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Glandes Endocrines - Nutrition > Axe corticothrope et système rénine angiotensine aldostérone > Flashcards

Axe corticothrope et système rénine angiotensine aldostérone Flashcards

1
Q

Quelles sont les différentes parties de la cortico surrénales et quelles hormones sécrétent elles?

A
  • Glomérulée:
    • Aldostérone
  • Fasciculée
    • Cortisol
  • Réticulée
    • Androgènes surrénaliens
      • DHEA
      • Androstenedione
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Q

Par quel système est régulée la sécrétion d’aldostérone dans la glomérulée?

A
  • Système rénine angiotensine (SRA)
    • Angiotensine II
      • Active les récepteurs AT1 sur les c glomérulées
        • controlent la sécrétion d’aldostérone
      • C artérielles
        • controle de la vasoconstriction
    • Rénine
      • Controle la production d’angiotensine 1
      • Sous la dépendance de la volémie
        • Stimulée si hypovolémie (induite par manque d’aldostérone) et inversement
  • Kaliémie
    • L’aldostérone active un récepteur minéralocorticoide qui mène à la synthèse d’un co transporteur Na et K+, H+:
      • Insuffisance d’aldostérone:
        • baisse réabsorption tubulaire de sodium
          • fuite urinaire de sodium et hypovolémie
        • Baisse excrétion urinaire du potassium (et H+)
      • Hyperkaliémie stimule la sécrétion d’aldostérone
      • Hypokaliémie inhibe la sécrétion d’aldostérone
  • Potassium
    • Agit sur le canal à la membrane plasmatique
    • participe à la polarisation des c et donc
      • l’entrée du calcium
      • sécrétion d’aldostérone

-> Une suppression de la rénine ou un hypokaliémie freinent la sécrétion d’aldostérone

  • Ne fait pas partie de l’axe corticotrope
    • L’absence d’ACTH ne supprime pas la sécrétion d’aldostérone
    • Les patiens atteins d’insuffisance hypophysaire corticotrope vont continuer à sécréter l’aldostérone
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3
Q

Quels sont les hormones agissant sur la zone fasciculo-réticulée? Quels sont leurs effets?

A
  • C’est l’ACTH
    • Stimule la sécrétion de cortisol & androngène
    • Stimule la trophicité de la zone réticulée (AC-Tropic-H)
      • Prolifération si hyper sécrétion
  • Si Absence d’ACTH:
    • arrêt de la sécrétion de cortisol
    • atrophie de la zone fasciculo réticulée
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4
Q

Quels sont les trois stéroides issus de la transformation du cholestérol?

A
  • Minéralocorticoides
    • Aldostérone: agonsite du récepteur minéralocorticoide
      • DOC, précurseur de l’aldostérone, l’est aussi
  • Glucocorticoides
    • Cortisol (ou hydrocortisone) :
      • agoniste du récepteur glucocorticoide
      • agoniste récepteur minéralocorticoide aussi :
        • Taux 1000x plus élevé que l’aldostérone.
          • les cellules réceptrices à l’aldostérone inactivent le cortisol via l’enzyme 11bHSD1 en cortisone
            • Sans cet effet:
              • Hypokaliémies
              • Hypertension sévères (ex: réglisse)
  • Androgènes:
    • Sécrétés par la corticosurrénale
    • DHEA et androsténedione :
    • agonistes faibles aux récepteurs androgènes
    • Transformation possible en dehors de la corticosurrénale en testostérone; +puissant agoniste
      • Transformée enestradiol ou dihydrotestostérone
      • f
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5
Q

Quelle est la cible de l’aldostérone?

A

Cellules du tubule rénal distal

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6
Q

Quelles sont les étapes pour la synthèse de l’angiotensine II?

A
  1. Sécrétion hépatique de la protéine Angiotensinogène
  2. Clivée en angiotensine I & II par l’enzyme de conversion (type 1)
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7
Q

Qu’est ce que l’hyperaldostéronisme primaire?

A
  • TUmeur de la corticosurrénle ou hyperplasie primaire
  • Sécrète de l’aldostérone de façon non régulée:
    • Elevationd e l’adlostérone
    • Hypertension par hypervolémie
    • Hypokaliémie (inconstante
    • Taux de rénine bas
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8
Q

Q’est ce que l’insuffisance surrénale périphérique?

A
  • Hypovolémie
  • Hyperkaliémie
  • Rénine élevée
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9
Q

Quels sont les effets d’une prise de diurétiques?

