Bactérias anaeróbias Flashcards
Que bactérias apareceram primeiro, as aeróbias ou anaeróbias?
Anaeróbias
Quais as bactérias predominantes na nossa flora habitual?
Anaeróbias
Definição de bactéria anaeróbia
Bactéria que necessita uma pressão de oxigénio reduzida para crescer e que é inibida pelo ar;
Podem ser:
- Anaeróbia estrita (vive sem, e morre com O2);
- Anaeróbia facultativa;
A sensibilidade ao O2 varia de espécie para espécie:
- Anaeróbios obrigatórios => não toleram O2 > 0,5%;
- Anaeróbios aerotolerantes => toleram entre 2-8% O2;
Toxicidade ao O2
- Enzimas que só são ativas na forma reduzida;
- Produção de substâncias tóxicas que resultam da redução parcial da molécula de O2 => causa + importante de toxicidade;
Aniões superóxido;
Peróxido de hidrogénio;
Radicais hidroxilo;
Estes produtos tornam-se tóxicos: - Causam danos no DNA;
- Destroem componentes lipídicos;
- Inativam enzimas essenciais para as atividades metabólicas;
º As bactérias aeróbias e anaeróbias facultativas têm enzimas protetoras => transformam moléculas nocivas em inóquas: - Catalase;
- Peroxidase;
- Superóxido dismutase;
Fatores de virulência
2 tipos:
- Ação direta: componentes estruturais e outras substâncias (toxinas e enzimas);
- Ação indireta: sinergismo das populações, produção de enzimas inativadoras;
Epidemiologia
- Estão disseminadas na Natureza;
- Colonizam a pele e as mucosas do Homem, em alguns locais superam as outras bactérias (intestino, pele, aparelho genital feminino, cavidade oral);
- Encontram-se nos solos;
- Maioria das infeções resulta da rutura de uma barreira anatómica em que os anaeróbios da flora acedem a um local habitualmente estéril;
Infeções mais frequentes por anaeróbios
SNC: - Abcesso cerebral; Cabeça e pescoço: - Abcesso periodontal; - Infeções orais; Pleuropulmonar: - Pneumonia por aspiração; - Abcessos pulmonares; - Pneumonia necrotizante; Intraabdominais: - Peritonite; - Abcesso; Aparelho genital feminino: - Abcesso tubo ovárico; - Abcesso vulvo vaginal; - Aborto sético; Pele e tecidos moles: - Gangrena gasosa; - Celulite; - Fasceíte necrozante; Bacteriemia; Endocardite;
Sinais clínicos sugestivos de infeção anaeróbia
Cheiro da amostra: odor pútrico (putrescina/cadaverina);
Local da infeção: perto de mucosa;
Necrose tecidular, gangrena ou formação de abcesso;
Infeção secundária a mordedura de animal;
Presença de gás nos tecidos;
Tratamento AB prévio com aminoglicosídeos ou outros pouco ativos contra anaeróbios;
Exsudados hemáticos ou de cor negra;
Grânulos sulfúrics: Actinomicose;
Pneumonia por aspiração;
Aborto sético, cirurgia intraabdominal;
Morfologia típica no Gram;
Discrepância entre Gram e culturas em aerobiose (sem crescimento)
Diagnóstico laboratorial
Metodologia complexa, trabalhosa e cara => nem todos os hospitais fazem; IMPORTANTE: - Escolha da amostra; - Meio de transporte; - Meios e condições de incubação;
Amostra para diagnóstico laboratorial
- Anaeróbios colonizam a superfície muco cutânea pelo que se deve evitar a contaminação das amostras com esta flora;
- Colheita feita por aspiração com agulha e seringa ou por biópsia;
- Não usar zaragotoa, porque é mais suscetível a contaminação, há maior exposição ao O2, e há menor volume de amostra;
- Se for inevitável fazer zaragotoa, enviar em meio de transporte adequado;
- Só devem ser processadas amostras adequadas;
NÃO PROCESSAR:
I. Exsudado faríngeo, nasofaríngeo e boca;
II. Expectoração (induzida ou não), LBA e aspirado brônquico;
III. Conteúdo gástrico ou do intestino delgado;
IV. Fezes (exceto C. difficile);
V. Exsudados retal, uretral, vaginal e endocervical;
VI. Urina (colheita espontânea ou por sonda);
Amostras mais adequadas para diagnóstico laboratorial
Sangue;
MO;
Líquidos biológicos estéreis;
Urina (por punção supra púbica);
Tecidos obtidos por biópsia;
Exsudados purulentos obtidos por punção aspirativa;
Aspirado transtraqueal ou biópsia pulmonar;
Conteúdo uterino (obtido com cureta protegida)
Transporte para diagnóstico laboratorial
CRUCIAL para isolamento de anaeróbios => Proteger bactérias do O2;
