Control de la respiración Flashcards
El centro respiratorio del tallo encefálico se divide en
- Centro respiratorio del bulbo: grupo respiratorio dorsal (área inspiratoria) y grupo respiratorio ventral (área espiratoria) y Complejo de Pre-Botzinger
- Centro respiratorio del puente (área neumotáxica)
Complejo de Pre-Botzinger
red neuronal ubicada en el bulbo, trabaja como marcapasos respiratorio, establece el ritmo básico básico de la respiración (impulsos nerviosos que controlan la fq y profundidad de las inhalaciones y exhalaciones)
Centro respiratorio del puente
Antes llamada área neumotáxica (núcleo parabraquial)
Esta activa tanto en la inspiración como en la espiración
Modifica el ritmo y profundidad
¿Cómo es que el área neumotáxica modifica el ritmo y profundidad?
Limita el tiempo de la inspiración inhibiendo al DRG→ para reducir la profundidad de la respiración e incrementar la frecuencia respiratoria
Grupo responsable de la respiración quieta
DRG: grupo respiratorio dorsal
Grupo respiratorio dorsal (DRG)
Área inspiratorio: conduce los PA al diafragma a través de los nervios frénicos para provocar su contracción
Grupo respiratorio ventral (VRG)
Área espiratoria o accesoria: Espiración forzada
Área inspiratoria forzada
Complejo de Pre-Botzinger (marcapasos ventilatorio)
Área neumotáxica
Inhibe área inspiratoria, se ubica en el puente, cuando esta área se estimula envía más impulsos inhibitorios, la FR aumenta
Funciones del área neumotáxica
- Envía señales inhibidoras al CRD del bulbo (limita la duración de la inspiración)
- Facilita la transición hacia la fase de espiración al inhibir la inspiración
- NO inicia resp, ni genera el ritmo base (Botzinger); modula la FR
Área apneústica
Estimula área inspiratoria, se ubica en el puente, al estimular esta área la inspiración se prolonga y profundiza
Funciones del área apneústica
- Prolongación de la inspiración, excita al CRD
- Facilita inspiraciones largas para aumentar el vol de aire
- En hipoxia, prolonga la inspiración para mejorar la oxigenación
Relación del área apnéustica y neumotáxica
El apen. prolonga la inspiración mientras que la neumotáxica la limita
Es capaz de modificar la FR aún cuando los centros sup está intacto
El nervio vago y IX es la vía aff/eff más importante
-> la corteza tmbn influye pero es independiente
Reflejos que controlan la respiración
- Mecánicos: Hering-Breuer
- Químicos (quimiorreceptores): Periférico y central
Reflejo de Hering-Breuer
Mecanismo neural que regula la respiración y protege los pulmones de expandirse demasiado o colapsar; mecanorreceptores (estiramiento) en bronquios/los se activan; no se activa hasta que hay inspiración forzada
- Inhibe al CRD
-> mandando señales a neumotáxico y corteza para cortar inspiración
Reflejo de insuflación de Hering-Beuer
- Las insuflaciones aumentan la FC y produce vasoconstricción
- Evita sobredistensión de los alvéolos
- Mecanorrecep. de musc liso detectan -> CRD
- Broncodilatación. apnea, bradipnea (prolongación de espiración)
Vía nerviosa y centros de control:
Hering-Breuer
- Los mecanorreceptores de músculo liso ubicados en las paredes de los bronquios y bronquiolos detectan el estiramiento excesivo durante la inspiración y envían señales al SNC
- Las señales viajan a través del nervio vago hacia el núcleo dorsal del bulbo y el centro apnéustico en la protuberancia.
- Estas áreas integran la información y activan una respuesta para limitar la inspiración y favorecer la espiración.
Reflejos químicos
- Periférico - glomus carotídeo: mandan señales por X y IX al dorsal, detecta cambios en PA de O2
- Central - en bulbo, detecta cambios en CO2
Regula la respiración al limitar la inspiración excesiva y favoreciendo la espiración controlada, lo que optimiza la función pulmonar y previene daños en los alvéolos.
El reflejo de insuflación de Hering-Breuer
Quimiorreceptores centrales
- Responden a cambios en la composición sanguínea y líquidos que los rodean.