A
  • hypovolémie rénine
  • Aldostérone élevée
  • Kaliémie médicament dépendante
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10
Q

Quels sont les effets d’une sténose de l’artère rénale sur l’aldostérone et la tension?

A
  • Rénine et aldostérone élevée
  • Hypertension
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11
Q

Quels sont les effets d’une insufissance cardiaque sur la rénine et laldostérone?

A

Rénine et aldostérone élevées (hyperaldostéronisme secondaire par hypodébit rénal)

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12
Q

Quels sont les effets d’une inhibition de l’enzyme tubulaire HDSB1?

A
  • Récepteurs minéralocorticoides de la cellule tubulaire rénal seront stimulés par le cortisol
  • Hypervolémie et hypertension
  • Hypokaliémie
  • Baisse rénine et aldostérone
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13
Q

Quels sont les effets du cortisol?

A
  • Toutes les C du corps ont des récepteurs gc ou presque
  • Métaboliques
    • Glucidiques: stimule la gluconéogénèse
    • Protéique: augmetnation du catabolisme
    • Lipidique: lipolyse, mais largement compensée par une augmentation de l’appétit
  • SNC:
    • Effet stimulant, euphorisant
    • Stimulation de l’appétit
  • Système immunitaire
    • Anti-inflammatoire
    • Anti-allergique
    • Immunosuppresseur
  • Squelette (surtout si hypersécrétion)
    • Diminution de l’ostéoformation
    • Augmentation de la résorption sseuse
  • Adaptation au stress
  • Rénal
    • Stimulation absorption Na+ et H20
    • Excrétion de K+ et H30+
      *
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14
Q

Quelles sont les formes circulantes du cortisol?

A
  • Le cortisol:
    • Dosage du cortisol plasmatique = somme fraction libre et fraction liée
  • Cortisol libre urinaire = mesure du cortisol dans les urines. Reflète la moyenne du taux de cortisol libre pendant la durée du receuil.
  • Cortisol salivaire = libre, proportionnel au cortisol libre plasmatique
  • Augmentation de la synthèse de CBG:
    • Si forte sécrétion d’estrogènes
      • Grossesse
      • Pris d’estroègnes synthétiques
    • Entraîne la baisse du taux de cortisol libre
      • Stimulation de la production de cortisol par l’ACTH
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15
Q

Quels sont les éléments sécrété par l’hypothalamus? Quels sont ses actions?

A
  • peptide CRH
  • Circule dans le système porte hypothalamo hypophysaire
  • Agit sur les récepteurs au CRH des cellules hypohysaires corticotropes
  • Stimulation de la sécrétion d’ACTH
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16
Q

De quelle protéine provient l’ACTH? sur quel récepteur agit elle? Quel est son rôle?

A
  • Origine: Protéine POMC (proopiomélanocortine) clivée
  • Récepteurs:Agit sur le récepteurs RCPG couplés aux protéines G des c csr
  • Actions:
    • Stimule la sécrétion de cortisol et d’androgènes par les cellules fasciculi réticulée
    • Stimule la prolifération des cellules cortico surrénaliennes
    • Rôle accessoire sécrétion aldostérone
17
Q

Quels sont les 3 principaux mécanismes de régulation du cortisol?

A
  • Rétrocontrole négatif du cortisol
  • Contrôle positif de multiples circuits neuronaux
  • Régulation nycthémérale
18
Q

Comment fonctionne le système de régulation nycthéméral du cortisol?

A
  • Hormone de l’éveil:
    • Taux maximum le matin vers 8h
    • Baisse progressive dans la journée et minimum le soir
    • Réaugmente en fin de nuit
  • Reflet du cycle de sécrétion d’ACTH, et donc de CRH
  • ​Hypercortisolisme et syndrome de Cushing:
    • Taux de cortisol normaux à 8h
    • Trop élevés le soir (ne baissent pas)
    • Mesure:
      • Prélèvement 23h - 00h

OU

*

19
Q

Comment fonctionne le contrôle positif du système nerveux sur la production de cortisol?

A
  • Activés lors d’un stress, induit par une “agression”:
    • Psychique
    • Physique (pathologies, trauma, chirurgie…)
  • Ne marche pas en cas d’insuffisance surrénalienne aigue. Le TTT à l’hydrocortisone de substitution doit être adapté et majoré avant / pdt un stress (fièvre, opération…)
20
Q

Quels sont les signes cliniques d’un syndrome de Cushing?