- Usar sistemas de transporte que assegurem a anaerobiose;
- Manter amostras à temperatura ambiente (refrigeração diminui nº de amostras viáveis);
- “Correr” até ao laboratório
Exame cultural - atmosfera de incubação
Após sementeira rápida, incubar a 35-37ºC em condições de anaerobiose durante 7 dias. Os sistemas mais usados são:
a) Jarra de anaerobiose - usado na maioria dos laboratórios;
b) Câmara de anaerobiose;
c) Bolsa de anaerobiose (onde se transporta biópsia) - útil para poucas placas;
Sempre que há crescimento => passar para outro meio;
As placas são observadas a cada 48h (até ao 7º dia);
Classificação das bactérias anaeróbias
I. Cocos Gram + : Peptostreptococcus e Peptococcus;
II. Bacilos Gram + : Esporulados (Clostridium spp) e não esporulados (Actinomyces, Propionibacterium, Mobiluncus);
III. Bacilos Gram - : Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella e Porphyromonas;
IV. Cocos Gram - : Veillonella;
Bacilos Gram -
Presentes em > 50% das infeções por anaeróbios;
Bacteroides fragillis é o + frequente e o + resistente;
Possuem catalase e superóxido dismutase => toleram exposição ao O2;
Produzem enzimas citotóxicas;
Causam infeções endógenas (subdiafragmáticas):
- Intraabdominais;
- Ginecológicas;
- Pele e tecidos moles;
- Aparelho respiratório;
- Abcessos cerebrais;
- Bacteriemia;
- Gastrenterite;
=> Colonizam aparelho respiratório superior, intestino e aparelho genito urinário;
1. Bacteroides;
2. Fusobacterium;
3. Prevotella;
4. Porphyromonas;
Prevotella e Porphyromonas
Bacilos Gram - anaeróbios produtores de pigmento preto na gelose sangue;
Parte da flora da boca, aparelho genital e intestinal;
Agentes patogénicos importantes nas infeções da boca, cabeça, pescoço e pleuropulmonares (supradiafragmáticas);
Podem produzir beta lactamases => resistência à penicilina e às cefalosporinas;
Bacteroides
Bacilos Gram - anaeróbios;
Chegam a atingir 10^11/g nas fezes;
Agentes patogénicos + comuns: B. fragilis e B. thetaiotaomicron;
Infeções anaeróbias supradiafragmáticas, genitas e sépsis;
Podem produzir beta lactamases => resistência à penicilina e às cefalosporinas;
Cocos Gram -
- Veillonella;
Raramente se isolam e quando se encontram são frequentemente contaminantes;
Predominam na orofaringe;
<1% dos anaeróbios isolados;
Cocos Gram +
- Finegoldia;
- Micromonas;
- Peptostreptococcus;
- Schleiferella;
Cocos de tamanho irregular;
Colonizam a cavidade oral, intestino, aparelho genito urinário e pele;
25% das bactérias anaeróbias isoladas;
Infeções polimicrobianas e mistas;
Bacilos Gram + não esporulados
- Propionibacterium;
- Mobiluncus;
- Actinomyces:
- Anaeróbios facultativos ou estritos;
- Flora do solo, Homem e animais;
- Crescimento lento em cultura;
- Crescem lentamente no hospedeiro => infeção crónica;
- Desenvolvem formas filamentosas;
- Colonizam ap. respiratório superior, GI e genitourinário feminino;
- Baixo potencial patogénico => só há infeção quando há alteração das barreiras mucosas;
- Causa actinomicose => doença inflamatória granulomatosa de evolução subaguda ou crónica, com lesões que formam abcessos e evoluem para supuração através de trajetos fistulosos;
- Lesões apresentam colónias macroscópicas como grãos de areia (granulos sulfurosos), formadas por MOs unidos por rede de fosfato de cálcio;
- Actinomyces isreali e o patogénio humano + importante;
- Infeção endógena que se classifica conforme órgãos afetados:
a) Cervico facial (+frequente);
b) Torácica;
c) Abdominal;
d) Pélvica;
e) SNC;
Actinomicose cervico facial
A + frequente: >50% dos casos;
Maus hábitos de higiene oral, após procedimento dentário invasivo ou traumatismo oral;
Processo inflamatório de evolução lenta, quase indolor, com fibrose e fístulas no ângulo da mandíbula;
Também produz doença periodontal;
Vêm-se grânulos sulfúricos;
Bacilos Gram + esporulados
- Clostridium spp:
- Anaeróbios estritos, móveis, formadores de endosporos => sobrevivência em condições adversas;
- Ubíquos (solo, flora intestinal do Homem e animais);
