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Infeção > Bactérias anaeróbias > Flashcards

Bactérias anaeróbias Flashcards

1
Q

Que bactérias apareceram primeiro, as aeróbias ou anaeróbias?

A

Anaeróbias

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2
Q

Quais as bactérias predominantes na nossa flora habitual?

A

Anaeróbias

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3
Q

Definição de bactéria anaeróbia

A

Bactéria que necessita uma pressão de oxigénio reduzida para crescer e que é inibida pelo ar;
Podem ser:
- Anaeróbia estrita (vive sem, e morre com O2);
- Anaeróbia facultativa;
A sensibilidade ao O2 varia de espécie para espécie:
- Anaeróbios obrigatórios => não toleram O2 > 0,5%;
- Anaeróbios aerotolerantes => toleram entre 2-8% O2;

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4
Q

Toxicidade ao O2

A
  • Enzimas que só são ativas na forma reduzida;
  • Produção de substâncias tóxicas que resultam da redução parcial da molécula de O2 => causa + importante de toxicidade;
    Aniões superóxido;
    Peróxido de hidrogénio;
    Radicais hidroxilo;
    Estes produtos tornam-se tóxicos:
  • Causam danos no DNA;
  • Destroem componentes lipídicos;
  • Inativam enzimas essenciais para as atividades metabólicas;
    º As bactérias aeróbias e anaeróbias facultativas têm enzimas protetoras => transformam moléculas nocivas em inóquas:
  • Catalase;
  • Peroxidase;
  • Superóxido dismutase;
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5
Q

Fatores de virulência

A

2 tipos:

    • Ação direta: componentes estruturais e outras substâncias (toxinas e enzimas);
    • Ação indireta: sinergismo das populações, produção de enzimas inativadoras;
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6
Q

Epidemiologia

A
  • Estão disseminadas na Natureza;
  • Colonizam a pele e as mucosas do Homem, em alguns locais superam as outras bactérias (intestino, pele, aparelho genital feminino, cavidade oral);
  • Encontram-se nos solos;
  • Maioria das infeções resulta da rutura de uma barreira anatómica em que os anaeróbios da flora acedem a um local habitualmente estéril;
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7
Q

Infeções mais frequentes por anaeróbios

A 
SNC: 
 - Abcesso cerebral;
Cabeça e pescoço:
 - Abcesso periodontal;
 - Infeções orais;
Pleuropulmonar:
 - Pneumonia por aspiração;
 - Abcessos pulmonares;
 - Pneumonia necrotizante;
Intraabdominais:
 - Peritonite;
 - Abcesso;
Aparelho genital feminino:
 - Abcesso tubo ovárico;
 - Abcesso vulvo vaginal;
 - Aborto sético;
Pele e tecidos moles:
 - Gangrena gasosa;
 - Celulite;
 - Fasceíte necrozante;
Bacteriemia;
Endocardite;
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8
Q

Sinais clínicos sugestivos de infeção anaeróbia

A

Cheiro da amostra: odor pútrico (putrescina/cadaverina);
Local da infeção: perto de mucosa;
Necrose tecidular, gangrena ou formação de abcesso;
Infeção secundária a mordedura de animal;
Presença de gás nos tecidos;
Tratamento AB prévio com aminoglicosídeos ou outros pouco ativos contra anaeróbios;
Exsudados hemáticos ou de cor negra;
Grânulos sulfúrics: Actinomicose;
Pneumonia por aspiração;
Aborto sético, cirurgia intraabdominal;
Morfologia típica no Gram;
Discrepância entre Gram e culturas em aerobiose (sem crescimento)

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9
Q

Diagnóstico laboratorial

A 
Metodologia complexa, trabalhosa e cara => nem todos os hospitais fazem;
IMPORTANTE:
 - Escolha da amostra;
 - Meio de transporte;
 - Meios e condições de incubação;
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10
Q

