Métabolisme glucidique: pancéas endocrine et diabètes Flashcards

1
Q

Quelles sont les grands chiffres du diabète?

A
  • x3 - 6 risques de maladies cardiaques
  • 13% des dialysés chroniques sont diabétiques
  • 1ère cause de céécoté avant 50 ans
  • 1-re cause d’amputation non traumatique
  • 4% de la population en france
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Q

Qu’est ce que la glycémie? Quelles sont ses valeurs de référence?

A
  • Taux de glucose dans le sang
  • 1 g / L environ (0,8 - 0,9 g / L à jeun, > 1,40 g /L 2h après le repas)
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3
Q

A quoi sert le glucose?

A
  • Carburant du corps
  • Fournit de l’énergie
    • Aux muscles
    • Au cerveau…
  • Stockage sous forme de glycogène:
    • Foie
    • Muscle squelettique
  • Utilisation par les adipocytes, via la régulation par l’insuline
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4
Q

Qu’est ce que l’insuline? quel est son rôle et ou est elle produite?

A
  • Hormone peptidique
  • Fabriquée dans le mancréas par les ilôts de langerhans
  • Permet l’entrée du glucose dans les cellules
    • Fait baisser la glycémie
    • => Hypoglycémiante
  • S’élève en période postprandiale
    • Stocke le glucose dans le foie et les muscles
  • A jeun
    • Diminution de l’insuline
    • Libération du glucose par le foie
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5
Q

Quel est le profil de sécrétion de l’insuline?

A
  • 0,6 U/ Kg / j
  • Profil nycthéméral
    • 40 - 50% sécrétion basale
    • 50 - 60% sécrétion prandiale
      *
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6
Q

Quelle est la part des sucres (ou hydrates de carbone) dans l’apport énergétique d’une alimentation saine?

A
  • 50% de l’apport énergétique
    • 30 Kcal / kg /j chez la femme
    • 40 Kcal / kg / j chez l’homme
  • 1g de glucide = 4 kcal soit 200 - 300 g de glucide environ par jour.
    • 1 coca = 35 g
    • 1 pomme = 20g
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7
Q

Quelles sont les 2 catégories d’hydrates de carbones?

A
  • Sucres complexes (=féculents)
    • Indice glycémique bas
      • La glycémie monte moins après la digestion
    • Ex:
      • Pates, riz…
      • Pain (complet)
      • Légumes secs…
  • Sucres simples (index glycémique élevé)
    • Fruits
    • Confiture
    • Certains légumes : carottes betteraves petits poids..
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8
Q

Quelle est la définition du diabète?

A
  • Hyperglycémie chronique
  • Défaut de l’insuline
    • sécrétion
    • action
      • =Insulino-résistance
  • Complications de long terme:
    • Oeil
    • Rein
    • Coeur…
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9
Q

Quelles valeurs de glycémie confirment un diabète?

A
  • Glycémie “diabétique”:
    • à jeun > 1,26 g /L (7 mmol/L)
      • à 2 reprises
    • 2h après un repas > 2 g / L (11,1 mmol /L)
      • 1 fois dans la journée
  • Entre les valeurs normales (1,10 g/L - 6,1 mmol/L à jeun et 1,4 g / L - 7,8 mmol /L) après repas et les valeurs du diabète on parle de trouble de la glycorégulation
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10
Q

Quel est le type de diabète qui touche le plus de patients? Dans quelle proportion?

A
  • Diabète de type 2:
    • 80 - 85% des diabétiques
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11
Q

Quels sont les différents types de diabètes?

A
  • Type I (10 - 15%) : insulino-dépendant
  • Type II (80-85%)
  • Autres (5%)
    • Gestationnel
    • Monogénique
      • MODY
      • Mitochondrial
    • Secondaire à une atteinte structurale du pancréas endocrine
      • Hémochromatose (dépôts de fer)
      • Mucoviscidose
      • Pancréatite chronique
      • Panncréatectomie
    • Diabètes endocriniens
    • Iatrogène (corticoides, anti-psychotiques)
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12
Q

QUelles sont les cellules touchées dans un diabète de type 1? Quels sont les principaux facteurs de risque?

