Necrose tubular aguda

Question 1

Fases da evolução da NTA

Answer 1

INICIAÇÃO → EXTENSÃO → MANUTENÇÃO → REPARAÇÃO

Question 2

Explicação de cada fase da NTA

Answer 2

INICIAÇÃO: EVENTOS QUE LEVAM A LESÃO, COMO HIPOPERFUSÃO E TOXICIDADE
EXTENSÃO: AGRAVAMENTO DA LESÃO COM ATIVAÇÃO DE INFLAMAÇÃO E APOPTOSE
MANUTENÇÃO: ESTABILIZAÇÃO COM MANUTENÇÃO DA DISFUNÇÃO RENAL
REPARAÇÃO: REGENERAÇÃO DAS CÉLULAS TUBULARES RENAIS → PROCESSO QUE É SIGNIFICATIVO, MAS EM LESÕES SEVERAS OU REPETIDAS, PODE SER DIMINUIDO

Question 3

Proliferação das Steam Cells ocorre em que fase

Answer 3

Manutenção - preparo para reparação

Question 4

Fisiopatologia

Answer 4

Células tubulares necrosam e caem dentro do túbulo → fluxo tubular para de existir
Redução da filtração e redução importante da diurese → IRA oligúrica

Sepse - vasoconstrição - perda da perfusão renal - NTA isquemica

Fatores que aumentam a chance de ter - IRC, uso de nefrotóxicos, sepse, circulação extracorpórea

Question 5

Etiologia

Answer 5

Isquemica: redução perfusional acentuada → paciente em choque (hipoperfusão faz vasoconstrição periférica), pode ser causado pelo contraste iodado (faz vasoconstrição renal ou tóxica também)
Toxina: droga, rabdomiólise: contraste iodado faz liberação de radicais livres; rabdomiólise (choque elétrico, esmagamento de membro → destruição muscular maciça → liberação de mioglobina → filtração pelo glomérulo e vai para o túbulo → mioglobina é toxica para o túbulo renal → agressão direta ao túbulo
Exemplo de droga que faz nefrotoxicidade é aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina…)

Question 6

Tipo predominante de cilindro

Answer 6

Cilindros granulosos

Question 7

Se fizer volume, o que ocorre

Answer 7

Obstrução, congestão pulmonar

Question 8

Diferença entre urina da NIA e NTA

Answer 8

NIA: urina concentrada e com pouco sódio, porque reabsorveu - maior densidade e osmolaridade

NTA: urina diluída e com mais sódio (não consegue reabsorver nem água nem sódio)

Question 9

Relação Ureia/creatinina na NIA e NTA

Answer 9

Ureia/creatinina plasmática
Na pré renal > 40
Na necrose tubular aguda < 20

Question 10

Principal etiologia NTA

Answer 10

PRINCIPAL ETIOLOGIA É A ISQUEMICA à PACIENTE CHOCADO COM MÁ PERFUSÃO RENAL

Question 11

Cirurgias que predispõem NTA

Answer 11

Cirurgia cardíaca: CEC - lise de hemácias e produz SIRS.
Cirurgia hepatobiliar: redução nos sais biliares -> maior translocação bacteriana -> endotoxina -> NTA.
Ressecção de aneurisma de aorta abdominal (AAA): clampeamento acima das artérias renais, principalmente se por mais de 1h -> queda brusca e prolongada na PAM -> NTA.

Question 12

Qual a patogenia da NTA por medicamentos

Answer 12

Os medicamentos podem promover NTA por lesão direta no epitélio tubular renal ou por lesão na microvasculatura renal (lesão isquêmica secundária).
Nas drogas que lesam diretamente, há perda da função de reabsorção tubular com desenvolvimento (flashcards mais para frente) de uma IRA não oligúrica (aminoglicosídeos e anfotericina B). No segundo grupo, a IRA é oligúrica pois é uma lesão isquêmica secundária (contraste iodado, ciclosporina).