Amostra para diagnóstico laboratorial

A
  • Anaeróbios colonizam a superfície muco cutânea pelo que se deve evitar a contaminação das amostras com esta flora;
  • Colheita feita por aspiração com agulha e seringa ou por biópsia;
  • Não usar zaragotoa, porque é mais suscetível a contaminação, há maior exposição ao O2, e há menor volume de amostra;
  • Se for inevitável fazer zaragotoa, enviar em meio de transporte adequado;
  • Só devem ser processadas amostras adequadas;
    NÃO PROCESSAR:
    I. Exsudado faríngeo, nasofaríngeo e boca;
    II. Expectoração (induzida ou não), LBA e aspirado brônquico;
    III. Conteúdo gástrico ou do intestino delgado;
    IV. Fezes (exceto C. difficile);
    V. Exsudados retal, uretral, vaginal e endocervical;
    VI. Urina (colheita espontânea ou por sonda);
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11
Q

Amostras mais adequadas para diagnóstico laboratorial

A

Sangue;
MO;
Líquidos biológicos estéreis;
Urina (por punção supra púbica);
Tecidos obtidos por biópsia;
Exsudados purulentos obtidos por punção aspirativa;
Aspirado transtraqueal ou biópsia pulmonar;
Conteúdo uterino (obtido com cureta protegida)

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12
Q

Transporte para diagnóstico laboratorial

A

CRUCIAL para isolamento de anaeróbios => Proteger bactérias do O2;

  • Usar sistemas de transporte que assegurem a anaerobiose;
  • Manter amostras à temperatura ambiente (refrigeração diminui nº de amostras viáveis);
  • “Correr” até ao laboratório
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13
Q

Exame cultural - atmosfera de incubação

A

Após sementeira rápida, incubar a 35-37ºC em condições de anaerobiose durante 7 dias. Os sistemas mais usados são:
a) Jarra de anaerobiose - usado na maioria dos laboratórios;
b) Câmara de anaerobiose;
c) Bolsa de anaerobiose (onde se transporta biópsia) - útil para poucas placas;
Sempre que há crescimento => passar para outro meio;
As placas são observadas a cada 48h (até ao 7º dia);

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14
Q

Classificação das bactérias anaeróbias

A

I. Cocos Gram + : Peptostreptococcus e Peptococcus;
II. Bacilos Gram + : Esporulados (Clostridium spp) e não esporulados (Actinomyces, Propionibacterium, Mobiluncus);
III. Bacilos Gram - : Bacteroides, Fusobacterium, Prevotella e Porphyromonas;
IV. Cocos Gram - : Veillonella;

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15
Q

Bacilos Gram -

A

Presentes em > 50% das infeções por anaeróbios;
Bacteroides fragillis é o + frequente e o + resistente;
Possuem catalase e superóxido dismutase => toleram exposição ao O2;
Produzem enzimas citotóxicas;
Causam infeções endógenas (subdiafragmáticas):
- Intraabdominais;
- Ginecológicas;
- Pele e tecidos moles;
- Aparelho respiratório;
- Abcessos cerebrais;
- Bacteriemia;
- Gastrenterite;
=> Colonizam aparelho respiratório superior, intestino e aparelho genito urinário;
1. Bacteroides;
2. Fusobacterium;
3. Prevotella;
4. Porphyromonas;

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16
Q

Prevotella e Porphyromonas

A

Bacilos Gram - anaeróbios produtores de pigmento preto na gelose sangue;
Parte da flora da boca, aparelho genital e intestinal;
Agentes patogénicos importantes nas infeções da boca, cabeça, pescoço e pleuropulmonares (supradiafragmáticas);
Podem produzir beta lactamases => resistência à penicilina e às cefalosporinas;

17
Q

Bacteroides

A

Bacilos Gram - anaeróbios;
Chegam a atingir 10^11/g nas fezes;
Agentes patogénicos + comuns: B. fragilis e B. thetaiotaomicron;
Infeções anaeróbias supradiafragmáticas, genitas e sépsis;
Podem produzir beta lactamases => resistência à penicilina e às cefalosporinas;

