Control de la respiración Flashcards

1
Q

El centro respiratorio del tallo encefálico se divide en

A
  • Centro respiratorio del bulbo: grupo respiratorio dorsal (área inspiratoria) y grupo respiratorio ventral (área espiratoria) y Complejo de Pre-Botzinger
  • Centro respiratorio del puente (área neumotáxica)
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Q

Complejo de Pre-Botzinger

A

red neuronal ubicada en el bulbo, trabaja como marcapasos respiratorio, establece el ritmo básico básico de la respiración (impulsos nerviosos que controlan la fq y profundidad de las inhalaciones y exhalaciones)

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3
Q

Centro respiratorio del puente

A

Antes llamada área neumotáxica (núcleo parabraquial)
Esta activa tanto en la inspiración como en la espiración
Modifica el ritmo y profundidad

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4
Q

¿Cómo es que el área neumotáxica modifica el ritmo y profundidad?

A

Limita el tiempo de la inspiración inhibiendo al DRG→ para reducir la profundidad de la respiración e incrementar la frecuencia respiratoria

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5
Q

Grupo responsable de la respiración quieta

A

DRG: grupo respiratorio dorsal

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6
Q

Grupo respiratorio dorsal (DRG)

A

Área inspiratorio: conduce los PA al diafragma a través de los nervios frénicos para provocar su contracción

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7
Q

Grupo respiratorio ventral (VRG)

A

Área espiratoria o accesoria: Espiración forzada
Área inspiratoria forzada
Complejo de Pre-Botzinger (marcapasos ventilatorio)

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8
Q

Área neumotáxica

A

Inhibe área inspiratoria, se ubica en el puente, cuando esta área se estimula envía más impulsos inhibitorios, la FR aumenta

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9
Q

Funciones del área neumotáxica

A
  • Envía señales inhibidoras al CRD del bulbo (limita la duración de la inspiración)
  • Facilita la transición hacia la fase de espiración al inhibir la inspiración
  • NO inicia resp, ni genera el ritmo base (Botzinger); modula la FR
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10
Q

Área apneústica

A

Estimula área inspiratoria, se ubica en el puente, al estimular esta área la inspiración se prolonga y profundiza

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11
Q

Funciones del área apneústica

A
  • Prolongación de la inspiración, excita al CRD
  • Facilita inspiraciones largas para aumentar el vol de aire
  • En hipoxia, prolonga la inspiración para mejorar la oxigenación
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12
Q

Relación del área apnéustica y neumotáxica

A

El apen. prolonga la inspiración mientras que la neumotáxica la limita

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13
Q

Es capaz de modificar la FR aún cuando los centros sup está intacto

A

El nervio vago y IX es la vía aff/eff más importante
-> la corteza tmbn influye pero es independiente

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14
Q

Reflejos que controlan la respiración

A
  • Mecánicos: Hering-Breuer
  • Químicos (quimiorreceptores): Periférico y central
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15
Q

Reflejo de Hering-Breuer

A

Mecanismo neural que regula la respiración y protege los pulmones de expandirse demasiado o colapsar; mecanorreceptores (estiramiento) en bronquios/los se activan; no se activa hasta que hay inspiración forzada
- Inhibe al CRD
-> mandando señales a neumotáxico y corteza para cortar inspiración

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16
Q

Reflejo de insuflación de Hering-Beuer

A
  • Las insuflaciones aumentan la FC y produce vasoconstricción
  • Evita sobredistensión de los alvéolos
  • Mecanorrecep. de musc liso detectan -> CRD
  • Broncodilatación. apnea, bradipnea (prolongación de espiración)
17
Q

Vía nerviosa y centros de control:
Hering-Breuer

A
  • Los mecanorreceptores de músculo liso ubicados en las paredes de los bronquios y bronquiolos detectan el estiramiento excesivo durante la inspiración y envían señales al SNC
  • Las señales viajan a través del nervio vago hacia el núcleo dorsal del bulbo y el centro apnéustico en la protuberancia.
  • Estas áreas integran la información y activan una respuesta para limitar la inspiración y favorecer la espiración.
18
Q

Reflejos químicos

A
  • Periférico - glomus carotídeo: mandan señales por X y IX al dorsal, detecta cambios en PA de O2
  • Central - en bulbo, detecta cambios en CO2
19
Q

Regula la respiración al limitar la inspiración excesiva y favoreciendo la espiración controlada, lo que optimiza la función pulmonar y previene daños en los alvéolos.