A
  • Obésite fascio-tronculaire
    • Visage arrondi
    • Comblement des creux sus claviculaires
  • HTA
  • Intolérance aux glucides ou diabète
  • Erythrose faciale
  • Acné
  • Hirsutisme
  • TB règles / érectiles
  • Signes cataboliques
    • Peau fine et fragiles
      • Vergetures
      • Ecchymoses
      • Pétéchies
    • Amiotrophie
    • Ostéoporose
  • Troubles psychiques
  • Oedemes chevilles
  • Hypercaliurie
  • Coliques néphrétiques
21
Q

Quelles sont les causes possibles du syndrome de Cushing?

A
  • Endogène, très rare:
    • Pathologie surrénalienne / hypophysaire
    • Identification:
      • Signes catabolique: destruction peau, muscles, os.
      • Bosse bisons, ostéoporose, amyotrophie quadri.
      • HYperandrogénie chez la femme
  • Iatrogène ++:
    • Taux très bas d’ACTH et de cortisol
    • Pas d’hypersécrétion d’androgènes surrénaliens
      • Pas d’hyperandrogénie
    • Prise prolongée de corticoide de synthèse dans un but anti inflammatoire
      • Patients porteurs d’une greffe
      • Pathologie inflammatoire chronique
    • Pourquoi?
      • agoniste récepteur glucocorticoides des lymphocytes pour activer l’effet anti inflammatoire
22
Q

Quelles sont les deux catégories d’hypercortisolismes responsables de syndromes de Cushing?

A
  • Dépendant de l’ACTH:
    • Trop de cortisol
    • ACTH non freinée, potentiellement normale
    • Surrénales potentiellement hyperplasiques / potentielles Tumeurs bénignes de la corticosurrénale: hyperplasie secnodaire à l’hypersécrétion d’acth
  • Indépendant de l’ACTH
    *
23
Q

Quelles sont les deux explications possibles à un hypercortisolsmes ACTH dépendant?

A
  • Sécrétion tumorale hypophysaire d’ACTH
    • 80 - 90% des cas
    • A partir d’une cellule hypophysaire corticotrope de petite taille
      • Microadénome de très petite taille
      • Difficile à voir en imagerie IRM
    • Prépondérence féminine
  • Sécrétion tumorale non hypophysaire (syndrome de Cushin paranéoplasique):
    • Cancers à petite cellule du poumon
    • Tumeurs endocrines moins agressive
      • Tumeur Carcinoide Bronchique
    • Pas de prépondérence féminine
24
Q

Quels sont les caractéristiques d’hypercortisolismes ACTH indépendants?

A
  • ACTH très basse
    • Hypophyse réagit normalement à une hyper sécrétion de cortisol
  • Origine surrénalienne
  • Tumeur corticosurérnale
    • Svt bénigne (adénome corticosur.)
    • Rarement malin (cancer cortico surr.)
    • Pathologie touchant les cellules de la surénale
      • D’origine génétique
      • Hyperplasie surrénalienne primaire:
        • Micro ou macronodulaire
        • Différent hyperplasie congénitales ou tumorale qui due à une hyper sécrétion d’ACTH
25
Q

Comment mesurer le taux de cortisol dans le cadre d’un syndrome de Cushing?

A
  • Prélèvement nocturnes:
    • 23h-00h
    • Sanguin (hospitalisation)
    • Salive à domicile
  • Ou mesure du cortisol libre urinaire (reccueil 24h), qui reflète l’aire sous la courbe
    • Fiabilité du patient
    • Volume total transmis au laboratoire
      • Mesure de la concentration du cortisol dans l’urine
      • multiplier par le volume urinaire pour obtenir une quantité en nmol/24h ou µg /24h
  • Test de freinage
26
Q

Comment réaliser un test de freinage pour confirmer un hypercortisolisme?

A
  • Dexaméthasone
    • Agoniste du récepteur glucocorticoide
    • 1/2 vie longue
    • 1 mg de dexaméthasone = 20mg d’hydrocortisone
  • Test de freinage “minute” à 1mg donné en une prise au couché à 23h
  • Dosage le lendemain matin à 8h
27
Q

Quels sont les deux types d’insuffisance surrénaliennes?

A
  • Centrale (hypophysaire):
  • Périphérique : destruction de toute la glande cs:
    • Déficit en
      • Cortisol
      • Androgène
      • Aldostérone
      • Potentiellement adrénaline si destruction de la medulla mais compensée par la production de NA via les ganglions sympathiques
28
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’insuffisance surrénalienne centrale?