- LOCALIZACIÓN: Nvl medular, vecinos de IX y X
- ESTIMULACIÓN: Contenido de H+ y CO2 en dicha área.
- LIQUÍDOS INFLUYENTES: LCR, Flujo sanguíneo y metabolismo local.
receptores centrales (quimiorreceptores) pasos
- Un aumento en PaCO₂ en la sangre arterial desencadena este proceso
- El CO₂ difunde hacia el LCR, donde la anhidrasa carbónica convierte el CO₂ en H₂CO₃, que se disocia en H+ y HCO₃⁻ (esto aumenta los H+ y baja el pH)
- Los QR detectan el aumento de H+ y estos receptores son sensibles al pH, sobre todo a la acumulación de CO2
- Los QR centrales envían señales al centro respiratorio para hiperventilación.
- Con esto se expulsa el CO2 y se restaura en sangre
Quimiorreceptores periféricos
- Responden a cambios en la composición sanguínea.
- LOCALIZACIÓN: Cuerpo carotideo, arco aórtico
- Cuando la presión de O2 disminuye, se activan (envían señales a medios superiores) y causan hiperventilación para restaurar niveles de O2
Importancia de los reflejos periféricos
Son más rápidos que los QR centrales porque responden directamente a los niveles arteriales de PO₂ (bajo oxígeno), mientras que los centrales dependen del PCO₂ y del pH del LCR
-> esenciales en hipoxia aguda (grandes altitudes o en enf respiratorias)
Dif entre ambos QR
- Centrales: Son más sensibles a los niveles de CO₂ y al pH del LCR. Actúan principalmente para controlar la ventilación basal en respuesta a cambios de largo plazo.
- Periféricos: Responden más rápido a cambios en PO₂, y aunque también detectan PCO₂ y pH, su principal rol es manejar situaciones de hipoxia aguda o desequilibrios rápidos en la sangre arterial.
receptores del musc liso bronquial
Adrenérgico -> alfa y beta
Colinérgico -> M3
Histaminérgico -> H1 y H2
Receptores en pulmón
distensión
Distensión o mecánicos: se encuentran sobre el músculo liso de los bronquios y bronquiolos.
responsables del reflejo de Hering-Breuer
2dos receptores del pulmón
- Físico-químicos o de irritación: en el epitelio de las vías respiratorias
- Responden a irritantes como partículas, gases químicos, polvo y cambios de temperatura;
- Estimulan la bronconstricción para limitar la entrada de sustancias nocivas.
- Inducen hiperpnea para expulsar irritantes
También provocan tos y producción de moco como mecanismos de defensa.
Último receptor de los pulmones
Receptores J (juxtacapilares): En la pared alveolar
- Detectan cambios en la presión intersticial o el edema pulmonar.
- Causan respiración lenta o apnea, especialmente en respuesta a acumulación de líquido en los pulmones o inflamación.
Estímulos de los receptores del pulmón
- De estiramiento: estímulo distensión y aumento de P transpulmonar -> resp Hering y disminución de RVP
- De irritación: irritantes, anafilaxia, neumotórax
- Tipo J: aumento de vol intersticial, lesión química (ozono), microembolia -> hipotensión, bradicardia
Respiración de Biot
- También conocida como respiración atáxica, es un patrón irregular con periodos de apnea alternados con respiraciones rápidas y profundas.
- Causa: Lesiones neurológicas, daño al bulbo, meningitis, HIC -> pronóstico malo
Respiración de Kussmaul
- Hiperventilación profunda, rápida y sostenida.
- Acidosis metabólica, especialmente en cetoacidosis diabética.
- Otras causas: uremia, sepsis, intoxicaciones (metanol, salicilatos, aldehídos), y acidosis láctica.
-> Intento del cuerpo por compensar la acidosis metabólica eliminando CO₂ y aumentando el pH
Respiración de Cheyne-Stokes
- Patrón periódico con ciclos de hiperpnea (respiración profunda) que gradualmente disminuyen en profundidad (hipopnea), seguidos de apnea.
- Insuficiencia cardíaca congestiva.
Daño al centro respiratorio en el cerebro (hipoperfusión cerebral, enf cerebrovasculares). - Por anestesia, durante el sueño en sanos o en SAOS
