Neurofisiología Flashcards
Cx del SNC y SNP
SNC: astrocitos, microglia, oligodendrocitos (mielina), ependimarias
SNP: schwann (mielina) y satélite
Función principal del axon
maquinaria de transporte
Tipos de morfologia de las neuronas
bipolar (la mayoria)
unipolar (ganglio de la raiz dorsal)
pseudounipolares (piel/musculo)
cx de purkinje del cerebelo
piramidal del hipocampo
¿Qué es la sinapsis?
estructura o región especializada en la que se comunica una neurona con otra
Tipos de astrocitos
protoplasmáticos
fibrosos
Funciones de los astrocitos
control del ambiente extracelular
barrera hematoencefálica
nutricion neuronal
protección
modulacion sinaptica
Características de la microglía
distinto origen embrionario a las demas
células del s. inmune
Características de las células de schwann
mielinizan SNP (una porcion de un solo axon)
Características de las células ependimarias
barrera entre el liquido cefalorraquídeo e intersticio
forman el liquido cefalorraquídeo (es estéril) -> agua de roca
Células satélite caract.
Acciones similares a las de los astrocitos pero en los ganglios periféricos
Canales de Na+ caract.
tienen 2 compuertas
1. compuerta de activación: exterior del canal para despolarización (entrada de sodio)
2. compuerta de inactivación: interior del canal para repolarización (bloquea la entrada de sodio).
¿Qué es un potencial de acción?
cambios rápidos que aumentan y disminuyen el potencial de membrana
-señales nerviosas (lenguaje neuronal)
umbral de -55 mV
Canales de Na dependientes de voltaje características “funcionales”
Tienen 3 estados:
* Reposo: compuerta de afuera cerrada, dentro abierta -90mV
* Activo: Compueta de afuera abierta, dentro abierta (-90 a +35)
* Inactivado: compuerta de afuera abierta, pero adentro cerrada (+35 a -90)
Característica del estado funcional ACTIVADO del canal de Na dependiente de voltaje
potencial → llega al umbral → cambio conformacional del canal
(despolarización) “ambas puertas abiertas” (-55 a +35 mV).
Pasos del PA
1- La membrana se despolariza hasta una magnitud umbral
*Las compuertas de Na+ se abren y entra Na+ (-55mV)
2- Al hacer la carga + positiva, canales de Na+ despolarizan la célula y permiten que entre más Na+ (feedback positivo)
3- Las compuertas de K+ se abren y el K+ se difunde hacia afuera de la célula (+35 mV)
Feedback negativo
4- A +30 mV/+35 mV se cierran los canales de Na+. Estado inactivo
5- Como efecto de la despolarización retrasado, más canales de K+ se abren y sale K+. Hiperpolarización
Canales de K dependientes de voltaje características “físicas”
Solo tiene 1 compuerta
1. compuerta de activación: responsable de la repolarización (salida de potasio)
necesarios para la repolarización e hiperpolarización
Canales de K dependientes de voltaje características “funcionales”
puede estar en 2 estados funcionales:
1. reposo (-70)
2. activación (+35 - -70)
Característica del estado funcional ACTIVACIÓN del canal de K dependiente de voltaje
cuando el potencial de membrana llega a (+35 mV) se genera un cambio conformacional (abre compuerta de activación), permite la salida de K+
* repolarizacion: - entrada de Na + salida de Ka
tetrodotoxina (pez globo) fisiología
Veneno del pez globo que está en la piel, higado y espinas
paraliza los canales de Na dependiente de voltaje
genera parestesias (hormigueo), entumecimieto, parálisis y difuncion cardiaca
Principio que se aplica en todos los tejidos excitables normales para que el proceso de despolarización viaje por toda la membrana si las condiciones son las adecuadas, o no viaja en absoluto si no lo son…
ley del todo o nada
La codificación de la intensidad de estímulo no se da por __________
la amplitud del potencial sino por la frecuencia
-> no más grandes, sino más cantidad
Propósito biológico del PA
Para comunicación
¿Cuál es la zona de entrada del PA?
dendritas y soma (centro genético y metabólico)
+ canales ligando - canales de voltaje
¿Cuál es la zona de integración para el PA?
zona de gatillo “parte del cono axónico” (aquí se genera el PA).
