Métabolisme glucidique: pancéas endocrine et diabètes Flashcards
Quelles sont les grands chiffres du diabète?
- x3 - 6 risques de maladies cardiaques
- 13% des dialysés chroniques sont diabétiques
- 1ère cause de céécoté avant 50 ans
- 1-re cause d’amputation non traumatique
- 4% de la population en france
Qu’est ce que la glycémie? Quelles sont ses valeurs de référence?
- Taux de glucose dans le sang
- 1 g / L environ (0,8 - 0,9 g / L à jeun, > 1,40 g /L 2h après le repas)
A quoi sert le glucose?
- Carburant du corps
- Fournit de l’énergie
- Aux muscles
- Au cerveau…
- Stockage sous forme de glycogène:
- Foie
- Muscle squelettique
- Utilisation par les adipocytes, via la régulation par l’insuline
Qu’est ce que l’insuline? quel est son rôle et ou est elle produite?
- Hormone peptidique
- Fabriquée dans le mancréas par les ilôts de langerhans
- Permet l’entrée du glucose dans les cellules
- Fait baisser la glycémie
- => Hypoglycémiante
- S’élève en période postprandiale
- Stocke le glucose dans le foie et les muscles
- A jeun
- Diminution de l’insuline
- Libération du glucose par le foie
Quel est le profil de sécrétion de l’insuline?
- 0,6 U/ Kg / j
- Profil nycthéméral
- 40 - 50% sécrétion basale
- 50 - 60% sécrétion prandiale
*
Quelle est la part des sucres (ou hydrates de carbone) dans l’apport énergétique d’une alimentation saine?
- 50% de l’apport énergétique
- 30 Kcal / kg /j chez la femme
- 40 Kcal / kg / j chez l’homme
- 1g de glucide = 4 kcal soit 200 - 300 g de glucide environ par jour.
- 1 coca = 35 g
- 1 pomme = 20g
Quelles sont les 2 catégories d’hydrates de carbones?
- Sucres complexes (=féculents)
- Indice glycémique bas
- La glycémie monte moins après la digestion
- Ex:
- Pates, riz…
- Pain (complet)
- Légumes secs…
- Indice glycémique bas
- Sucres simples (index glycémique élevé)
- Fruits
- Confiture
- Certains légumes : carottes betteraves petits poids..
Quelle est la définition du diabète?
- Hyperglycémie chronique
- Défaut de l’insuline
- sécrétion
- action
- =Insulino-résistance
- Complications de long terme:
- Oeil
- Rein
- Coeur…
Quelles valeurs de glycémie confirment un diabète?
-
Glycémie “diabétique”:
- à jeun > 1,26 g /L (7 mmol/L)
- à 2 reprises
- 2h après un repas > 2 g / L (11,1 mmol /L)
- 1 fois dans la journée
- à jeun > 1,26 g /L (7 mmol/L)
- Entre les valeurs normales (1,10 g/L - 6,1 mmol/L à jeun et 1,4 g / L - 7,8 mmol /L) après repas et les valeurs du diabète on parle de trouble de la glycorégulation

Quel est le type de diabète qui touche le plus de patients? Dans quelle proportion?
- Diabète de type 2:
- 80 - 85% des diabétiques
Quels sont les différents types de diabètes?
- Type I (10 - 15%) : insulino-dépendant
- Type II (80-85%)
- Autres (5%)
- Gestationnel
- Monogénique
- MODY
- Mitochondrial
- Secondaire à une atteinte structurale du pancréas endocrine
- Hémochromatose (dépôts de fer)
- Mucoviscidose
- Pancréatite chronique
- Panncréatectomie
- Diabètes endocriniens
- Iatrogène (corticoides, anti-psychotiques)
QUelles sont les cellules touchées dans un diabète de type 1? Quels sont les principaux facteurs de risque?
- Destruction des cellules Beta dans les ilots de langerhans
- Carrence absolue et définitive en insuline
- Mécanisme auto-immun (lymphocytes T)
- Présence d’auto-anticorps dans le sang
- Svt associé à d’autres maladies auto-immunes:
- Basedow
- Coeiliaque
- Addison
- Hashimoto
- Prédisposition génétique (multigènes)
- Groupe tissulaire HLA-2
- Facteurs environnementaux
Quelle est la prévalence du DT1 en france?
- 200k personnes (15% diabétiques)
- Avant 35 ans ++
- Egalité homme femmes (youpi)
Quelles sont les principales manifestations cliniques du DT1?
- Syndrome cardinal
- Fait maigrir
- Même si l’appétit est conservé : polyphagie
- Fatgiue
- Polyuro-polydypsique
- Asthénie
- Fait maigrir
- Sujets jeunes, non obèses
- Carrence en insuline induit une cétose voire acidification du sang
- = acidocétose
- Troubles de conscinence
- Mort
- = acidocétose
- Evolution vers l’insulinodépendance totale
Par quel mécanisme se développe une cétose dans un DT1?
- Carrence en insuline
- LIbération d’acide gras par le tissus gras
- Capté et métabolisé par le foie
- Transformé en corps cétoniques, acides
- Elminiés par voie urinaire et respoiratoire
- Transformé en corps cétoniques, acides
- Capté et métabolisé par le foie
- LIbération d’acide gras par le tissus gras