- Capacidade de patogenicidade:
º Sobrevivência em condições adversas pela esporulação;
º Produção de toxinas: histolíticas, enterotoxinas e exotoxinas;
- Clostridium perfringens é o + vulgar;
I. C. perfringens;
II. C. tetani;
III. C. botulinum;
IV. C. difficile;
Clostridium perfringens
Bacilos Gram + esporulados anaeróbios;
Bacilos grandes, imóveis (único dos Clostridium);
Raramente se observa esporo;
Cresce rapidamente em gelose sangue (24-28h);
Box shaped;
Produção várias toxinas para destruição dos tecidos:
- Fosfolipase C;
- Permease;
- Hemolisina;
- Hemolisina citolítica;
- Enterotoxina A;
Facilmente descorados pelo Gram, podem parecer Gram negativos;
Existem 5 tipos diferentes, o de tipo A é o que habitualmente causa doença;
A infeção pode ser:
a) Endógena: flora fecal na pele, perfuração do intestino;
b) Exógena: Feridas contaminadas com terra;
CLÍNICA:
- Infeção dos tecidos moles e pele: celulite, fasceíte ou miosite supurativa, mionecrose ou gangrena gasosa;
- Gangrena gasosa: muito grave, rapidamente evolui para choque sético, CID, insuficiênca renal e morte;
- Intoxicação alimentar: curto período de incubação, cólicas abdominais e diarreia aquosa, sem febre, náuseas ou vómitos, resultante da ingestão de carne contaminada com enterotoxina A;
- Enterite necrosante: doença rara causada pela toxina beta e caraterizada por cólicas, diarreia sanguinolenta, ulceração e perfuração do intestino delgado que evolui para peritonite e choque, com taxa de mortalidade a chegar aos 50%, sendo mais comum na Papua Nova Guiné;
- Septicemia: isolamento na hemocultura deve ser sempre valorizado conforme clínica, podendo resultar de bacteriemia transitória ou contaminação da pele;
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
- Gram: bacilos Gram + sem esporos, sem leucócitos, box shaped;
- Cultura: gelose sangue, em anaerobiose a 37ºC, com duplo halo de hemólise (toxina alfa e teta), prova de Nagler positiva e teste de Camp invertido (estes 2 últimos estão em desuso);
TERAPÊUTICA:
- Desbridamento e limpeza da ferida;
- Antibiocorticoterapia: penicilina;
- O2 hiperbárico (sequelas e como adjuvante);
- Mau prognóstico, mortalidade de 40-100%;
Prova de Nagler positiva
Clostridium perfringens;
Precipitação em meios que contêm lecitina (toxina alfa) e inibida pela antitoxina;
Teste de Camp invertido
Clostridium perfringens;
Beta hemólise sinérgica com estirpe de S. agalactiae;
Clostridium tetani
Bacilo Gram + esporulado anaeróbio estrito;
Móvel;
Esporo terminal que deforma parede;
Torna-se facilmente Gram - na coloração;
Ubíquo;
Produz 2 toxinas:
I. Tetanolisina: hemolisina oxigénio-lábil que se relaciona com outras hemolisinas de outros Clostridiums;
II. Tetanoespamina: neurotoxina termolábil, libertada por autólise, responsável pela clínica;
PATOGÉNESE:
1. Toxina com ligação irreversível no SNC;
2. Inibe libertação de neurotransmissores inibidores;
3. Desregula atividade sináptica excitatória;
4. Paralisia espástica;
º Atinge músculos + fortes => Opistónos
CLÍNICA:
- Tétano generalizado (+ frequente)
a) Trismus = riso sardónico (espasmo masseter);
b) Salivação;
c) Sudorese;
d) Irritabilidade;
e) Opistónos;
- Tétano localizado: afeta musculatura da zona de infeção primária;
- Tétano cefálico: elevada mortalidade;
- Tétano neonatal: infeção no cordão umbilical, com elevada mortalidade
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
- Gram: bacilo Gram + com esporo terminal;
- Cultura: colónias translúcidas beta hemolíticas;
- Demonstração da produção da toxina in vivo e neutralização da sua toxicidade com antitoxina => prova final;
- Diagnóstico é habitualmente clíncio, laboratório só vem positivo em 30% dos casos;
TERAPÊUTICA:
- Desbridamento e limpeza da ferida;
- Antibioticoterapia: metronidazol;
- Curarizantes, barbitúricos e diazepam;
- Suporte das funções vitais;
- Ig antitetânica;
- Reforço vacina;
PROFILAXIA:
- Imunização ativa;
- A doença NÃO confere imunidade;
Clostridium botulinum
Botulismo;
Bacilos Gram + longos, anaeróbios estritos;
Ubíquo;