A
  • Destruction des cellules Beta dans les ilots de langerhans
    • Carrence absolue et définitive en insuline
    • Mécanisme auto-immun (lymphocytes T)
      • Présence d’auto-anticorps dans le sang
      • Svt associé à d’autres maladies auto-immunes:
        • Basedow
        • Coeiliaque
        • Addison
        • Hashimoto
  • Prédisposition génétique (multigènes)
    • Groupe tissulaire HLA-2
  • Facteurs environnementaux
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13
Q

Quelle est la prévalence du DT1 en france?

A
  • 200k personnes (15% diabétiques)
  • Avant 35 ans ++
  • Egalité homme femmes (youpi)
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14
Q

Quelles sont les principales manifestations cliniques du DT1?

A
  • Syndrome cardinal
    • Fait maigrir
      • Même si l’appétit est conservé : polyphagie
    • Fatgiue
    • Polyuro-polydypsique
    • Asthénie
  • Sujets jeunes, non obèses
  • Carrence en insuline induit une cétose voire acidification du sang
    • = acidocétose
      • Troubles de conscinence
      • Mort
  • Evolution vers l’insulinodépendance totale
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15
Q

Par quel mécanisme se développe une cétose dans un DT1?

A
  • Carrence en insuline
    • LIbération d’acide gras par le tissus gras
      • Capté et métabolisé par le foie
        • Transformé en corps cétoniques, acides
          • Elminiés par voie urinaire et respoiratoire
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16
Q

Quels sont les 2 principaux schéma d’insilunothérapie dans le DT1?

A
  • Multi-injection:
    • Analogue lent pour l’insuline basale (1/J, le soir)
    • Analogue rapide pour l’insuline prandiale (3/j, au moment des repas)
  • Pompe à insuline
    • Continue
    • Bolus au moment des repas
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17
Q

Quelles sont les 3 paramètres pharmacocinétiques des insulines de synthèse?

A
  • Début d’action
  • Période d’activité maximale
  • Fin d’action
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18
Q

Quelles sont les 4 grands types d’insuline?

A
  • Rapide
    • Actrapid / Novarapid / Humalog / Apidra
    • 5-15-30mn de mise en route
    • 4-6h d’action
  • Analogues retards
    • 24h d’action
    • Lantus / Levemir
  • Intermédiaires:
    • 12h d’action, 2x/J
    • Insulatard, NPH
19
Q

Quelles sont les différentes insulines utilisées dans les pompes pour le DT1? A quelle dose?

A
  • Insuline basale
    • Lantus, Levemir
    • 0,3 - 0,4 UI /Kg /J
  • Insuline rapide
    • Humalog, NOvorapid, Apidra,
    • A chaque repas, corrélées aux apports alimentaires en glucides
20
Q

Quelles sont les 2 approches possibles pour l’alimentation et donc l’insunlinothérapie en cas de DT1?

A
  • Insulinothérapie fonctionnelle
    • Compter des glucides ç chaque repas
    • Adapte la dose à la quantité ingérée
    • Liberté ++
    • Compliqué
  • Apports alimentaires fixes aux 3 repas
    • Qté insuline + fixe
    • Bolus en cas d’extra (pareil doit pouvoir compter)
21
Q

Comment est adaptée la prise d’insuline en fonction de l’activité physique chez un DT1?

A
  • Activité d’endurance
    • Diminution des insulines lentes et rapides
    • Colations régulières (20g glucides /h)
  • Activité intense
    • Réduction insuline rapide active pendant l’activité (avant / après effort)
    • Colation potentiellement
22
Q

Un DT1 peut il interrompre son TTT?

A
  • NON
    • Même accouchement, maladie, chir…
23
Q

Quelles sont les deux grandes causes de l’hyperglycémie dans une diabète de type 2?

A
  • Insulinorésistance
  • Déficit de l’insulino sécrétion (diminution des capacités insulinosécrétoires des cellules béta)
24
Q

Quel est le tableau clinique typique d’un diabète de type II?

