NEF3 - Distúrbios hidroeletrolíticos Flashcards
Distúrbios dos sódio
Qual a função do sódio?
Modular osmolaridade plasmática.
DHE
Fórmula da osmolaridade plasmática?
Osm= 2x Na + Gli/18 + U/6
DHE
Valor de normalidade da Osm plasmática?
Osm=285-295 mOsm/L
DHE
Qual a diferença entre osmolaridade plasmática e osmolaridade efetiva?
A osmolaridade efetiva não leva em consideração a ureia .
DHE
Gap osmotico?
É a diferença entre o valor dado pela maquina e o valor calculado, quando > 10 mOsm/L, significa que há uma intoxicação exógena.
Alcool é o maior exemplo.
DHE
Quais são os principais reguladores de sódio? (2)
- Centro da sede;
- ADH (retenção de H20 tubular).
DHE
Qual a célula mais afetada pelo distúrbio do sódio?
Neurônio.
DHE
Como ajustar o cálculo da osmolaridade plasmática para nitrogênio da ureia?
BUN/2,8 ao invés de Ur/6.
Hiponatremia
Causas?
- Excesso de agua (iatrogênica ou polidipsia primária);
- Excesso de ADH (hipovolêmica, hipervolemia ou normovolêmica).
Hiponatremia
Hipovolêmica, quais causas?
- Vômitos;
- HCTZ;
- Hemorragia.
Hiponatremia hipovolêmica
Fisiopatogenia?
Diante de uma hipovolemia o rim estimula SRAA, puxando água, mas vem acompanhado de Na, o que não traz prejuízo. Mas também há estimulação hipófisaria para liberar ADH, que acaba retendo H2O, sem puxar sódio.
Hiponatremia hipovolêmica
Fisiopatogenia?
Diante de uma hipovolemia o rim estimula SRAA, puxando água, mas vem acompanhado de Na, o que não traz prejuízo. Mas também há estimulação hipófisaria para liberar ADH, que acaba retendo H2O, sem puxar sódio.
Hiponatremia hipervolêmica
O que quer dizer?
O paciente está inchado!!
Hiponatremia hipervolêmica
Causas? (2)
- ICC;
- Cirrose.
Hiponatremia normovolêmica
Qual a principal causa?
SIADH.
Hiponatremia normovolêmica
Fisiopatologia?
A hipervolemia transitória causada pelo excesso de ADH, se resolve, quando o coração percebe a hipervolemia e libera o peptídeo natriuretico atrial, que vai estimular o Na+ a ser excretado pelos rins. Essa saída do Na+, leva água junto, mantendo-se normovolemico, mas hiponatrêmico.
Hiponatremia normovolêmica
Marcadores laboratoriais? (2)
- Na+ urinário aumentado ( >40 mEq/L; urina mais concentrada);
- Ureia baixa.
SIADH
Causas? (4)
- Doenças do SNC;
- Medicamentos (neurofármacos);
- Doenças pulmonares;
- HIV.
SIADH
Diagnóstico diferencial principal? (1)
Sd. Cerebral perdedora de sal > Libera peptídeo natriuretico cerebral (BNP) e não atrial, que leva à perda de Na+ e H2O, deixando o paciente hipovolêmico > a hipovolemia então estimula o ADH a reter água, mas não consegue reter muito.
SD. Cerebral Perdedora de Sal
Quadro clinico? (3)
- Hipovolemia;
- Hiponatremia;
- Natriurese (é o motivo).
Hiponatremia
Evolução? (2)
- <48h (aguda): cefaleia, convulsão, coma;
- > 48h (crônica): assintomática.
Hiponatremia hipertonia
Causa?
Glicemia elevada.
Hiponatremia normotômica
Causa?
Dislipidemia ou aumento de proteinas.
Hiponatremia hipovolêmica
TTO? (1)
Ofertar SF 0.9%.
Hiponatremia hipervolêmica
TTO? (2)
- Restrição hídrica;
- Furosemida (Diu de alça) > inibe ADH.
Furosemida
Mecanismo de ação?