+ canales de voltaje
¿Qué es la conducción saltatoria?
solo se despolarizan los nodos de ranvier (evita pérdida de iones) y es 50 veces + rápida que la conducción continua
Características de las fibras nerviosas A-alpha
propiocepcion
mielinizadas
diametro: 13-20
80-120 m/s
Características de las fibras nerviosas A-beta
tacto
mielinizadas
diametro: 6-12
35-90 m/s
Características de las fibras nerviosas A-delta
dolor (mecanico y térmico)
mielinizadas
diametro: 1-5
5-40 m/s
Características de las fibras nerviosas C
dolor (mecanico, térmico y químico)
NO mielinizadas
diametro: 0.2-1.5
0.5 - 2 m/s
Checar pp de clase (gullain barre)
Periodo refractario absoluto y relativo
relativo: si se puede generar un PA pero el estimulo tiene que ser mayor de lo normal
absoluto: por mayor que sea el estímulo no se va a producir porque todos los canales de Na estan inactivos
Clasificación de las sinapsis
histologica: axodendríticas, axoaxónicas y axosomáticas
funcional: eléctricas y químicas
Características de la sinapsis eléctrica
En musc. cardíaco, núcleos de la respiración, cel gliales
paso de iones por uniones gap (en red glial)
continuidad de citoplasmas
conduccion bidireccional / rápidas
Características de la sinapsis química
usa NT, neuropeptido P y Y, óxido nítrico
hay hendidura sináptica
tiene un retraso sináptico (0.3-1.5)
conduccion unidireccional
ocupa receptores (ionotrópicos y metabotrópicos)
-Se producen 2dos mensajeros
Neuropéptido y NT
Neuropéptido es de modulación, va a los vasos sanguíneos
NT -> estimula receptor, un mismo NT estimula dif. receptores
Fisiología postsináptica
activación de receptores
generación del potencial
integración postsináptica
¿En qué parte hay más canales dependientes de voltaje para que pase el calcio?
terminal sináptica (sinapsis)
Es responsable de la fase ascendente del PA
El Na+
Tétanos y su relación con SNARE
C. tetani libera una toxina que inhibe la liberación de GABA al inhibir a la sinaptobrevina II (forma parte del complejo SNARE)
-> Pero el ACh se sigue exocitando generando contracciones muy fuertes
Sinaptobrevina -> V-SNARE
Sintaxina y SNAP-25 -> T-SNAREs en membrana
v-snare en vesículas
Miastenia gravis
se generan auto anticuerpos contra receptores nicotínicos (N1)
La neurona manda ACh para promover contracción pero el auto-Ac está bloqueando todo y no se genera contracción
Pasos para la sinapsis química de moléculas grandes (peptídicos)
-síntesis de precursores de NT y enzimas en el soma
-transporte de enzimas y precursores a través de microtúbulos en sus vesículas ya formadas
-enzimas modifican precursores para producir el NT peptídico
-liberación del NT
Pasos para la sinapsis química de moléculas pequeñas de acción corta
-síntesis de enzimas en el soma
-transporte axónico (microtúbulos) lento de enzimas
-síntesis y empaquetamiento del NT en la terminal axónica
-liberación del NT
¿Qué proteínas conforman el complejo SNARE?
sinaptobrevina - V-SNARE
sintaxina - T-SNARE
SNAP-25 - T-SNARE
El resultado final de un neurotransmisor depende de ________
la naturaleza de su receptor
el gradiente electroquímico
Corrientes postsinápticas
lentas: canales acoplados a protes G
rápidas: canales ionicos
Moléculas pequeñas de acción corta
Clases
Class I: Ach
Class II: Aminas -> NE, epi, dopamina y 5-HT
Class III: Aminoácidos
Class IV: Óxido nítrico
NT de la clase II (aminas)
serotonina
dopamina
norepinefrina
epinefrina
NT de la clase III (aminoácidos)
GABA, glicina, glutamato y aspartato
Moléculas de acción prolongada
las vemos en sistema digestivo y endocrino
Mantienen efecto a largo plazo
Es el prinicpal estímulo que evoca exocitosis en la neurona presináptica
El calcio
Mecanismos de reciclado vesicular
-activación a baja frecuencia: kiss and run -> toca membrana y se cierra
-activación a alta frecuencia (clatrina): fusión completa, queda anclada a membrana
-activación a alta frecuencia sostenida: se forma vesicula y puede volver a captar al NT
Define la desensibilización
Cuando los receptroes tmbn pueden ser secuestrados por la vía de la clatrina
Menciona los 4 tipos de receptores
I: canales iónicos activados por ligando (ej: glutamato)
II: receptores con actividad intrínseca de guanilil ciclasa
III: receptores con actividad tirosina quinasa intrínseca o asociada
IV: GPCR
Liberación cuantal
Por cada potencial, se libera la cantidad de NT suficiente para generar un PA de acción en la neurona postsináptica
Toxina botulínica
Bloquea las moléculas de SNARE, evitando la liberación del NT (Ach)
* Actua en la placa neuromuscular (relaja el músculo)
El único receptor capaz de activar los 4 tipos de respuesta es:
el metabotrópico
* Abrir canales
* Activar enzimas de transcripción
* S. de proteínas
Anestésicos locales
Son fármacos que se unen de manera reversible a los canales de Na+ en la membrana axonal , bloqueando los PA.
