Médicaments hypolipémiants Flashcards

1
Q

Quels stades de la classe de Frederickson se réfèrent à des hypertriglycéridémies?

A
  • I
  • IV
  • V
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2
Q

Quels stades de la classification de Frederickson correspondent à des hyperlipidémies mixtes?

A
  • IIb
  • III
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3
Q

Quel stade de la classification de Frederickson correspond à une hypercholestérolémie pure?

A
  • II a
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4
Q

Quels types de dyslipidémies constituent une cause majeure d’athérosclérose?

A
  • IIa
  • IIb
  • III
    • VLDL, IDL, LDL = liorprotéines athérogènes
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5
Q

Comment se forme une lésion athérosclérotique de la paroi artérielle?

A
  1. Pénétration de lipoprotéines athérogènes dans l’espace sous-endothélial
  2. Rétention dans l’intima
  3. Oxydation au contact des macrophages
    • => initient une réaction inflammatoire
  4. Internalisation des lipoprotéines oxydées
  5. C. gorgées de cholestérol, typiques e la lésion d’athérosclérose (= celules spumeuses)
  6. Formation de plaque, pouvant se détacher
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6
Q

Quelles sont les 2 classes pharmacologiques d’hypolipémiants principalement utilisés?

Quel autre médicament est utilisé de manière plus exceptionnelle?

A
  • Statines
  • Fibrates

+

  • Résine (cholesteyramine), fixant:
    • Acide biliaire
    • acide nicotinique
    • ézétimibe
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7
Q

Quelles sont les 5 statines disponibles sur le marché?

A
  • Atorvastatine
  • Fluvastatine
  • Pravastatine
  • Rosuvastatine
  • Simvastatine
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8
Q

Quels sont les 4 fibrates commercialisés?

A
  • Bézafibrate
  • Ciprofibrate
  • Fénofibrate
  • Gemfibrozil
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9
Q

Quels sont les mécanismes d’action des hypolipémiants?

Compléter le schéma

A
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10
Q

Quelle est l’action des statines?

A
  • Diminuent la synthèse du cholestérol
    • inhibition HMG CoA
  • Diminution LDL-cholestérol circulant
    • Réduction sécrétion hépatique VLDL
    • Augmentation catabolisme secondaire (expression accrue des récepteurs membranaires aux LDL hépatocytes)
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11
Q

Quelle est l’action des fibrates?

A
  • Activateurs du récepteur nucléaire PPAR alpha
    • Foie, muscle
  • Roles PPAR-a
    • LPL
      • Induction
        • Hydrolyse les lipop riches en TG
        • Augmente la lipolyse intravasculaire des CM et VLL
          • Diminue la triglycéridémie
    • Enzymes B-oxydation
      • Augmentation du catabolisme des AG
      • Diminue les Q d’AG -> synthèse des VLDL
    • Apo A-I et A-II
      • principaux cnostituants des HDL
      • Augmentation de leur production et retour du cholestérol vers le foie
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12
Q

Quelle est l’action de la Cholestyramine?

A
  • Résine échangeuse d’ions
  • Pas réabosrbée par la muqueuse digestive
  • Capte les acides biliaires et empêche leur réabsorption -> éliminé fécès.
    • Augm. Conversion cholestérol en acides biliaire dans le foie.
    • Diminution de la résorption digestive du cholestérol (nécessite AB).
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13
Q

Quel est le rôle de l’acide nicotinique?

A
  • Réduit
    • la formation des triglicérides hépatiques
    • synthèse hépatique des VLDL (donc LDL)
    • triglycéridemie
      • via induction de la LPL
    • élimination ApoA-I
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14
Q

Comment fonctionne l’ézétimibe?

A
  • Réduit l’absorption du cholestérol alimentaire
    • inhibition d’un transporteur NPCIL1
    • Diminution des apports de cholestérol du foie
    • Augmentation de l’expression des récepteurs aux LDL hépatiques
  • N’affecte PAS:
    • trigl.
    • AB
    • Vitamines liposloubles
  • Effet synergique avec les statines
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15
Q

Ques médicaments sont indiqués dans une hypercholestérolémie pure IIa?

A
  • Tous les médicaments hypolipémiants
    • Statines
    • Fibrates
    • Cholestyramine
    • Acide nicothinique
    • Ezetimibe
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16
Q

Quels sont les médicaments indiqués en cas d’hypertryglyéridémie (IV)?

A
  • Fibrates
17
Q

Quels sont les médicaments indiqués en cas d’hyperlipidémie mixte (IIb)?

A
  • Fibrates
  • Statines
  • Acide nicotinique
    • Action hypolipémiante via baisse du VLDL cholestérol
18
Q

Quels sont les médicaments indiqués en cas d’hyperlipidémie mixte de type III?

A

Les fibrates

19
Q

Quelles sont les principales caractéristiques pharmacocinétiques des statines?

A
  • Résorbée rapidement
  • Faible biodisponibilité par voie orale (fort effet de premier passage hépatique)
  • Liés aux protéines plasmatiques
  • Métabolisme hépatique
  • Elimination par voie biliaire
20
Q

Quelles sont les caractéristiques pharmacocinétique des fibrates?

A
  • Bonne résorption digestive
  • Liaison importante aux protéines plasmatiques
  • Métabolisme par glucuronoconjugaison
  • Elimination rénale
21
Q

Quels sont les risques d’intéraction médicamenteuses des hypolipémiants?

A
  • Association d’hypolipémiants entre eux
  • Co-prescription avec d’autres classes pharmacologiques
    • Inducteurs / inhibiteurs des cytochromes p450
  • Risque accru de myopathie et rhabdomyolose avec:
    • Statines + fibrates ou acide nicotinique
    • Fibrates ²
  • Diminution résorption hypolipémiants
    • Cholestyramine + autres
  • Risque de survenue de lithiase biliaire
    • Fibrates + ézétimibe
22
Q

Quel médicament hypolipémiant est exposé à peu d’intéractions médicamenteuses?

A
  • Pravastatine
23
Q

Quels sont les effets indésirables communs aux statines, fibrates, et ézétimibe?

A
  • Mylgies, crampes, fatigue musculaire
  • Elevation des transaminases
  • Elevation de la créatine kinase
24
Q

Quels sont les effets secondaires communs aux statines et fibrates?

A
  • Rhabdomyolyse
  • Hépatite
  • Troubles cutanés
25
Q

Quels sont les effets secondaires spécifiques aux fibrates?

A

Lithiase biliaire

26
Q

Quels sont les effets secondaires spécifiques à la cholestyramine?

A

Troubles digestifs

27
Q

Quels sont les effets secondaires spécifiques à l’acide nicotinique?

A
  • Bouffées vasomotrices
  • Hyperglycémie
28
Q

Quels sont les effets à surveiller lors d’un traitement aux statines ou aux fibrates?

A
  • Fonction hépatique
    • Avant le TTT
    • Ts les 3 mois pendant la 1ère année de tt
    • Interrompu devant toute augmenttion des transaminases
  • Si symtomes musculaires:
    • Dosage créatine kinase
      • TTT interrompu si > 5* normale sans effort