HEM3 - Distúrbios da Hemostasia Flashcards
Hemostasia Primária
Características?
- Plaquetas;
- Objetiva o tampão plaquetário;
- Sangra em pele e mucosa, forma petequias;
- Difícil de estancar.
Hemostasia Secundária
Características?
- Fatores de coagulação;
- Atua através da rede de fibrina;
- Sangra principakente subcutâneo, SNC, hematoma intramuscular e hemartrose;
- Para de sangrar, mas volta.
Hemostasia Primária
Quais fases da plaqueta? (3)
- Adesão;
- Ativação;
- Agregação.
Hemostasia Primária
Fisiopatologia?
Primeiro ocorre exposição do colágeno, estimula o fator de von willenbrand que ativam novas plaquetas que começam a se agregar à plaqueta inicial por meio da glicoproteína GP2b3A (abciximab) e fibrinogenio.
Hemostasia Primária
Os antiplaquetarios inibem quais agentes? (2)
- AAS > tromboxano A2;
- ADP > clopidogrel.
Hemostasia Primária
Onde o Abciximab atua?
Na agregação plaquetária, especificamente na glicoproteína GP2b3A.
Hemostasia Primária
Quais exames solicitar?
- Coagulograma (plaq 150 - 450 mil);
- Tempo de sangramento (se plaquetas normais).
Hemostasia Primária
Comorbidades por plaquetopenia? (2)
- Trombocitopenia imune (PTI);
- Púrpura tromocitopenica trombotica.
Hemostasia Primária
Comorbidades por disfunção plaquetária? (2)
- Doença de Von Willebrand;
- Hereditárias x Adquirida.
Trombocitopenia Imune
Fisiopatologia?
Vacinas ou infecção, estimulam anticorpos quentes que fazem o processo de opsonização das plaquetas, levando à identificação e destruição destas pelo baço.
Trombocitopenia Imune
Quadro clinico? (1)
Plaquetopenia e mais nada.
Trombocitopenia Imune
Tto? (1)
Conservador
Se for muito arrastado, pode fazer corticoide.
Trombocitopenia Imune
Causas secundárias? (4)
- Infecções (HIV, dengue);
- Doenças autoimunes (LES);
- Gestação;
- Drogas (heparina).
Trombocitopenia Induzida por Heparinas
Classificação? (2)
Tipo 1: benigna, leve e autolimitada;
Tipo 2: potencialmente grave
Trombocitopenia Induzida por Heparinas
Tto? (2)
- Suspender heparina;
- Iniciar outro anticoagulante
Dabigatran (inibidor da trombina)
Rivaroxaban (inibidor do fator Xa)
Púrpura Trombocitopênica Trombótica
Fisiopatologia?
Ausência da tesoura ADAMTS-13, sendo assim o fator de Von Willebrand não atua e ocorre a ativação e consumo plaquetário, neste momento tanto ocorre a circulação de microtrombos e lesão endotelial.
Púrpura Trombocitopênica Trombótica
Pentade?
- Febre;
- Plaquetopenia;
- Anemia hemolítica microangiopática;
- Redução do nível de consciência;
- Azotemia LEVE.
Púrpura Trombocitopênica Trombótica
Principal diagnóstico diferencial?
SHU, porém há sintomas renais mais graves.
Púrpura Trombocitopênica Trombótica
Epidemiologia?
Mulheres 20-40 anos gatilhada por HIV, gestação, fármacos.
Púrpura Trombocitopênica Trombótica
Tto? (2)
- Plasmaférese;
- Anticorpos monoclonal contra FvWB;
- Não fazer plaqueta!!
Disfunção plaquetária
Comorbidades hereditárias? (2)
- Sd. Glanzmann (GP3b3a);
- Sd. Bernard-Soulier (GP1b).
Disfunção plaquetária
Tto? (1)
Transfusão de plaquetas.
Disfunção plaquetária
Comorbidades adquiridas? (2)
- Insuficiência renal;
- Drogas antiplaquetarias.
Doença de Von Willebrand
Classificação? (3)
Tipo 1: exames normais, pouca redução do fator;
Tipo 2: distúrbio qualitativo (TS alargado);
Tipo 3: grave redução do fator, exames com alargamento do TS e PTT (ocorre consumo do fator 8).
Doença de Von Willebrand
Tto? (2)
- Desmopressina para profilaxia ou sangramento leve;
- Ofertar o fator se sangramento grave.
Hemostasia Secundária
Marcador da via intrinsceca?
TTPA
Fatores VIII, XI e XI.
Hemostasia Secundária
Marcadores da via extrinsceca?
TP/RNI
Fator VII
Hemostasia Secundária
Marcadores da via comum?
TTPa eTP
Fatores I (fibrinogênio), II, V e X
Hemostasia Secundária
Resumo das vias
Hemostasia Secundária
Interpretação dos exames? (3)
- TTPA> 21-35 segundos
- TP > 10 -35 segundos
- RNI > 0.8-1.0 (padronização dos kits da OMS)
Hemostasia Secundária
Qual as doenças representantes dos problemas de cada via?
- Via intrinseca: hemofilias e drogas;
- Via extrinseca: drogas;
- Via comum: CIVD.
Hemofilias
Tipos? (3)
Hemofilia A (fator 8)
HemofiliaB (fator 9)
Hemofilia C (fator 11)
Defeitos da via intrinseca
Quais drogas? (2)
- HNF: acompanhar TTPA;
- HBPM(enoxaparina); não precisa acompanhar.
Defeitos na via intrínseca
Drogas? (1)
Cumarinicos (Antagonista da vitamina K)
Quais fatores são vitamina K-dependentes?
Fatores II, VII, IX e X.
* o FVII é o consumido primeiro > alarga o TP.
Problemas na via intrinseca
Outras causas? (2)
Hepatopatia (reduz produção) e colestase (reduz absorção de vitK)
Defeitos da via intrinseca
Doença hemorragica do RN?
Associa-se a falta da injeção de VitK.
Defeitos da via comum
Causas CIVD? (3)
- Sepse;
- Trauma;
- Pós-operatório.
CIVD
Quadro clinico? (5)
- Plaquetopenia com TS alargado;
- Consome fibrinogenio;
- Microtrombos > isquemia sistêmica;
- Microangiopatia > anemia hemolitica (hemácias anormais);
5.Fibrinólise > libera D-Dimero.
Antidoto da heparina?
Sulfato de protamina.