Quels sont les 2 principaux schéma d’insilunothérapie dans le DT1?
- Multi-injection:
- Analogue lent pour l’insuline basale (1/J, le soir)
- Analogue rapide pour l’insuline prandiale (3/j, au moment des repas)
- Pompe à insuline
- Continue
- Bolus au moment des repas

Quelles sont les 3 paramètres pharmacocinétiques des insulines de synthèse?
- Début d’action
- Période d’activité maximale
- Fin d’action
Quelles sont les 4 grands types d’insuline?
- Rapide
- Actrapid / Novarapid / Humalog / Apidra
- 5-15-30mn de mise en route
- 4-6h d’action
- Analogues retards
- 24h d’action
- Lantus / Levemir
- Intermédiaires:
- 12h d’action, 2x/J
- Insulatard, NPH

Quelles sont les différentes insulines utilisées dans les pompes pour le DT1? A quelle dose?
- Insuline basale
- Lantus, Levemir
- 0,3 - 0,4 UI /Kg /J
- Insuline rapide
- Humalog, NOvorapid, Apidra,
- A chaque repas, corrélées aux apports alimentaires en glucides
Quelles sont les 2 approches possibles pour l’alimentation et donc l’insunlinothérapie en cas de DT1?
- Insulinothérapie fonctionnelle
- Compter des glucides ç chaque repas
- Adapte la dose à la quantité ingérée
- Liberté ++
- Compliqué
- Apports alimentaires fixes aux 3 repas
- Qté insuline + fixe
- Bolus en cas d’extra (pareil doit pouvoir compter)
Comment est adaptée la prise d’insuline en fonction de l’activité physique chez un DT1?
- Activité d’endurance
- Diminution des insulines lentes et rapides
- Colations régulières (20g glucides /h)
- Activité intense
- Réduction insuline rapide active pendant l’activité (avant / après effort)
- Colation potentiellement
Un DT1 peut il interrompre son TTT?
- NON
- Même accouchement, maladie, chir…
Quelles sont les deux grandes causes de l’hyperglycémie dans une diabète de type 2?
- Insulinorésistance
- Déficit de l’insulino sécrétion (diminution des capacités insulinosécrétoires des cellules béta)
Quel est le tableau clinique typique d’un diabète de type II?
- Sujet > 40 ans
- en surpoids
- sédentaire
- ATCD familiaux
Syndrome métabolique:
- HTA + dyslipidémie + obésite anroide + diabète
Découverte fortuite sur BU ou prise de sang
Quels sont les mécanismes de l’insulinorésistance?
- Le glucose rentre mal dans la cellule musculaire
- Le foie fabrique plus de glucose à jeun
- Favorisé par:
- Excès de poids (graisse viscérale)
- Activité physique faible ou absente : sédentarité
- Infections
- Maladies aigues ou chroniques
Qu’elles sont les mécanismes du diabète de type II?
- Défaut de sécrétion de l’insuline par le pancréas
- Libération excessive de glucose en situation de jeûne
- Défaut de pénétration du glucose au niveau du muscle squelettique et dans les adipocytes
- Libération excessive de glucose en situation de jeûne
- Renforcé par la résistance à l’insuline
- Aggravé par l’hyperglycémie elle même
- Perturbe la sécrétion d’insuline
- Diminue la sensibilité à l’insuline au niveau du muscle

Quels sont les chiffres du diabète de type 2 en France, Europe, US, le monde?
- France: > 2 millions
- Europe : > 30m
- Etats Unis: 15 millions
- Monde: 100 millions
- Vieillissement
- Urbanisation
- Sédentarisation
- Augmentation de la prévalence de l’obésité
QUels sont les principaux TTT au diabète de type 2?
- Cibler l’insulinorésistance par une amélioration de l’hygiène de vie
- Alimentation
- Augmenter l’activité physique…
- Médicaments oraux ou injectables
- Stimulant la fabrication d’insuline par le pancréas
- Sulfamides
- Glinidines…
- Qui améliorent la sensibilité à l’insuline
- Biguanides, Metformine
- GLitazones : plus commercialisée en France
- Stimulant la fabrication d’insuline par le pancréas
- Prise d’insuline
- Signe de carence
- Amaigrissement, acétonurie
- Echec TTT oral
- Situations transitoires
- Infarctus
- Infection
- Grossesse
- Signe de carence
Quel est le mode d’action des différents médicaments utilisés dans le diabète de type 2?

