Papillomaviridae e Polyomaviridae Flashcards
Papillomaviridae e Polyomaviridae: TAXONOMIA
Famílias: a) Papillomaviridae; b) Polyomaviridae; Géneros: a) Alpha / Beta / Gammapapillomavirus; b) Polyomavirus; Espécies: a) Várias espécies do vírus do papiloma humano (HPV); b) JC, BK, WU, KI;
Papillomaviridae e Polyomaviridae: ESTRUTURA
DNA; Vírus nu; Estrutura icosaédrica; 72 capsómeros; HPV: 50-55 nm; Polyoma: 45 nm;
HPV: CLÍNICA
- Verrugas: sobretudo palmares e plantares, com transmissão direta (pequenas lesões cutâneas), de proliferação benigna e autolimitada => HPV 1-4;
- Papilomas (tumores benignos da cabeça e pescoço) => adquiridos ao nascimento ou de transmissão sexual, pelos HPV 6 e 11, podendo ser:
a) Laríngeos: papilomatose respiratória recorrente, com risco de asifixia ou malignização;
b) Orais;
c) Da conjuntiva; - Condilomas acuminados (verrugas genitais): lesões nos genitais externos, sem risco de malignização e causados por HPV 6 e 11;
- Displasia e neoplasia cervical: há relação confirmada entre HPV e carcinoma invasivo do colo do útero, sobretudo por HPV 16, 18, 31 e 36, sendo que a progressão acontece em menos de 1% das infetadas e depende de um processo multifatorial;
- Associação com outras neoplasias: pénis, vaginal, anal, vulvar, cabeça e pescoço (orofaringe);
HPV: EPIDEMIOLOGIA
Por contacto sexual = IST viral mais frequente;
Geralmente transitório (1 ano);
Maior incidência em mulheres + jovens;
Relação com nº de parceiros sexuais;
HPV: PATOGÉNESE
20 anos: infeção de HPV de alto risco;
28 anos: Lesão intracervical;
50 anos: Carcinoma invasivo;
=> Lenta evolução das lesões
1.- HPV-DNA integra-se no cromossoma de células mais indiferenciadas,
2.- Oncogenes víricos E6 e E7 inibem controladores do crescimento celular (p53 e pRB);
3.- Crescimento descontrolado e instabilidade cromossómica;
=> Ativação da telomerase contribui para imortalização celular
HPV: DIAGNÓSTICO
Citologia:
- Papanicolaou: deteção de coilócitos (células com vacuolização citoplasmática), é o teste mais acessível, utilizado por rotina para rastreio do colo do útero, mas, apesar de detetar lesões, não tem a melhor sensibilidade para deteção do HPV;
Deteção genoma:
- Amplificação para deteção dos HPV de alto risco: sensibilidade elevada, com elevado valor preditivo negativo, mas com baixa especificidade, e baixo valor preditivo positivo (nem todas as infetadas com HPV 16 ou 18 vão ter cancro, deve-se confirmar e acompanhar com Papanicolaou);
Serologia:
- Acs permanecem durante muito tempo, apesar da infeção ser aguda, o que significa que serologia positiva não implica infeção recente por HPV;
- Usada para estudos epidemiológicos do HPV;
HPV: PREVENÇÃO
- Preservativo => no entanto, pode haver lesões fora da área coberta por este;
- Vacina => tem 4 tipos: 6, 11, 16 e 18:
º 6 e 11: proteção contra 90% dos condilomas;
º 16 e 18: proteção contra 70% dos cancros cervicais;
Polyomavirus novos
WU/KI => secreções respiratórias;
Polyomavirus das células de Merkel => associado a carcinoma das células de Merkel
Polyomavirus
São vírus frequentemente adquiridos na infância, ficam latentes em vários tecidos, em especial no rim;
Em situações de imunosupressão, reativam, causando:
1- Virúria (vírus na urina);
2- Virémia (vírus na circulação sanguínea);
Polyomavirus BK e JK: CLÍNICA
- BK: principal agente causador de PVAN (JC também pode causar);
- BK: causa cistite hemorrágica aguda, sobretudo em transplantados de MO;
- JC: leucoencefalopatia progressiva multifocal, aparece em imunodeprimidos, sobretudo HIV+, mas também outros, como transplantados;
Polyomavirus BK e JK: DIAGNÓSTICO
º Leucoencefalopatia progressiva multifocal: pesquisa de JC por biologia molecular (PCR) no LCR;
º PVAN: pesquisa de células Decoy na urina (não muito usado), pesquisa da carga viral na urina (1º sítio onde é detetável, usada como rastreio) e, se esta for positiva, pesquisar no sangue (virémia tem melhor valor preditivo positivo)