Pancréatites Flashcards
Dites les deux sortes de pancréatites qu’on peut avoir
- Interstitielle (80%)
- Nécrosante (20%)
V ou F. Une pancréatite est souvent auto-résolutif et bénin
VRAI
Dites les principales causes de pancréatites
- Biliaire (obstructives)
- néoplasie (obstructive)
- Alcool (toxique)
Expliquez une pancréatite biliaire
Calcul vésiculaire migre par le canal cystique dans le canal cholédoque et s’enclave dans l’ampoule de Vater → obstruction voie biliaire principale et canal Wirsung
Expliquez la pancréatite éthylitique
Augmentation de la concentration du suc pancréatique par l’alcool → bouchons protéiques obstruant les petits canaux
(mécanisme incertain)
Dans la pancréatite obstructive, quel endroit va être obstrué ?
Obstruction du canal de Wirsung
V ou F. Il n’est pas possible d’avoir une pancréatite induit par un Rx
FAUX. Il est possible oui.
Expliquez la pancréatite médicamenteuse
- Mécanisme variable : immunologique, toxicité direct etc.
- Rarement sévère, auto-résolutif
V ou F. On peut avoir une pancréatite à cause d’une hypertriglycémie et à cause d’une hypercalcémie
VRAI
Dites les taux de l’hypertriglycémie et hypercalcémie pour être à risque d’une pancréatite
- Si taux supérieur à 10 mmol/L
- Si taux supérieur à 3 mmol/L
Les mécanismes ne sont pas connus pour les deux.
Pourquoi on a une pancréatite ? Expliquez la physiopatho
Autodigestion de la glande par ses enzymes protéolytiques
Activation inappropriée du trypsinogène en trypsine qui surpasse les mécanismes de protection endogènes de la cellule → activation des autres proenzymes colocalisées a/n cellule → digestion des cellules acinaires et du tissu pancréatique
Nécrose du tissu pancréatique qui entraine une réaction inflammatoire locale et systémique (libération de cytokines pro-inflammatoire et anti-inflammatoire)
V ou F. La pancréatite au début est locale, mais par la suite il y a atteinte systémiques
VRAI ! Atteintes rénale, insuffisance cardiaque, choc, complications métaboliques.
Après combien de temps on peut avoir une complication septique ?
Généralement lors de la 2e semaine d’évolution
Dites les manifestations cliniques de la pancréatite
dlr aigue, sévère, constante, barre épigastrique irradiant au dos. No / Vo
Dites les signes vitaux lors d’une pancréatite
Tachycardie, tachypnée, hypotension, fièvre
Quels sont les deux signes visuels qu’on peut voir lors d’une pancréatite (nécrotico-hémorragique)
- Grey-Turner (a/n flanc)
- Cullen (région péri-ombilicale)
Quels outils d’évaluation dx on peut faire ?
- Évaluer enzymes pancréatiques (amylase et lipase), élévation de 3x la normale
- FSC
- Fonction rénale
- RX simple abdomen
- Calcium et hypertriglycémie
Quel est l’examen de choix pour les cholelithiase et qui permettrait d’orienter la cause de la pancréatite vers biliaire
Echo abdominale (attention, peu sensible pour le pancréas, c’est vraiment pour voir s’il y a des pierres dans la vésicule biliaire)
Quel est l’imagerie de choix pour la pancréatite aigue ?
TACO (Scanner)
Comment on peut évaluer la sévérité de la pancréatite ?
Score de Balthazar
Expliquer le score de Balthaazar
- A: normal
- B: œdème
- C: B + inflammation péripancréatique
- D: C + collection unique de liquide
- E: C + 2 ou plusieurs collections liquidiennes
Via le TACO
Expliquez l’ERCP
Endoscopie pour voir les voies biliaires (par voir orale). Tandis que l’OGD c’est vraiment pour observer oesphage, estomac, duodénum.
Quelles critères peuvent nous guider ou nous donner une idée sur le risque de la pancréatite
Critères de Ranson (utilité en clinique boff, car il faut 48h pour évaluer)
Plus mon score augment, plus mon risque de mortalité augmente
Qu’est-ce qu’on veut vraiment voir en clinique ?
Hématocrite (pour voir son hémoconcentration). Ht en haut de 0.45 = hémoconcentré -» inflammation pancréatite, donc admis, on traite.