Produz vários tipos de toxinas (A-G);
Estirpes patogénicas produzem lipase, gelatinas;
Doença humana: toxina A, B, E e F;
Toxina impede libertação da aceticolina;
Subunidades não tóxicas protegem as tóxicas da inativação no estomago;
=> Produz a exotoxina mais potente que se conhece;
PATOGÉNESE:
I. Ingestão da toxina;
II. Absorção;
III. Período de incubação;
IV. Alteração funcional do SNP;
V. Inibição da libertação de acetilcolina na união neuromuscular;
VI. Paralisia flácida => não há transmissão dos impulsos motores;
CLÍNICA:
- Botulismo alimentar: mais comum, intoxicação provocada pela ingestão da toxina existente nos alimentos contaminados:
a) 12-36h após ingestão: náuseas, boca seca, dor abdominal, dificuldade na deglutição;
b) Evolução rápida: paralisia flácida periférica e morte por paragem respiratória;
- Botulismo das feridas: muito raro, resulta da contaminação da ferida com esporos;
DIAGNÓSTICO:
- Maioritariamente clínico;
- Laboratorial: presença da toxina e/ou C. botulinum nas fezes e conteúdo gástrico ou presença da toxina em alimentos;
TERAPÊUTICA:
- Lavagem gástrica e eliminação do microorganismo;
- Antibioticoterapia: peniclina ou metronidazol;
- Suporte ventilatório;
- Antitoxina botulínica;
PROFILAXIA:
- Não há vacina;
- Evitar germinação de esporos, mantendo alimentos a 4ºC ou pH ácido;
- Antibioticoterapia: penicilina ou metronidazol;
Clostridium difficile
Bacilo Gram + esporulado anaeróbio estrito;
Maior contacto a nível hospitalar;
Produz esporos: grande capacidade de sobrevivência;
Faz parte da flora normal do Homem e dos animais;
FATORES DE VIRULÊNCIA:
- Toxina A: enterotoxina, infiltração de PMNs na lâmina própria do ileon com libertação de citoquinas, que potenciam resposta inflamatória, levando à hipersecreção de líquidos e necrose hemorrágica (diarreia);
- Toxina B: citotóxica, despolimeriza actina provocando destruição do citoesqueleto celular;
- Adesina: fator de aderência;
- Hialuronidase: hidrolisa ácido hialurónico;
- Esporos: grande capacidade de sobrevivência em meio hospitalar;
INFEÇÃO PODE SER:
- Endógena: terapêutica antibiótica extensa altera a flora intestinal normal, permitindo a proliferação de C. dificile;
- Exógena: contaminação com esporos, sobretudo em unidades de Cuidados de Saúde;
FATORES DE RISCO:
- Exposição a antibióticos e fármacos que alterem flora GI;
- Idade superior a 65 anos;
- Hospitalização;
- Imunosupressão;
CLÍNICA:
- Colite pseudomembranosa: forma + grave com diarreia profusa, febre e cólicas abdominais;
- Diarreia associada a antibióticos: após 5-10 dias de antibioticoterapia, pode ser breve e auto limitada ou mais prolongada;
- Colite associada a antibióticos: menos grave;
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: nenhum dos testes deve ser usado isoladamente
Tem diferentes alvos:
a) C. difficile: cultura ou teste GDH;
b) Toxina C. difficile: testes imunoenzimáticos (+ comum) ou de toxicidade celular; => baixa sensibilidade
c) Capacidade do C. difficile produzir toxina: PCR, TAAN ou cultura toxinogénica;
TERAPÊUTICA:
- Suspensão do antibiótico implicado;
- Tratamento antibiótico:
º Vancomicina ou metronidazol;
º 2ª linha: fidaxomicina (+ eficaz na doença recorrente) ou rifaximina;
- Transplante fecal: repõe flora intestinal com diminuição do risco de proliferação do C. difficile, e consequente diminuição do risco de infeção
PROFILAXIA:
- Isolar doente;
- Usar luvas e bata descartável;
- Restringir entrada;
- Higienização frequente das mãos => COM ÁGUA (resistentes ao álcool);
- Material e equipamento individual;
- Eliminação direta de fraldas;
- Lavagem e desinfeção do quarto;
- Ensino ao doente e familiares da higienização das mãos;
Antibióticos e fármacos que constituem um fator de risco para infeção por C. difficile
FREQUENTEMENTE: - Fluoroquinolonas; - Clindamicina; - Penicilina; - Cefalosporinas; OCASIONALMENTE: - Macrólidos; - Trimetoprim; - Sulfonamidas; - IBPs; - Velaciclovir; RARAMENTE: - Aminoglicosídeos; - Tetraciclinas; - Cloranfenicol; - Metronidazol; - Piperaciclina / tazobactam;