Producen vasodilatación (lo cual limita la duración de la acción)
Bloquean los canales de Na+
¿Quién genera el potencial de acción?
El receptor
Axones (propagación )
Si el potencial viaja en la misma célula: Propagación o conducción
Si el potencial viaja entre dos células: Transmisión
receptor relacionado con el BNP
Péptido natriurético cerebral -> con el tipo II (receptores con actividad intrínseca de guanilil ciclasa)
Objetivo de la sinapsis
Transmisión del potencial de acción de la neurona pre a la postsináptica
-> solo las señales relevantes se propagan
En un circuito las corrientes postsinápticas sólo pueden ser excitadoras. V o F
FALSO -> tanto inhibidoras como excitadoras
Integración de los potenciales postsinápticos
Sumado temporal y espacial
-> temporal se produce cuando los potenciales postsinápticos se integran en el mismo lugar pero en momentos ligeramente diferente
-> espacial se produce cuando los potenciales postsinápticos se integran en diferentes lugares pero casi al mismo tiempo
Características del glutamato
principal excitador del SNC
80 - 90% de neuronas usan glutamato
80 - 90 % de sinapsis son glutamatérgicas
80% de la energía cerebral
¿De dónde viene el glutamato?
existen 2 vías de síntesis:
* α-cetoglutarato (ciclo de Krebs) → GABA-transaminasa → glutamato
* glutamina (cel glial) → glutaminasa → glutamato
¿De dónde viene el GABA?
glutamato → GAD → GABA (la enzima solo la tienen las cx gabaérgicas)
Transportadores EAAT
Pasan glutamato de un lado a otro, específicamente el EAAT3/4
EAAT2 y 1
transportadores que mueven glutamato al astrocito y de regreso a la neurona presináptica
-> EAAT2 en pre
¿Cuáles son los receptores de glutamato?
ionotrópicos: AMPA, Kainato y NMDA
metabotrópicos: mGluR1-7
NMDA y AMPA sodio y calcio
GluN2A
GluA1
GluK1
receptores
dependiendo la letra son o NMDA, AMPA o Kainato
La relación de plasticidad y glutamato influye desde sus receptores ________
metabotrópicos -> generando más proteínas
¿Cómo actúa el alcohol sobre los receptores NMDA?
El alcohol se une directamente a los sitios de unión del receptor NMDA, lo que impide que el glutamato se una y active el receptor. Esto reduce la excitabilidad neuronal y puede contribuir a los efectos sedantes del alcohol.
¿Qué puede pasar si hay mucho glutamato en el espacio de la sinapsis?
excitotoxicidad
¿Qué es el ácido domoico?
agonista de glutamato
en concentraciones altas → toxicidad
Principal NT inhibidor del SNC
GABA
En neonatos como excitador
¿Cómo actúa el alcohol sobre los receptores GABA?
Es agonista, deja pasar Cl- potenciando los efectos inhibitorios y reljando al SNC
¿Qué hace el flumazenil?
antagonista de GABA (revierte) la intoxicación por benzodiazepinas
¿Cuáles son los receptores de GABA?
ionotrópicos: GABA A (canal de Cl-)
metabotrópicos: GABA B (Gi o Go)
-> 200 posibles receptores / 20 expresados