Dites quelques complications de la pancréatite aigue (locales et systémiques)
Pseudokyste
Insuffisance respiratoire (syst.)
Nécrose stérile
Insuffisance rénale (syst.)
Nécrose infectée
Choc (syst.)
Quelle est la complication la plus fréquente ?
Pseudokyste.
Définir un pseudokyste
Effusion d’un liquide inflammatoire autour du pancréas (drainage si douleur persistante)
Quel facteur est un déterminant dans la sévérité de la pancréatite ?
Nécrose stérile ou infectée
Combien de tissus il faut nécrosé pour parler de nécrose stérile ou infectée ?
Si plus de 30% du tissu ne se perfuse pas.
Tx pour la nécrose ?
ATB à large spectre, si mauvaise évolution, ponction et débridement minimal
Nommez des complications vasculaires
- Thrombose veine splénique
- Thrombose veine porte liée à l’inflammationV
V ou F. On évite le plus possible d’aller en chx avec una pancréatite
VRAI. Tissu très inflammé, friable, on évite le plus possible.
Tx pour la pancréatite aigue ?
- Nil per os
- Hydratation IV
- Analgésie
- Alimentation après 4-7 jours de jeunes
- Traiter la cause (alcool. biliaire, HyperTG etc. )
VOIR DIA 39. Algorithme de traitement initial pour une pancréatite aigue.
OUI.
V ou F. Une pancréatite chronique est une douleur chronique accompagnée d’hospitalisation fréquentes
VRAI
Expliquez les 3 modèles de physiopatho de lapancréatite chronique
- Ingestion chronique de ROH produit une sécrétion pancréatique, riche en protéines, pauvre en bicarbonate → formation de bouchons protéiques a/n canaux excréteurs → obstruction progressive des canaux → atrophie du tissu exocrine et formation de fibrose
- Effet toxique de ROH ou de métabolites est responsable de la fibrose
- Épisodes répétés de pancréatites aiguës produisent de la nécrose → disparition progressive du tissu et remplacement par fibrose
V ou F. Aucun modèle n’explique tout
VRAI
Quelle est la cause principale des pancréatites chroniques ?
Alcool (60-70%). Le risque augmente avec la quantité consommé.
Le tabagisme est un _______ de la pancréatite chronique
Co-facteur
V ou F. L’arrêt du ROH n’aide pas à freiner la progression de la pancréatite chronique
FAUX. Oui ca aide.
On peut avoir un FdR héréditaire pour la pancréatite chronique, dite les 3 mutations associés
- Mutation du trypsinogène cationique (PRSS1)
- Mutation de la protéine membranaire CFTR
- Mutation de l’inhibiteur de trypsine SPINK 1
2 dernières sont facteurs prédisposant, mais non suffisants à elles seules pour induire la maladie
Quelle mutation a elle seule peut induire la maladie ?
Mutation du trypsinogène cationique (PRSS1)
On peut faire une pancréatite auto-immune, expliquez les type 1 et le type 2
- Type 1 : Associée à élévation des IgG4 sériques
- Type 2 : Souvent associé à maladie inflammatoire de l’intestin
Nommez les 3 principaux problèmes (présentation clinique) de la pancréatite chronique
- Douleur
- Insuffisance exocrine : qte insuffisance d’enzymes digestives pour la digestion des aliments
- Insuffisance endocrine: production insuffisante d’insuline pour permettre régulation et homéostasie glucidique
Quel est le sx cardinal de la pancréatite chronique
Douleur
Quels son les 2 mécanismes de la douleur
- Augmentation de la pression dans les tissus
- Inflammation des afférences sensitives.
Expliquez la stéathorrée
Selles huileuses, associées à l’insuffisance exocrine
V ou F. La pancréatite chronique prédispose au diabète
VRAI. Insuffisance endocrine.
Comment on dx la pancréatite chronique
Imagerie (TACO) ou IRM aussi
V ou F. Les tests de fonctions pancréatiques sont souvent utilisés
FAUX. Peu utilisés
Traitement de la pancréatite chronique ?
- Tx du phénomène causal (alcool)
- Prise en charge de la douleur (analgésie)
- Suppléments d’enzymes pour les insuffisance exocrine et insuline pour insuffisance endocrine
Qu’est-ce qui va aider (l’arrêt de quoi) dans la pancréatite chronique ?
- Arrêt ROH
- Arrêt tabagique