18
Q

Cocos Gram -

A
  1. Veillonella;
    Raramente se isolam e quando se encontram são frequentemente contaminantes;
    Predominam na orofaringe;
    <1% dos anaeróbios isolados;
19
Q

Cocos Gram +

A
  1. Finegoldia;
  2. Micromonas;
  3. Peptostreptococcus;
  4. Schleiferella;
    Cocos de tamanho irregular;
    Colonizam a cavidade oral, intestino, aparelho genito urinário e pele;
    25% das bactérias anaeróbias isoladas;
    Infeções polimicrobianas e mistas;
20
Q

Bacilos Gram + não esporulados

A
  1. Propionibacterium;
  2. Mobiluncus;
  3. Actinomyces:
    - Anaeróbios facultativos ou estritos;
    - Flora do solo, Homem e animais;
    - Crescimento lento em cultura;
    - Crescem lentamente no hospedeiro => infeção crónica;
    - Desenvolvem formas filamentosas;
    - Colonizam ap. respiratório superior, GI e genitourinário feminino;
    - Baixo potencial patogénico => só há infeção quando há alteração das barreiras mucosas;
    - Causa actinomicose => doença inflamatória granulomatosa de evolução subaguda ou crónica, com lesões que formam abcessos e evoluem para supuração através de trajetos fistulosos;
    - Lesões apresentam colónias macroscópicas como grãos de areia (granulos sulfurosos), formadas por MOs unidos por rede de fosfato de cálcio;
    - Actinomyces isreali e o patogénio humano + importante;
    - Infeção endógena que se classifica conforme órgãos afetados:
    a) Cervico facial (+frequente);
    b) Torácica;
    c) Abdominal;
    d) Pélvica;
    e) SNC;
21
Q

Actinomicose cervico facial

A

A + frequente: >50% dos casos;
Maus hábitos de higiene oral, após procedimento dentário invasivo ou traumatismo oral;
Processo inflamatório de evolução lenta, quase indolor, com fibrose e fístulas no ângulo da mandíbula;
Também produz doença periodontal;
Vêm-se grânulos sulfúricos;

22
Q

Bacilos Gram + esporulados

A
  1. Clostridium spp:
    - Anaeróbios estritos, móveis, formadores de endosporos => sobrevivência em condições adversas;
    - Ubíquos (solo, flora intestinal do Homem e animais);
    - Capacidade de patogenicidade:
    º Sobrevivência em condições adversas pela esporulação;
    º Produção de toxinas: histolíticas, enterotoxinas e exotoxinas;
    - Clostridium perfringens é o + vulgar;
    I. C. perfringens;
    II. C. tetani;
    III. C. botulinum;
    IV. C. difficile;
23
Q

Clostridium perfringens

A

Bacilos Gram + esporulados anaeróbios;
Bacilos grandes, imóveis (único dos Clostridium);
Raramente se observa esporo;
Cresce rapidamente em gelose sangue (24-28h);
Box shaped;
Produção várias toxinas para destruição dos tecidos:
- Fosfolipase C;
- Permease;
- Hemolisina;
- Hemolisina citolítica;
- Enterotoxina A;
Facilmente descorados pelo Gram, podem parecer Gram negativos;
Existem 5 tipos diferentes, o de tipo A é o que habitualmente causa doença;
A infeção pode ser:
a) Endógena: flora fecal na pele, perfuração do intestino;
b) Exógena: Feridas contaminadas com terra;
CLÍNICA:
- Infeção dos tecidos moles e pele: celulite, fasceíte ou miosite supurativa, mionecrose ou gangrena gasosa;
- Gangrena gasosa: muito grave, rapidamente evolui para choque sético, CID, insuficiênca renal e morte;
- Intoxicação alimentar: curto período de incubação, cólicas abdominais e diarreia aquosa, sem febre, náuseas ou vómitos, resultante da ingestão de carne contaminada com enterotoxina A;
- Enterite necrosante: doença rara causada pela toxina beta e caraterizada por cólicas, diarreia sanguinolenta, ulceração e perfuração do intestino delgado que evolui para peritonite e choque, com taxa de mortalidade a chegar aos 50%, sendo mais comum na Papua Nova Guiné;
- Septicemia: isolamento na hemocultura deve ser sempre valorizado conforme clínica, podendo resultar de bacteriemia transitória ou contaminação da pele;
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
- Gram: bacilos Gram + sem esporos, sem leucócitos, box shaped;
- Cultura: gelose sangue, em anaerobiose a 37ºC, com duplo halo de hemólise (toxina alfa e teta), prova de Nagler positiva e teste de Camp invertido (estes 2 últimos estão em desuso);
TERAPÊUTICA:
- Desbridamento e limpeza da ferida;
- Antibiocorticoterapia: penicilina;
- O2 hiperbárico (sequelas e como adjuvante);
- Mau prognóstico, mortalidade de 40-100%;

