stature
      • Discret déficit intellectuel et troubles du comportement
31
Q

Quelles sont les causes d’un hypogonadisme périphérique chez la fille?

A
  • Ménopause!
  • Turner X0:
    • Capital folliculaire faible ou inexistant
    • Aménorrhée primaire
    • Perte de gènes du chromosome X:
      • Faible vitesse de croissance
        • Petite taille définitive
        • Pectus excavatum: implantation basse des cheveux
32
Q

Quelles sont les principales causes d’un hypogonadisme central (secondaire)?

A
  • Déficit de sécrétion LH et FSH
    • Taux bas
    • ou normaux
      • Non glycolysés
      • Sécrétion non pulsatile
    • = Hypogonadisme hypogonadotrope
  • Causes
    • absence de sécrétion / non pulsatile de GnRH
    • Congénitaux
      • Syndrome de Kallman
      • Agénésie des nerfs olfactif
        • Absence de migration des neurones GnRH dans l’hypothalamus
    • Macroadénome hypophysaire compriamnt l’hypohyse normale
    • Hyperprolactinémie inhibant la sécrétion hypothalamique de GnRH
33
Q

A quoi est due une hyperprolactinémie provoquant un hypogonadisme hypogonadotrope?

A
  • Sécrétion tumorale adénomateuse (micro ou macro adénome ç prolactine)
    • Les adénomes sont toujours sensibles à la dopamine
  • Interruption de la voie dopaminergique hypothalamique
    • La dopamine hypothalamique est un Inhibiteur physiologique de la sécrétion de prolactine et sur la prolifération cellulaire des cellumes prolactiniques
      • Dc si supprimée -> stimulation de la sécrétion de prolactine
      • Cause:
        • mécanique
          • Lésion tige pituitaire ou hypothalamus
        • Pharmacologique
          • médicament antagoniste des récepteurs dopaminergiques ex: neruoleptiques
  • Hypersécréion ++ oestrogènes
    • Prolifération c lactotropes pour l’allaitement
  • Hypersécrétion de TRH hypothalamique
    • Hyperthyroidies profondes
34
Q

Quelles sont les deux causes de gynécomasties chez l’homme?

A
  • Déficit de testostérone
    • Fréquente avec le grand âge
      • Baisse testo
      • Elevation TeBg
    • Origine
      • Primaire
      • Secondaire
      • Forte augmentation TeBG non compensée
        • Cirrhose hépathique
        • Hyperthyroïdie
  • Hypersécrétion d’estrogènes
    • Sécrétion tumorale
      • testiculaire (Leydigome)
        • Séminome / Germinome
        • Sécrétion d’estradiole
      • corticosurrénalienne
35
Q

Quels sont les signes cliniques d’une gynecomastie?

A
  • Protubérance des mamleons avec nodule sous aréolaire
  • Sensible
  • Augmentation diamètre aréol
  • Développement d’un tissu glandulaire palpable

Réversible si récente, sinon TTT chirurgicale si ancienne et génante

36
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hirsutisme chez la femme?

A
  • Pilosité abondante inhabituelle
    • Faciale
    • Médio thoracique
    • Pubienne lisangique
    • Sacrale…
  • Poils noirs, épais
  • Acné potentielle
  • SI très improtante hypersécrétion
    • Hypertrophie clitoridienne
    • Mue laryngée
    • Développement musculature
37
Q

Qu’est ce que l’échelle de Ferriman?

A
  • Utilisée pour coter l’hirsutisme
  • Très peu utilisée car les femmes s’épilent…
38
Q

Qu’est ce que le syndrome de l’ovaire polykystique?

A
  • Trouble de l’ovulation
    • Absente
    • Rare avec oligo spanioménorrhée
  • Hyper sécrétion d’androgènes d’origine ovarienne
  • Physiopathologie:
    • Insulino résistance
    • Mix central / périphérique:
      • perutrbation des sécrétion ovarienne
        • Troubles ovlulations
        • Hypersécrétions d’androgènes
      • ET hypophysaires
        • Sécrétion prédominante de LH
        • Absence / rareté des pics ovulatoires
  • Follicules dont la maturation n’est pas normale (microkystes)
    • En périphérie de l’ovaire
    • Sécrètent des estrogènes
  • Conséquences
    • Hirsutisme
    • Infertilité
39
Q

Quels sont les TTT possibles à l’ovaire polykystique?

A
  • Hirsutisme: Pilule estro-progestative:
    • Freine la sécrétion de testo ovarienne
    • Augmente la TeBg (tampon à la testostérone)
  • Infertilité:
    • ​Stimulation de l’ovulation via clompiphène
      • Anti estrogène
      • Stimule a sécrétion de gonadotrophines
      • Risque de stimulationd ‘ovulation et donc grossesses multiples

Glandes Endocrines - Nutrition (39 decks)

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