A
  • Sujet > 40 ans
  • en surpoids
  • sédentaire
  • ATCD familiaux

Syndrome métabolique:

  • HTA + dyslipidémie + obésite anroide + diabète

Découverte fortuite sur BU ou prise de sang

25
Q

Quels sont les mécanismes de l’insulinorésistance?

A
  • Le glucose rentre mal dans la cellule musculaire
  • Le foie fabrique plus de glucose à jeun
  • Favorisé par:
    • Excès de poids (graisse viscérale)
    • Activité physique faible ou absente : sédentarité
    • Infections
    • Maladies aigues ou chroniques
26
Q

Qu’elles sont les mécanismes du diabète de type II?

A
  • Défaut de sécrétion de l’insuline par le pancréas
    • Libération excessive de glucose en situation de jeûne
      • Défaut de pénétration du glucose au niveau du muscle squelettique et dans les adipocytes
  • Renforcé par la résistance à l’insuline
  • Aggravé par l’hyperglycémie elle même
    • Perturbe la sécrétion d’insuline
    • Diminue la sensibilité à l’insuline au niveau du muscle
27
Q

Quels sont les chiffres du diabète de type 2 en France, Europe, US, le monde?

A
  • France: > 2 millions
  • Europe : > 30m
  • Etats Unis: 15 millions
  • Monde: 100 millions
    • Vieillissement
    • Urbanisation
    • Sédentarisation
    • Augmentation de la prévalence de l’obésité
28
Q

QUels sont les principaux TTT au diabète de type 2?

A
  • Cibler l’insulinorésistance par une amélioration de l’hygiène de vie
    • Alimentation
    • Augmenter l’activité physique…
  • Médicaments oraux ou injectables
    • Stimulant la fabrication d’insuline par le pancréas
      • Sulfamides
      • Glinidines…
    • Qui améliorent la sensibilité à l’insuline
      • Biguanides, Metformine
      • GLitazones : plus commercialisée en France
  • Prise d’insuline
    • Signe de carence
      • Amaigrissement, acétonurie
      • Echec TTT oral
      • Situations transitoires
        • Infarctus
        • Infection
        • Grossesse
29
Q

Quel est le mode d’action des différents médicaments utilisés dans le diabète de type 2?

A
  • Insulinosécréteurs
    • Sulfamides, glinides
    • Agissent sur le pancréas pour augmenter la sécrétion d’insuline
  • Augmentation de la sensibilité
    • Biguanides (metformine)
      • Augmentation de la sensisibilité au niveau du muscle et du tissu adipeux
      • Diminution production de glucose dans le foie
30
Q
  • Quelles sont les 2 types d’atteintes dont découlent la plupart des complications chroniques du diabète?
A
  • Microangiopathique
  • Macroangiopathique
31
Q

Quelles sont les principales complications du diabète du aux atteintes microangiopathiques?

A
  • Rétinopathie
    • Cécité
    • Dépistage par fond d’oeil
  • Néphropathie diabétique
    • Risque: insuffisance rénale chronique par atteinte glomérulaire
    • Dépistage :
      • créatinine plasmatique
      • Microalbuminurie
      • Protéinurie
  • Neuropathie sensitivo-motrice
    • Perte de sensibilité (M.I)
    • Douleurs
    • Maux perforants plantaires
  • Neuropathies végétatives
    • Hypotension orthostatique
    • Troubles génito-urinaires
    • Troubles digestifs
    • Troubles de la sudation
32
Q
  • Quelles sont les principales complications macrovasculaires du diabète chronique?
A
  • AVC
  • Infarctus du myocarde (IDM)
  • Artériopthie des MI : AOMI
33
Q

COmment surveiller l’évolution et l’impact du diabète?

A
  • Glycémie capillaire
    • A jeun
    • 2h après repas
    • Lavage mains eau tiède
  • Surveillance urinaire
    • Glycosurie
      • Glycémie > 1,8, le sucre passe dans les urines
      • Résultat semi-quantitatif (0, +, ++, +++)
    • Cétonurie
      • corps cétoniques dans les urines
      • Résultat semi quantitatif
        • Critère de gravité dès le +
  • Surveillance trimestrielle: HbA1c
34
Q

Qu’est ce que la mesure HbA1c?

