Necrose tubular aguda Flashcards
Fases da evolução da NTA
INICIAÇÃO → EXTENSÃO → MANUTENÇÃO → REPARAÇÃO
Explicação de cada fase da NTA
INICIAÇÃO: EVENTOS QUE LEVAM A LESÃO, COMO HIPOPERFUSÃO E TOXICIDADE
EXTENSÃO: AGRAVAMENTO DA LESÃO COM ATIVAÇÃO DE INFLAMAÇÃO E APOPTOSE
MANUTENÇÃO: ESTABILIZAÇÃO COM MANUTENÇÃO DA DISFUNÇÃO RENAL
REPARAÇÃO: REGENERAÇÃO DAS CÉLULAS TUBULARES RENAIS → PROCESSO QUE É SIGNIFICATIVO, MAS EM LESÕES SEVERAS OU REPETIDAS, PODE SER DIMINUIDO
Proliferação das Steam Cells ocorre em que fase
Manutenção - preparo para reparação
Fisiopatologia
Células tubulares necrosam e caem dentro do túbulo → fluxo tubular para de existir
Redução da filtração e redução importante da diurese → IRA oligúrica
Sepse - vasoconstrição - perda da perfusão renal - NTA isquemica
Fatores que aumentam a chance de ter - IRC, uso de nefrotóxicos, sepse, circulação extracorpórea
Etiologia
Isquemica: redução perfusional acentuada → paciente em choque (hipoperfusão faz vasoconstrição periférica), pode ser causado pelo contraste iodado (faz vasoconstrição renal ou tóxica também)
Toxina: droga, rabdomiólise: contraste iodado faz liberação de radicais livres; rabdomiólise (choque elétrico, esmagamento de membro → destruição muscular maciça → liberação de mioglobina → filtração pelo glomérulo e vai para o túbulo → mioglobina é toxica para o túbulo renal → agressão direta ao túbulo
Exemplo de droga que faz nefrotoxicidade é aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina…)
Tipo predominante de cilindro
Cilindros granulosos
Se fizer volume, o que ocorre
Obstrução, congestão pulmonar
Diferença entre urina da NIA e NTA
NIA: urina concentrada e com pouco sódio, porque reabsorveu - maior densidade e osmolaridade
NTA: urina diluída e com mais sódio (não consegue reabsorver nem água nem sódio)
Relação Ureia/creatinina na NIA e NTA
Ureia/creatinina plasmática
Na pré renal > 40
Na necrose tubular aguda < 20
Principal etiologia NTA
PRINCIPAL ETIOLOGIA É A ISQUEMICA à PACIENTE CHOCADO COM MÁ PERFUSÃO RENAL
Cirurgias que predispõem NTA
Cirurgia cardíaca: CEC - lise de hemácias e produz SIRS.
Cirurgia hepatobiliar: redução nos sais biliares -> maior translocação bacteriana -> endotoxina -> NTA.
Ressecção de aneurisma de aorta abdominal (AAA): clampeamento acima das artérias renais, principalmente se por mais de 1h -> queda brusca e prolongada na PAM -> NTA.
Qual a patogenia da NTA por medicamentos
Os medicamentos podem promover NTA por lesão direta no epitélio tubular renal ou por lesão na microvasculatura renal (lesão isquêmica secundária).
Nas drogas que lesam diretamente, há perda da função de reabsorção tubular com desenvolvimento (flashcards mais para frente) de uma IRA não oligúrica (aminoglicosídeos e anfotericina B). No segundo grupo, a IRA é oligúrica pois é uma lesão isquêmica secundária (contraste iodado, ciclosporina).
Como reduzir nefrotoxicidade dos aminoglicosídeos
Dar 1 dose por dia em vez de 2
Desbalanços de eletrólitos causados por aminoglicosídeos
Como há aumento de Na+ nos túbulos, há maior atividade da aldosterona no TC, promovendo maior secreção de potássio, havendo hipocalemia. Além disso, há hipomagnesemia por alteração na alça de Henle.
porque contraste causa NTA
Vasoconstrição
maior risco em quem já tem doença renal de base ou hipovolemia