24
Q

Prova de Nagler positiva

A

Clostridium perfringens;

Precipitação em meios que contêm lecitina (toxina alfa) e inibida pela antitoxina;

25
Q

Teste de Camp invertido

A

Clostridium perfringens;

Beta hemólise sinérgica com estirpe de S. agalactiae;

26
Q

Clostridium tetani

A

Bacilo Gram + esporulado anaeróbio estrito;
Móvel;
Esporo terminal que deforma parede;
Torna-se facilmente Gram - na coloração;
Ubíquo;
Produz 2 toxinas:
I. Tetanolisina: hemolisina oxigénio-lábil que se relaciona com outras hemolisinas de outros Clostridiums;
II. Tetanoespamina: neurotoxina termolábil, libertada por autólise, responsável pela clínica;
PATOGÉNESE:
1. Toxina com ligação irreversível no SNC;
2. Inibe libertação de neurotransmissores inibidores;
3. Desregula atividade sináptica excitatória;
4. Paralisia espástica;
º Atinge músculos + fortes => Opistónos
CLÍNICA:
- Tétano generalizado (+ frequente)
a) Trismus = riso sardónico (espasmo masseter);
b) Salivação;
c) Sudorese;
d) Irritabilidade;
e) Opistónos;
- Tétano localizado: afeta musculatura da zona de infeção primária;
- Tétano cefálico: elevada mortalidade;
- Tétano neonatal: infeção no cordão umbilical, com elevada mortalidade
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
- Gram: bacilo Gram + com esporo terminal;
- Cultura: colónias translúcidas beta hemolíticas;
- Demonstração da produção da toxina in vivo e neutralização da sua toxicidade com antitoxina => prova final;
- Diagnóstico é habitualmente clíncio, laboratório só vem positivo em 30% dos casos;
TERAPÊUTICA:
- Desbridamento e limpeza da ferida;
- Antibioticoterapia: metronidazol;
- Curarizantes, barbitúricos e diazepam;
- Suporte das funções vitais;
- Ig antitetânica;
- Reforço vacina;
PROFILAXIA:
- Imunização ativa;
- A doença NÃO confere imunidade;

27
Q

Clostridium botulinum

A

Botulismo;
Bacilos Gram + longos, anaeróbios estritos;
Ubíquo;
Produz vários tipos de toxinas (A-G);
Estirpes patogénicas produzem lipase, gelatinas;
Doença humana: toxina A, B, E e F;
Toxina impede libertação da aceticolina;
Subunidades não tóxicas protegem as tóxicas da inativação no estomago;
=> Produz a exotoxina mais potente que se conhece;
PATOGÉNESE:
I. Ingestão da toxina;
II. Absorção;
III. Período de incubação;
IV. Alteração funcional do SNP;
V. Inibição da libertação de acetilcolina na união neuromuscular;
VI. Paralisia flácida => não há transmissão dos impulsos motores;
CLÍNICA:
- Botulismo alimentar: mais comum, intoxicação provocada pela ingestão da toxina existente nos alimentos contaminados:
a) 12-36h após ingestão: náuseas, boca seca, dor abdominal, dificuldade na deglutição;
b) Evolução rápida: paralisia flácida periférica e morte por paragem respiratória;
- Botulismo das feridas: muito raro, resulta da contaminação da ferida com esporos;
DIAGNÓSTICO:
- Maioritariamente clínico;
- Laboratorial: presença da toxina e/ou C. botulinum nas fezes e conteúdo gástrico ou presença da toxina em alimentos;
TERAPÊUTICA:
- Lavagem gástrica e eliminação do microorganismo;
- Antibioticoterapia: peniclina ou metronidazol;
- Suporte ventilatório;
- Antitoxina botulínica;
PROFILAXIA:
- Não há vacina;
- Evitar germinação de esporos, mantendo alimentos a 4ºC ou pH ácido;
- Antibioticoterapia: penicilina ou metronidazol;

