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S.3 FishioGenerahl > 2- Cel cardíaca y act eléctrica del <3 > Flashcards

2- Cel cardíaca y act eléctrica del <3 Flashcards

1
Q

La capacidad de las células cardíacas para conducir los impulsos eléctricos se denomina

A

“Propiedad de conductividad”

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2
Q

Hay dos tipos básicos de células cardiacas en el corazón:

A
  • Células miocárdicas (Células de trabajo): contracción y relajación
  • Células especializadas del sistema de conducción eléctrica del corazón: genera y conduce impulsos eléctricos
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3
Q

Otorgan a las células miocárdicas la propiedad de la contractilidad.

A

Miofibrillas

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4
Q

Capacidad de acortamiento y de recuperación posterior de la longitud original cuando un impulso eléctrico las estimula

A

Propiedad de contractilidad

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5
Q

Las cel especializadas del sistema de conducción eléctrica carecen de ____

A

Microfibrillas y por lo tanto no pueden contraerse, pero poseen una cantidad mayor de uniones comunicantes que las cx miocárdicas

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6
Q

Propiedad de Automatismo

A

las cx especializadas del sistema de conducción eléctrica “las cx marcapasos” son capaces de generar espontáneamente impulsos eléctricos

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7
Q

Cinco propiedades de las células cardíacas

A

Excitabilidad = Batmotropismo
Conductibilidad = Dromotropismo
Frecuencia de descarga = Cronotropismo
Contractilidad = Inotropismo
Relajación = Lusitropismo

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8
Q

El potencial de reposo de las células musculares del corazón varía según el tipo de célula:

A
  • En las células musculares auriculares y ventriculares, y en el sistema de His-Purkinje, el potencial de reposo oscila entre −80 y −90 mV.
  • En las células de los nódulos SA y AV, el potencial de reposo oscila entre −60 y −50 mV
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9
Q

PA de las células marcapasos caract

A

1- Se activa un canal de Na en su hiperpolarización (Provoca la corriente por hiperpolarización =Ih; corriente extraña (funny =If).
2- A medida que la Ih aumenta, la membrana comienza a despolarizarse, formando la primera parte del prepotencial. Cuando este alcanza el umbral de activación de los canales de Ca2+ regulados por voltaje (T-transitoria- y L-larga duración), los canales de Ca2+ se abren y median el pico del potencial.
3- Esto activa los canales de K y repolariza e hiperpolariza la membrana

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10
Q

Pasos del potencial marcapasos

A
  • Repolarización: +30 cierra el Ca2+, salida de K
  • Despolarización espontánea: PMR: -60 a -55mV: Sale K+, entra Na+ a través del canal H (prepotencial)
  • Despolarización: Cuando la célula alcanza el umbral -40mV, se cierran canales de Na+, se abren los canales de Ca+ y entra a la célula
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11
Q

Existen dos tipos de canales de Ca2+ regulados por voltaje en el corazón:

A
  • Canales T (transitorios): su apertura completa el prepotencial
  • Canales L (larga duración): su apertura produce el impulso (despolarización)
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12
Q

Nodo sinoauricular (SA) caract

A
  • Marcapasos cardiaco (tiene la frecuencia más rápida 75-100)
  • 3 mm x 15 mm
  • Se encuentra en la unión de la aurícula y la vena cava superior
    -> en la desembocadura de la VCS; posterolateral sup en AD
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13
Q

Vías auriculares internodales

A

Existen tres haces de fibras auriculares que contienen fibras de tipo Purkinje y conectan el nodo SA al nodo AV: los tractos anterior, medio (tracto de Wenckebach), y posterior (tracto de Thorel).

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14
Q

nodo auriculoventricular (nodo AV)

A

Frena (0.13 s) el potencial de acción—> RETRASO FISIOLÓGICO.

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15
Q

Haz de his

A

Único sitio en el que aurículas y ventrículos se comunican eléctricamente
Se divide en dos ramas, derecha e izq.
-> conduce impulsos eléctricos desde el nodo atrioventricular hasta los ventrículos del corazón

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16
Q

Ramas de Purkinje

A
  • Llega hasta el músculo ventricular
  • Fibras gruesas que conducen los potenciales rápido (4 m/s). Permiten la contracción coordinada de los ventrículos.
  • Ramas derecha e izquierda.
17
Q

Velocidad de conducción en las estructuras:

A

Aurículas (1-2 m/s)
Nodo AV (0.05 m/s)
His-Purkinje (1.5-4 m/s)
Ventrículos (0.4 m/s)

18
Q

Si un foco ectópico se desarrolla en el ventrículo…

A

No es compatible con la vida

19
Q

Fase 0 del PA cardíaco

A

Fase de despolarización: se alcanza el umbral, se abren los canales rápidos de Na, entra y se vuelve positivo hasta 20-30 mV
-> la cx se despolariza y comienza a contraerse