A

El reflejo de insuflación de Hering-Breuer

20
Q

Quimiorreceptores centrales

A
  • Responden a cambios en la composición sanguínea y líquidos que los rodean.
  • LOCALIZACIÓN: Nvl medular, vecinos de IX y X
  • ESTIMULACIÓN: Contenido de H+ y CO2 en dicha área.
  • LIQUÍDOS INFLUYENTES: LCR, Flujo sanguíneo y metabolismo local.
21
Q

receptores centrales (quimiorreceptores) pasos

A
  • Un aumento en PaCO₂ en la sangre arterial desencadena este proceso
  • El CO₂ difunde hacia el LCR, donde la anhidrasa carbónica convierte el CO₂ en H₂CO₃, que se disocia en H+ y HCO₃⁻ (esto aumenta los H+ y baja el pH)
  • Los QR detectan el aumento de H+ y estos receptores son sensibles al pH, sobre todo a la acumulación de CO2
  • Los QR centrales envían señales al centro respiratorio para hiperventilación.
  • Con esto se expulsa el CO2 y se restaura en sangre
22
Q

Quimiorreceptores periféricos

A
  • Responden a cambios en la composición sanguínea.
  • LOCALIZACIÓN: Cuerpo carotideo, arco aórtico
  • Cuando la presión de O2 disminuye, se activan (envían señales a medios superiores) y causan hiperventilación para restaurar niveles de O2
23
Q

Importancia de los reflejos periféricos

A

Son más rápidos que los QR centrales porque responden directamente a los niveles arteriales de PO₂ (bajo oxígeno), mientras que los centrales dependen del PCO₂ y del pH del LCR
-> esenciales en hipoxia aguda (grandes altitudes o en enf respiratorias)

24
Q

Dif entre ambos QR

A
  • Centrales: Son más sensibles a los niveles de CO₂ y al pH del LCR. Actúan principalmente para controlar la ventilación basal en respuesta a cambios de largo plazo.
  • Periféricos: Responden más rápido a cambios en PO₂, y aunque también detectan PCO₂ y pH, su principal rol es manejar situaciones de hipoxia aguda o desequilibrios rápidos en la sangre arterial.
25
Q

receptores del musc liso bronquial

A

Adrenérgico -> alfa y beta
Colinérgico -> M3
Histaminérgico -> H1 y H2

26
Q

Receptores en pulmón

distensión

A

Distensión o mecánicos: se encuentran sobre el músculo liso de los bronquios y bronquiolos.
responsables del reflejo de Hering-Breuer

27
Q

2dos receptores del pulmón

A
  • Físico-químicos o de irritación: en el epitelio de las vías respiratorias
  • Responden a irritantes como partículas, gases químicos, polvo y cambios de temperatura;
  • Estimulan la bronconstricción para limitar la entrada de sustancias nocivas.
  • Inducen hiperpnea para expulsar irritantes
    También provocan tos y producción de moco como mecanismos de defensa.
28
Q

Último receptor de los pulmones

A

Receptores J (juxtacapilares): En la pared alveolar
- Detectan cambios en la presión intersticial o el edema pulmonar.
- Causan respiración lenta o apnea, especialmente en respuesta a acumulación de líquido en los pulmones o inflamación.

29
Q

Estímulos de los receptores del pulmón

A
  • De estiramiento: estímulo distensión y aumento de P transpulmonar -> resp Hering y disminución de RVP
  • De irritación: irritantes, anafilaxia, neumotórax
  • Tipo J: aumento de vol intersticial, lesión química (ozono), microembolia -> hipotensión, bradicardia
30
Q

Respiración de Biot

A
  • También conocida como respiración atáxica, es un patrón irregular con periodos de apnea alternados con respiraciones rápidas y profundas.
  • Causa: Lesiones neurológicas, daño al bulbo, meningitis, HIC -> pronóstico malo
31
Q

Respiración de Kussmaul

A
  • Hiperventilación profunda, rápida y sostenida.
  • Acidosis metabólica, especialmente en cetoacidosis diabética.
  • Otras causas: uremia, sepsis, intoxicaciones (metanol, salicilatos, aldehídos), y acidosis láctica.
    -> Intento del cuerpo por compensar la acidosis metabólica eliminando CO₂ y aumentando el pH
32
Q

Respiración de Cheyne-Stokes

A
  • Patrón periódico con ciclos de hiperpnea (respiración profunda) que gradualmente disminuyen en profundidad (hipopnea), seguidos de apnea.
  • Insuficiencia cardíaca congestiva.
    Daño al centro respiratorio en el cerebro (hipoperfusión cerebral, enf cerebrovasculares).
  • Por anestesia, durante el sueño en sanos o en SAOS