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Glandes Endocrines - Nutrition > Dyslipidémie > Flashcards

Dyslipidémie Flashcards

1
Q

Quelle est la structure des phospholipides?

A
  • 2 acides gras (hydrophobes)
  • 1 glycérol
    • Radical phosphate (hydrophyles)
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Q

Quelle est cette molécule?

A

Acide gras (chaine carbonnée avec le radical)

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Q

Quelle est cette molécule?

A
  • Triglycéride
    • Radical glycérol
    • Un ag sur chaque carbone
      • 3 ag par molécule de tg
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4
Q

Quelles sont ces deux molécules?

A

De gauche à droite

  1. Cholestérol
  2. Cholestérol ester
    • Un acide gras branché sur la fonction alcool du cholestérol
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5
Q

Classer les lipides du plus ou moins hydrophobes

A
  1. Acides gras libres
  2. Cholesterol
  3. Triglycerides
  4. Cholestérol ester
  5. Phospholipide
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6
Q

Quels sont les 2 modes de transport des acides gras du plus ou moins fort?

A
  1. Lipoprotéines
  2. Albumine
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7
Q

Qu’est ce qu’une lipoprotéine?

A
  • Sphère de phospholipides:
    • Face externe hydrophiles face interne hydrophobe
    • Renferme des molécules hydrophobes
      • Triglycérides
      • Esters de cholestérol
    • Dans la membrane elle même
      • Cholesterol avec radical alcool vers l’extérieur
      • Apoliproteins
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8
Q

Comment classer les lipoprotéines de la moins à la plus dense?

A
  1. Chylomicron
  2. VLD (Very low Density Lipoprotein)
  3. IDL (Intermdiary Density Lipoprotein)
  4. LDL (Low density Lipoprotein)
  5. HDL (High Density Lipoprotein)
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9
Q

Quelles sont les différentes voies empruntées par les lipoprotéines?

A
  • Voie exogène
  • Voie endogène
  • Reverse cholesterol transport pathway
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10
Q

Comment se fait l’entrée des acides dans la voie exogène?

A
  • Absorption dans l’intestin grêle
    • Diluton dans des micelles d’acides biliaires
      • Internalisées dans l’entérocyte
        • Combinés à une molécule de glyérol => triglycérides
          • => dans un chylomicron
            • sécrété par les entérocytes dans la circulation lymphatique
              • puis veineuse
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11
Q

Dans la voie exogène, quelles sont les 2 principales apolipoprotéines acquises par le chylomicrons dans l’intestin grêle?

A
  • Apo B48
  • CII
    • sera échangée avec le HDL cholestérol
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12
Q

Dans la voie exogène, que de vient le chylomicron dans la circulation sanguine?

A
  1. Le CM se fixe à la LPL (lipoprotéine lipase)
    • LPL exprimée à la surface des c. endoth. des capillaires adjacents.
  2. La LPL clive les triglycérides en acides gras
  3. les AG sont absorbés dans les organes
    1. Muscles
    2. Tissus adipeux
  4. Les CM ont progressivement vidés de leur triglycérides
  5. Les remnants captés dans le foie via récepteur Apo B48.
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13
Q

Quelles sont les différentes étapes de la voie endogène?

A
  1. Synthèse hépatique de lipoprotéine VLDL
    • Porteuses d’une apolipoprotéine B100
    • Riches en triglycérides
  2. Acquisions d’autres ALP:
    1. ApoC-II
    2. Apo E
  3. Echange des esters de cholestérol avec la HDL
  4. Fixation à la LPL via Apo C-II
  5. Clivage des triglycérides en acides gras
  6. Petit à petit => IDL
    • 2 cas:
      • ​Contient une Apo E : se fixe au niveau du foie
      • Ne contient pas:
        • vidée des trigl. par l’hépatic lipase
          • ​transformée en LDL
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14
Q

Dans la voie endogène, que devient la LDL issue de l’IDL?

A

2 voies:

  • LDL riche en cholestérol:
    • Se lie aux c. avec un récepteur au LDL via Apo B100 (demande de cholestérol)
      • La Lipoprotéine est internalisée dans la cellule
      • Dégradée sous forme d’a.a
      • Cholestérol libéré
  • Pas internalisée = oxydation dans le flux sanguin
    • => LDL modifiée
    • Reconnue et absorbée par les récepteurs MSRA Scavengers (liés au macrophages)
      • => c. spumeuses “foam cells”
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15
Q

Qu’est ce qu’une cellule spumeuse?