A
  • Déficit en :
    • Cortisol
    • Androgènes
  • Aldostérone normale
  • Régulée surtout par le système rénine-angiotensine et pas par l’ACTH)
  • Atrophie de la zone fasciculo-réticulée
    • Retentissement général possible
    • Récupération lente
    • Test au Synacthène anormal si insuffisance centrale ancienne: absence de stimulation de la sécrétion de cortisol
    • Substitution par cortisol de synthèse pour accompagner le TTT
29
Q

Quelles sont les conséquences de l’insuffisance surrénalienne périphérique?

A
  • Déficit en cortisol
    • Hypersécrétion d’ACTH
  • Déficit en aldostérone
    • Hypersécrétion de rénine
    • Ce qui induit au niveau du tubule contourné distal
      • Une fuite sodée urinaire
        • Hypovolémie
          • Donc hyper sécrétion d’ADH / vasopression
            • Donc Vasoconstriction & réabsorption de l’eau libre dans le tube collecteur (action sur les récepteurs V2)
              • Donc Hyponatrémie
      • Baisse de l’excrétion urinaire de potassium
        • Hyperkaliémie
      • Elevation de l’ACTH
        • Mélanodermie
          • Via une stimulation des récepteurs MC1
  • Déficit en Androgènes
  • Potentiellement déficit en AD mais compensé par la production de NA au niveau ganglionnaire
30
Q

Quelles sont les principales différences entre les conséquences d’un ISC et d’une ISP?

A
  • Pas d’hypokaliémie en ISC
  • Hyponatrémie dans les deux cas
    • Hypovolémie efficace par augmentation de la compliance artérielle
      • Les artères ne peuvent pas bien se contracter
    • Stimulation de la sécrétion d’ADH et vasopressine
31
Q

Quels sont les signes sémiologiques de l’insuffisance surrénalienne ?

A
  • ISC et ISP
    • Liés à la carrence en cortisol
      • Les 3 A
        • Anorexie et troubles digestifs
        • Amaigrissement
        • Asthénie
      • Hypotension artérielle
      • Hyponatrémie
    • Androgènes (femme)
      • Dépilation
      • Baisse libido
  • IS Périphériques:
    • Aldostérone
      • Hypotension artérielle
      • Hyperkaliémie
      • Hyponatrémie
    • Hausse ACTH
      • Mélanodermie
        • Muqueuses
        • Pli main
        • Zones frottements, exposées au soleil…
32
Q

Quels sont les signes spécifiques d’un IS chronique (ou “lente”)?

A
  • Asthénie
  • Anorexie
  • Troubles digestifs
  • Amaigrissement
  • Hypotension
  • Mélanodermie si périphérique
33
Q

Quels sont les signes spécifiques d’une IS aigue?

A
  • Décomposition IS lente par stress
    • Fièvre
    • Pathologie aigue type gastro entérite
  • Signes IS lente + Choc hypovolémique
  • Rare:
    • Nécrose hémorragique bilatérale des surrénales due à des troubles de la coagulation par exemple
34
Q

Comment diagnostiquer une insuffisance surrénale?

A
  • Mesure à 8h
    • Sauf si situation de stress, la on peut mesurer quadn on veut.
  • < 150 nmol / L
    • Doit être en absence de prise de corticoïdes
    • si > 500 nmol / L alors on est coolos, pas d’IS.
      • Entre 150 et 500 nmol / L:
        • Test au synACTHène (simule un stress induit par l’ACTH)
          • Si pas de réponse > 500 nmol / L <=> insufissance surrénalienne
          • Test utilisable si insuffisance surrénalienne centrale ancienne (car atrophie ZFR) ou pour insufissant surrénalienne périphérique.
          • Si ISC récente alors ce n’est pas fiable
35
Q

Que faire si on suspecte une insuffisant surrénalienne au patient mais que le test au synacthène revient négatif?

A
  • Probablement une insuffisant surrénalienne centrale récente
    • La ZFR n’est pas encore atrophiée
  • On peut doser l’ACTH avec le cortisol:
    • Si le taux est élevé alors que le taux de cortisol est bas ce n’est une ISP
      • Compléter par un dosage de l’aldostérone (basse) et de la rénine (élevée)
    • On ne peut pas trancher entre une ISP et une ISC si le taux d’ACTH et de cortisol sont bas
36
Q

Quelles sont les principales caractéristiqtuqes du cortisol?

A
  • Liposoluble et hydrophobe
  • Peut traverser les membranes plasmiques
  • Transloqué pour agir comme facteur de transmission
  • Lié à un transporteur synthétisé dans le foie: CBG (Cortisol Binding Globulin) pour la circulation sanguine
  • Fraction active = fraction libre, équilibrée avec la fraction liée

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