20
Q

Fase 1 del PA cardíaco

A
  • fase temprana de repolarización rápida) se cierran los canales rápidos de sodio y finaliza la entrada rápida del sodio al interior de la célula; a continuación tiene lugar la salida de potasio haca el exterior celular (canales lentos de K+)
  • PM reduce hasta aprox 0 mV
21
Q

Fase 2 del PA cardíaco

A
  • Esta constituye el prolongado período de la repolarización lenta (fase de meseta) del PA de la cél miocárdica, durante la cual finaliza la contracción y se inicia la relajación.
  • Intercambio de iones a través de los canales de calcio tipo L, a medida que el potasio sigue saliendo de la célula
22
Q

Fase 3 del PA cardíaco

A
  • Se trata de la fase final de la repolarización rápida, durante la cual el interior de la célula se convierte en fuertemente negativa y el potencial de membrana vuelve a ser de unos -90mV, es decir su nivel de reposo
  • Esta fase se debe principalmente a la salida de potasio hacia el exterior de la célula
23
Q

La repolarización se completa al final de ____

A

la fase 3

24
Q

Fase 4 del PA cardíaco

A
  • Al comienza de la fase 4 (el período de tiempo entre los potenciales de reposo de acción) la membrana ha recuperado sus PMR y el interior de la célula vuelve a ser negativo (-90 mV)
  • Se activa la bomba sodio potasio, que trasporta el exceso de sodio hacia el exterior de la cx al tiempo que introduce potasio en la célula
25
Q

Periodo refractario absoluto comienza ____

A

comienza con el inicio de la fase 0 y finaliza hacia la mitad de la fase 3

26
Q

Se denomina período vulnerable de la repolarización

A

Las células cardiacas (que ya se han repolarizado hasta su potencial umbral) pueden ser estimuladas para la despolarización siempre y cuando el estimulo tenga la intensidad suficiente, extrasístole temprana
-> periodo refractario relativo (se extiende a lo largo de la mayor parte de la segunda mitad de la fase 3

27
Q

Capacidad de una célula cardíaca para experimentar espontáneamente la despolarización durante la fase 4

A

Propiedad de automatismo -> depende de la capacidad de la membrana para presentar permeabilidad al Na durante la fase 4

28
Q

En la mayoría de las situaciones la cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto está determinada en gran medida por la velocidad del flujo sanguíneo hacia el corazón desde las venas

A

Retorno Venoso

29
Q

Es el principal responsable de regular el trabajo sistólico

A

SNA

30
Q

“A medida que aumentan las presiones las aurículas derecha e izquierda, también lo hacen los volúmenes ventriculares por minuto respectivos”.

A

Curva de volumen ventricular

31
Q

“ A medida que aumenta la presión auricular de cada uno de los lados del corazón, el trabajo sistólico de ese lado aumenta hasta que alcanza el límite de la capacidad de bombeo del ventrículo”.

A

Curva de trabajo sistólico

32
Q

Presión Venosa Central (PVC)

A
  • Presión promedio de las fluctuaciones de presión que se producen en la aurícula derecha durante el ciclo cardíaco
  • Normal de 3 y 8 cm de H2O
  • Normal de 8 y 12 mmHg
33
Q

Efecto del simpático en el <3

A

Incrementar la presión de eyección, tiene receptores D1 en coronarias (vasodilatan)
-> aumenta FC
- Sin efecto del SN disminuye el bombeo cardíaco hasta un 30% menos

34
Q

Parasimpático en el <3

A
  • Reduce fuerza de contracción hasta un 20-30%
  • Fibras vagales predominantemente en aurículas
35
Q

La estimulación simpática libera Noradrenalina que ejerce su acción en los receptores ____

A

B1 cardiacos y proteínas G, con la activación resultante de la adenil ciclasa y el aumento del cAMP intracelular
-> incrementas la presión de eyección

36
Q

Función de los beta bloqueadores

A

Es para disminuir la cantidad de veces que late el <3 y tener mayor fuerza de contracción, mejorando el GC

37
Q

Hiperkalemia y calocitosis

A
  • K+ elevado en sangre extracelular
  • Calocitosis ese K+ ya repercute en el PM, ya difundió al <3
  • Estos cambios se observan en la onda T
38
Q

Hipokalemia cómo se ve en ECG

A

Prolongación del intervalo PR, ondas U prominentes y en ocasiones, inversión tardía de la onda T en derivaciones precordiales

39
Q

Hipercalcemia en ECG

A

Intensifica la contractilidad miocárdica, el corazón se relaja menos durante la diástole y al final se detiene en sístole (contracción espástica

S.3 FishioGenerahl (32 decks)

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