A
  • Macrophage ayant absorbé une LDL modifiée, produit de la voie endogène.
  • “Foam cell” en anglais
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16
Q

Qu’est ce que la voie métabolique des lipoprotéines “Cholesterol Transport Reverse”

A

Commence dans le foie

  1. Sécrète du HDL
    • Porteuse Apo A1
    • Discoïde
    • = Particule HDL naissante
  2. Fixé aux c. spumeuses
  3. Les c. spumeuses versent leur contenu dans la HDL via l’e. LCAT.
    • Transfert du cholestérol libre par les transpoteurs ABCA1.
  4. Estérification du cholestérol,
    • hydrophobes.
    • donne la forme sphérique
  5. Grandit jusqu’à HDL-2.
    • substrt de la CETP
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17
Q

Quelles sont les 3 voies métaboliques de la HDL-2?

A
  • Dans le foie:
    1. Liée aux transp. SR-B1
    2. Vidée des esters de cholestérol
    3. Reprend une forme discoïde (HDL naissante)
  • Substrat de la Lipase Hépatique
    1. Vidée des triglycérides
    2. Diminution de la taille
    3. => HDL-3
  • Internalisée au niveau hépatique pour être catabolisée
18
Q

Qu’est ce que la CETP? Quel est sont rôle?

A
  • Cholesteryl Ester Transfert Protein
  • Fait des échanges entre la particule HDL-3 entre des lipoprotéines portant APO -B!
    • VLDL
    • IDL
    • LDL
  • Echanges ester de chol. contre des triglycérides.
19
Q

Quels sont les différents types de dyslipidémies?

A
  • Type I : Hyperchylomicronemia
  • Type II :
    • a) family hypercholesterolemia
    • b) combined / atherogenic dyslipidémie
  • Type III
  • Type IV
  • Type V
20
Q

Qu’est ce que l’Hyperchylomicronemie?

A
  • Dyslipidemie de type I
  • Excès de chylomicrons
  • Maladie génétique rare
    • Gènes impliqués dans la fct de la LPL
  • Manifestée en période néonatale
21
Q

Comment fonctionne la lipoprotéine lipase?

A
  • Synthétisée dans les cellules adipeuses et musculaires (besoin en acide gras)
  • Transférée aux c. endothéliales via la GPIHBP1
  • Externalisée à la surface des c. endothéliales.
  • Accroche les chylomicrons / VLDL via l’apoprotéine C2.
  • Co facteurs:
    • C2
    • C5
22
Q

Quels sont les symptomes cliniques d’une hyperchylomicronemie?

A
  • Xanthomatose éruptve :
    • Pappules en relief sur l’ensemble du corps
  • Lipémie rétinienne
    • Vaisseaux sanguins remplis de chylomicrons devenus blancs
  • Sérum centrifugé = surnageant blanchâtre crémeux
  • Pancréatite aigue
23
Q

Quels sont les signes biologiques d’une hyperchylomicronemia?

A
  • Hypertriglyceridémie majeure (> 10g/L)
  • Activité LPL basse (<25% d’une activité normale)
24
Q

Qu’est ce que la dyslipidémie de type II a?

A
  • Hypercholestérolémie familiale
  • 2formes entraînant une elevation isolée de la LDL
    • Forme polygénique:
      • Forme modérée
    • Existe aussi des maladies rares de transmission autosomique dominante donnant une élévation similaire
      • Affecte la capacité d’endocytose de la LDL
        • Concerne l’Apo B ou son récepteur
  • Diminution de la clairance des particules LDL de la circulation sanguine
25
Q

Quelles sont les statistiques concernant la transmission autosomique dominante de la dyslipidémie de type II a?

A
  • Hétérozygote:
    • 1 enfant sur 500
  • Homozygote:
    • 1/ 1M
26
Q

Quels sont les symtpomes d’une dyslipidémie de type II a polygénique?

A
  • Diagnostic biologique:
    • augmenttion du taux de cholestérol lié au particules LDL
    • 1,3 - 2,6 g / L
  • Signes cliniques faibles
    • athérosclérose
    • maladies cardiovasculaires
27
Q

Quels sont les symtpomes d’une dyslipidémie de type II a monogénique hétérozygote?