Atua na alça de Henle, excretando o Na+ intersticial, sendo assim a medula renal fica hipotonica a nível de tubulo contorcido distal, o que impede a ação do ADH.
Hiponatremia normovolêmica
TTO? (3)
- Restrição hídrica;
- Furosemida;
- Demeclociclina ou vaptanos (antagonistas de ADH/caros).
Hiponatremia
Quando repor Na+?
Nos casos de hiponatremia de instalação rápida, Na <125/120.
Hiponatremia
Como repor Na+?
- Repor com NaCl 3%;
- Elevar 3 mEq/L em 3h e 12 mEq/L em 24h (tendência mais conservadora)
DÉFICIT Na (mEq)= 0,6/0,5 x Peso x Delta Na+ (quanto deseja variar) > o valor encontrado será de quantos mEq preciso fazer para alcançar a variação.
Reposição de Na na hiponatremia
Cálculo para converter mEq em gramas,
1g NaCl = 17 mEq
Valor encontrado no déficit/ 17 mEq > regra de 3 para o NaCl 3% (3g em 100ml).
Hipernatremia
Causas? (2)
- Déficit de água (incapacidade de pedir líquidos);
- Déficit ADH (diabetes insipidus, central ou nefrogênico).
Hipernatremia
Clínica? (5)
Neurônio desidrata então o paciente cursa com
1. Cefaleia;
2. Vômitos;
3. Convulsões;
4. Sonolência;
5. Coma
(Os sintomas neurológicos são semelhantes entre hipo e hipernatremia).
Hipernatremia
TTO? (2)
- Agua potável;
- SG 5% ou NaCl 0,45% EV
Hipernatremia
Velocidade de correção?
Reduzir o Na em 10 mEq/L nas primeiras 24 horas;
risco de causar edema cerebral e coma.
DHE
VR do potássio?
3,5 a 5,5.
DHE
Quem coloca o potássio para dentro da célula? (3)
- pH alcalino;
- Adrenalina;
- Insulina.
DHE
Quem coloca o potássio para fora da célula? (3)
- pH ácido;
- Lesão muscular;
- Aldosterona.
DHE
Célula mais afetada pelo potássio?
Miócitos.
Hipocalemia
Causas?
- Armazenamento: alcalose, B2-agonista, insulina vit B12 (reposição);
- Excreção : hiperaldosteronismo, diuréticos, perda TGI, anfotericina B, leptospirose.
Hipocalemia
Mecanismo do vômito?
A aldosterona percebe a alcalose devido perda de HCl, e entende que não pode sacrificar o H+, então joga K+ para fora, havendo uma perda urinária de potássio.
Hipocalemia
Achado do ECG?
Achatamento da onda T, dando margem para o aparecimento da onda U que é a repolarização das fibras de purkinje.
Hipocalemia
TTO? (2)
- Xarope de KCl 6% - 15 ml, 3x/dia;
- EV, se K <3, infundir 10-20 mEq/hora > 1g KCl = 13 mEq.
Hipocalemia
Exemplo de infusão?
NaCl 0,45% (evitar SG5%) 210 ml + KCl 10% (40ml), correr em 4 horas.
Hipocalemia
Tratamento refratário, se atentar a que? (1)
Hipomagnesemia.
Hipercalemia
Causas? (2)
- Liberação: acidose metabólica, destruição muscular;
- Retenção: hipoaldosteronismo (prils), insuficiência renal.
Hipercalemia
Achados do ECG?
Onda T apiculada, QRS alargado, intervalo QT encurta, onda P achata.
Hipercalemia
TTO?
- Se ECG alterado: gluconato de cálcio (1 ampola e repete SN, estabilizador de membrana);
- Reduzir K.
Hipercalemia
TTO para reduzir K? (2)
- Esconder: glicoinsulinoterapia, beta2agonista infamatório, bicarbonato (se acidose);
- Eliminar: furosemida (estimula Aldo), resina de troca (SORCAL > perde pelo TGI).
Hipercalemia
Se refratário ao tto?
Diálise.