A
  • Reflète la moyenne des glycémies sur les 3 derniers mois
  • Chiffre en %
  • Objectif optimal:
    • DT2 < 6.5%
    • DT1 < 7%
  • Poids dans le temps,
    • 50% HbA1 expliqué par les glycémies 30j précédents
    • 10% par celles 80 - 120
  • 1% HbA1c en moins
    • -12% complications diabètes
    • -25% complications micro vasculaires
    • -16% infarctus du myocarde
35
Q

Quels sont les signes cliniques d’une hypoglycémie?

A
  • GLycémie < 0.7 g/L (3,9 mmol/L), avec ou sans signe cliniques
    • < 0,8 g/L chez une personne agée
    • Tout trouble du comportement inexpliqué chez un diabétique
  • Signes adrénergiques
    • Sueurs
    • Palpitations
    • Tremblements
    • Faim
    • Paleurs
  • Signes neuroglucopéniques
    • Trouble de concentration
    • Incoordiniation motrice
    • Sensation ébrieuse
    • Comportement anormal
    • Déficit neurologique focalisé
    • Trouble conscience
    • Crise comitiale
36
Q

Quel protocole adopter face à une glycémie chez un patient conscient?

A
  • Arrêt activité en cours
  • Confirmation par une glycémie capillaire
  • Resucrage par 15g de glucides rapides
    • 3 morceaux de sucres
    • 1 jus de fruit
    • 3 bonbons…
    • Symptomes passent après 10mn
  • Recontroler 30 mn après resucrage
    • 2° resucrage si bas avec sucres rapides + lents
37
Q

Quel protocole adopter face à un patient en hypoglycémie avec trouble conscience?

A
  • 2 ampoules de 20 ml de G30% en IV
    • Puis perfusion de G5% ou G10%
      • 40ml de G30 = 12 gr de glucides
  • A domicile: 1 amp. de glucagon en IM puis resucrage oral dès que possible
38
Q

Comment est détectée une cétose ou acido-cétose diabétique?

A
  • Glycémie > 3 g/L + acétone dans les urines
  • Surtout chez le DT1
  • Conséquence carrence en insuline
  • Circonstances:
    • DT1: révélation, arrêt volontaire ou non de ttt
    • DT2: décompensé
39
Q

Quels sont les mécanismes des acétoses diabétiques?

A
  • Utilisation des graisses de réserve (sucre non dispo)
    • Production de déchets = corps cétoniques
      • Acétones, passent dans les urines et acidifient le milieu, perturbant le fonctionnement des cellules
        • Troubles digestifs
        • Dyspnée (acidose métabolique)
40
Q

Quels sont les symptomes de l’acido-cétose diabétique?

A
  • Syndrome Polyuro(Polydipsique (SPUPD)
  • Amaigrissement
  • Désyhdraté
  • Troubles digestifs
  • Polypnée / dyspnée
  • Troubles conscience
  • Mort
    • Mis en évidence par bandelette urinaire
41
Q

Quel est le ttt de l’acido-cétose diabétique?

A
  • Insulinothérapie au PSE en IV
    • Réhydratation hydro(électrolytique IV (NaCL)
    • Apports potassium selon ionogramme
  • Si coma ou acidose sévère (pH < 7,20
    • Mutation en USI ou réa
  • 1% mortalité
42
Q

Quels sont les 3 phénomènes menant au pied du diabétique?

A
  • Neuropathie
  • Artériopathie
  • Infection
43
Q

Quels sont les caractéristiques neuropathiques du pied du diabétique?

A
  • Orteils en griffe
  • Rétraction tendineuse
    • Risque de conflit au niveau de la chaussure
    • favorise l’apparition des plaies
  • Déformations
    • Apparition de maux performants au niveau de la plante
      • Tête métatarses (1, 4, 5)