A
  • Arc cornéen (gérontoxon)
    • Dépôt de cholestérol chez les jeunes
  • Xanthelasma
    • Au coin inférieur de l’oeil:
      • Dépôt sous cutané de cholestérol
      • Macrophage spumeux
    • Autres zones: tendons achiléens…
  • Maladies cardiovasculaires , arthérosclérose
28
Q

Quels sont les symtpomes d’une dyslipidémie de type II a monozygote?

A
  • Cholestérol très élevé > 6 g/L
  • Arcs cornées
  • Xanthelasmas
  • Xanthomes tendineux
  • Xanthomes tubéreux
  • AVC très tot dans l’enfance
29
Q

Qu’est ce que la dyslipidémie de type 2B?

A
  • +++ fréquente
  • Dyslipidémie combine dite athérogénique
  • Elevation
    • des triglycérides
    • du taux des LDL cholestérol
  • Baisse
    • Cholesterol des HDL
  • Polygénétique (familiale) ou acquise (dans le syndrome métaboloqie)
30
Q

Quels sont les mécanismes de la dyslipédémie II b?

A
  • Accumulation du gras dans le foie
  • Production VLDL augmente
  • => IDL (via l’e. LPL)
    • => LDL (via e. HL)
  • = Remnant athérogénique
31
Q

Pourquoi les remnants de la DLE de type II B sont dis ahtérogéniques?

A
  • Riches en apo C3
    1. => Diminue l’activité :
      • de la LPL
      • récepteur Apo B100
    2. =>Augmentation taille VLDL, IDL, LDL
      1. Augmentation 1/2 vie sanguine
        1. Augmentation substrat pour la CETP
  • Voir slide
32
Q

Quel est le profil lipidique associé aux DLE de type II b?

A
  • Augmentation triglycéride > 1,5 g /L
  • Augmentation calirance HDL :
    • < 0,40 g /L / 0,5 g/L chez les femmes
  • Augementation du nombre de lipoprotéine / nbre d’apo B mesuré
33
Q

Quels sont les signes cliniques dans DLE de type II B?

A
  • Arc cornéen
  • Xanthelasma
  • Maladies athérosclérosiques
34
Q

Qu’est ce que la dyslipidémie de type III?

A
  • Maladie monogénétique
  • Mutation / Apo E
    • Incompatibilité Apo E sur les IDL (remnant des VLDL)
    • Apo E des IDL pas reconnus par les récepteur sur le foie.
    • Accumulation
  • 1 / 50 000
35
Q

Quel est le profil lipidique dans les DLE de T 3?

Quels sont les signes cliniques?

A
  • Profil lipidique = dyslipidémie combinée
    • Elevation triglycérides
    • Augmentation tx cholestérol lié aux LDL
  • Signes cliniques:
    • Xanthome tendineux
    • Arc cornéen
    • Xanthelasma
36
Q

Qu’est ce que les dyslipidémies de type IV?

A
  • AUgmentation de la sécrétion des lipoprotéines VLDL secondaire à la consommation de glucides simpels ou d’alcool
  • Facteurs génétiques +++ mais mécanismes exact inconnus
  • 10% de formes familairels
  • Augmentation du taux de lipoprotéines de faibles densités circulantes
  • Tx de triglycride > 10 g /M
37
Q

Quels sont les signes cliniques des DLE de type IV?

A
  • Xanthomatose éruptive
  • Sérum laiteux (dans tous les sérum)
  • Risque de pancréatite aigue
38
Q

Qu’est ce que la dyslipédémie de type V?

A
  • Augmentation de la synthèse des VLDL
  • Saturation de la LPL
    • Pas d’épuration des chylomicrons
    • Association T 1 + 4
  • Tiglycérides très élevés
  • Xanthomatose éruptive / laiteux
  • Risque pancréatite aigue
39
Q

Quelles sont les principales DLE secondaires donnant un DLE 2B?

A
  • DT2
  • Fumeurs
  • Obésité
40
Q

Quelles sont les principales maladies entrainant une DLE secondaire de type 4?

A
  • Hyperthyriïdie
  • Insuffisant rénal chronique
  • Syndrome néphortique => hypo-albuminémie
  • Alcool
41
Q

Quels sont les médicaments entraînant une DLE (svt 2B)?

A
  • diurétiques thiasidiques
  • béta- bloquants
  • oestrogènes oraux
  • anti-psychotiques atypiques de dernières générations (, orexigène (2B)
  • anti-rétroviraux, (2B combinée acquise)

Glandes Endocrines - Nutrition (39 decks)

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