- Insulinosécréteurs
- Sulfamides, glinides
- Agissent sur le pancréas pour augmenter la sécrétion d’insuline
- Augmentation de la sensibilité
- Biguanides (metformine)
- Augmentation de la sensisibilité au niveau du muscle et du tissu adipeux
- Diminution production de glucose dans le foie
- Biguanides (metformine)

- Quelles sont les 2 types d’atteintes dont découlent la plupart des complications chroniques du diabète?
- Microangiopathique
- Macroangiopathique
Quelles sont les principales complications du diabète du aux atteintes microangiopathiques?
- Rétinopathie
- Cécité
- Dépistage par fond d’oeil
- Néphropathie diabétique
- Risque: insuffisance rénale chronique par atteinte glomérulaire
- Dépistage :
- créatinine plasmatique
- Microalbuminurie
- Protéinurie
- Neuropathie sensitivo-motrice
- Perte de sensibilité (M.I)
- Douleurs
- Maux perforants plantaires
- Neuropathies végétatives
- Hypotension orthostatique
- Troubles génito-urinaires
- Troubles digestifs
- Troubles de la sudation
- Quelles sont les principales complications macrovasculaires du diabète chronique?
- AVC
- Infarctus du myocarde (IDM)
- Artériopthie des MI : AOMI
COmment surveiller l’évolution et l’impact du diabète?
- Glycémie capillaire
- A jeun
- 2h après repas
- Lavage mains eau tiède
- Surveillance urinaire
- Glycosurie
- Glycémie > 1,8, le sucre passe dans les urines
- Résultat semi-quantitatif (0, +, ++, +++)
- Cétonurie
- corps cétoniques dans les urines
- Résultat semi quantitatif
- Critère de gravité dès le +
- Glycosurie
- Surveillance trimestrielle: HbA1c
Qu’est ce que la mesure HbA1c?
- Reflète la moyenne des glycémies sur les 3 derniers mois
- Chiffre en %
- Objectif optimal:
- DT2 < 6.5%
- DT1 < 7%
- Poids dans le temps,
- 50% HbA1 expliqué par les glycémies 30j précédents
- 10% par celles 80 - 120
- 1% HbA1c en moins
- -12% complications diabètes
- -25% complications micro vasculaires
- -16% infarctus du myocarde

Quels sont les signes cliniques d’une hypoglycémie?
- GLycémie < 0.7 g/L (3,9 mmol/L), avec ou sans signe cliniques
- < 0,8 g/L chez une personne agée
- Tout trouble du comportement inexpliqué chez un diabétique
- Signes adrénergiques
- Sueurs
- Palpitations
- Tremblements
- Faim
- Paleurs
- Signes neuroglucopéniques
- Trouble de concentration
- Incoordiniation motrice
- Sensation ébrieuse
- Comportement anormal
- Déficit neurologique focalisé
- Trouble conscience
- Crise comitiale
Quel protocole adopter face à une glycémie chez un patient conscient?
- Arrêt activité en cours
- Confirmation par une glycémie capillaire
- Resucrage par 15g de glucides rapides
- 3 morceaux de sucres
- 1 jus de fruit
- 3 bonbons…
- Symptomes passent après 10mn
- Recontroler 30 mn après resucrage
- 2° resucrage si bas avec sucres rapides + lents
Quel protocole adopter face à un patient en hypoglycémie avec trouble conscience?
- 2 ampoules de 20 ml de G30% en IV
- Puis perfusion de G5% ou G10%
- 40ml de G30 = 12 gr de glucides
- Puis perfusion de G5% ou G10%
- A domicile: 1 amp. de glucagon en IM puis resucrage oral dès que possible
Comment est détectée une cétose ou acido-cétose diabétique?
- Glycémie > 3 g/L + acétone dans les urines
- Surtout chez le DT1
- Conséquence carrence en insuline
- Circonstances:
- DT1: révélation, arrêt volontaire ou non de ttt
- DT2: décompensé
Quels sont les mécanismes des acétoses diabétiques?
- Utilisation des graisses de réserve (sucre non dispo)
- Production de déchets = corps cétoniques
- Acétones, passent dans les urines et acidifient le milieu, perturbant le fonctionnement des cellules
- Troubles digestifs
- Dyspnée (acidose métabolique)
- Acétones, passent dans les urines et acidifient le milieu, perturbant le fonctionnement des cellules
- Production de déchets = corps cétoniques
Quels sont les symptomes de l’acido-cétose diabétique?
- Syndrome Polyuro(Polydipsique (SPUPD)
- Amaigrissement
- Désyhdraté
- Troubles digestifs
- Polypnée / dyspnée
- Troubles conscience
- Mort
- Mis en évidence par bandelette urinaire
Quel est le ttt de l’acido-cétose diabétique?
- Insulinothérapie au PSE en IV
- Réhydratation hydro(électrolytique IV (NaCL)
- Apports potassium selon ionogramme
- Si coma ou acidose sévère (pH < 7,20
- Mutation en USI ou réa
- 1% mortalité
Quels sont les 3 phénomènes menant au pied du diabétique?
- Neuropathie
- Artériopathie
- Infection
Quels sont les caractéristiques neuropathiques du pied du diabétique?
- Orteils en griffe
- Rétraction tendineuse
- Risque de conflit au niveau de la chaussure
- favorise l’apparition des plaies
- Déformations
- Apparition de maux performants au niveau de la plante
- Tête métatarses (1, 4, 5)
- Apparition de maux performants au niveau de la plante