28
Q

Clostridium difficile

A

Bacilo Gram + esporulado anaeróbio estrito;
Maior contacto a nível hospitalar;
Produz esporos: grande capacidade de sobrevivência;
Faz parte da flora normal do Homem e dos animais;
FATORES DE VIRULÊNCIA:
- Toxina A: enterotoxina, infiltração de PMNs na lâmina própria do ileon com libertação de citoquinas, que potenciam resposta inflamatória, levando à hipersecreção de líquidos e necrose hemorrágica (diarreia);
- Toxina B: citotóxica, despolimeriza actina provocando destruição do citoesqueleto celular;
- Adesina: fator de aderência;
- Hialuronidase: hidrolisa ácido hialurónico;
- Esporos: grande capacidade de sobrevivência em meio hospitalar;
INFEÇÃO PODE SER:
- Endógena: terapêutica antibiótica extensa altera a flora intestinal normal, permitindo a proliferação de C. dificile;
- Exógena: contaminação com esporos, sobretudo em unidades de Cuidados de Saúde;
FATORES DE RISCO:
- Exposição a antibióticos e fármacos que alterem flora GI;
- Idade superior a 65 anos;
- Hospitalização;
- Imunosupressão;
CLÍNICA:
- Colite pseudomembranosa: forma + grave com diarreia profusa, febre e cólicas abdominais;
- Diarreia associada a antibióticos: após 5-10 dias de antibioticoterapia, pode ser breve e auto limitada ou mais prolongada;
- Colite associada a antibióticos: menos grave;
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: nenhum dos testes deve ser usado isoladamente
Tem diferentes alvos:
a) C. difficile: cultura ou teste GDH;
b) Toxina C. difficile: testes imunoenzimáticos (+ comum) ou de toxicidade celular; => baixa sensibilidade
c) Capacidade do C. difficile produzir toxina: PCR, TAAN ou cultura toxinogénica;
TERAPÊUTICA:
- Suspensão do antibiótico implicado;
- Tratamento antibiótico:
º Vancomicina ou metronidazol;
º 2ª linha: fidaxomicina (+ eficaz na doença recorrente) ou rifaximina;
- Transplante fecal: repõe flora intestinal com diminuição do risco de proliferação do C. difficile, e consequente diminuição do risco de infeção
PROFILAXIA:
- Isolar doente;
- Usar luvas e bata descartável;
- Restringir entrada;
- Higienização frequente das mãos => COM ÁGUA (resistentes ao álcool);
- Material e equipamento individual;
- Eliminação direta de fraldas;
- Lavagem e desinfeção do quarto;
- Ensino ao doente e familiares da higienização das mãos;

29
Q

Antibióticos e fármacos que constituem um fator de risco para infeção por C. difficile

A 
FREQUENTEMENTE: 
 - Fluoroquinolonas;
 - Clindamicina;
 - Penicilina;
 - Cefalosporinas;
OCASIONALMENTE: 
 - Macrólidos;
 - Trimetoprim;
 - Sulfonamidas;
 - IBPs;
 - Velaciclovir;
RARAMENTE:
 - Aminoglicosídeos;
 - Tetraciclinas;
 - Cloranfenicol;
 - Metronidazol;
 - Piperaciclina / tazobactam;

Infeção (44 decks)

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