Question 13

Como reduzir nefrotoxicidade dos aminoglicosídeos

Answer 13

Dar 1 dose por dia em vez de 2

Question 14

Desbalanços de eletrólitos causados por aminoglicosídeos

Answer 14

Como há aumento de Na+ nos túbulos, há maior atividade da aldosterona no TC, promovendo maior secreção de potássio, havendo hipocalemia. Além disso, há hipomagnesemia por alteração na alça de Henle.

Question 15

porque contraste causa NTA

Answer 15

Vasoconstrição
maior risco em quem já tem doença renal de base ou hipovolemia

Question 16

Como evitar toxicidade de contraste

Answer 16

contraste hipo ou isoosmolar; HIDRATAÇÃO

Question 17

Hemólise como causa de NTA

Answer 17

Hemólise –> hemoglobina –> toxicidade direta

Question 18

Porque substâncias nefrotóxicas, mesmo em pequenas quantidades, podem produzir NTA

Answer 18

Pois, se lembrarmos da fisiologia renal, cerca de 25% do DC total passa pelo rim para filtragem, porém não é tudo isso que é excretado. Isso faz com que as toxinas filtradas no rim fiquem hiperconcentradas pelo mecanismo de reabsorção tubular. Por isso a hidratação é sempre útil no combate à nefrotoxicidade.

Question 19

Qual é o ponto em comum entre as causas de NTA

Answer 19

Todas causam IRA; pode ser oligúrica ou não oligúrica

Question 20

Quais os mecanismos de IRA na NTA

Answer 20

São 3: 1. Feedback tubuloglomerular: a perda da função de reabsorção tubular promove maior concentração de NaCl na mácula densa, que interpreta isso como aumento na TFG, promovendo inibição do SRAA e diminuição da TFG.
A descamação promove a formação de plugs celulares que obstruem o fluxo tubular, se traduzindo em menor TFG.
Desnudamento tubular promove vazamento de fluido para o interstício (backleak), contribuindo para a azotemia.

Question 21

Como pode haver IRA não oligúrica

Answer 21

Na NTA causada por nefrotoxicidade direta, o prejuízo na reabosção promove aumento da quantidade de NaCl que chega na mácula densa, reduzindo a TFG pelo feedback tubuloglomerular. Apesar da queda na TFG, a reabsorção está diretamente acometida, fazendo com que mesmo que seja filtrado pouco, muito pouco também é reabsorvido, promovendo débito urinário normal ou até mesmo aumentado.

Question 22

Quadro clínico da NTA isquêmica

Answer 22

Oligúria, retenção azotêmica

Question 23

Quando suspeitar de NTA

Answer 23

Quando tiver IRA oligúrica subita + exposição a fator de risco

Question 24

Diagnóstico diferencial de NTA isquêmica

Answer 24

IRA pré-renal. Ambas as condições podem ocorrer em situação de choque, porém a IRA pré-renal se instala logo que PAM < 80, já a NTA precisa de uma queda mais acentuada da PAM ou por mais tempo para se desenvolver. Porém, essa diferenciação apenas é feita por métodos laboratoriais.

Question 25

Diferença entre IRA pré-renal e NTA

Answer 25

Devo ter em mente que na IRA pré-renal não há prejuízo na reabsorção tubular, já na NTA há.
A diferenciação se dá por substâncias urinárias e plasmáticas: tabela respectivamente para IRA pré-renal e NTA:
1. Na+ urinário: < 20; > 40 (pois a NTA não consegue reabsorver suficientemente o sódio).
2. Osmolaridade urinária: > 500; < 350 (pois na NTA o túbulo não consegue reabsorver eficientemente a água).
3. FENa+: < 1%; > 1% (pois a NTA não consegue reabsorver suficientemente o sódio - é o parâmetro mais confiável).
4. Relação ureia(s)/creatinina(s): > 40; < 20 (pois consigo reabsorver ureia na IRA pré-renal).
5. Cilíndros: hialinos; granulares/epiteliais.

Question 26

Em qual situação a FENa não é confiável, qual parâmetro usar

Answer 26

Em pacientes que fizeram uso recente de furosemida, pois aumenta a excreção urinária de sódio, podendo promover erro diagnóstico (IRA pré-renal com FENa > 1%). O parâmetro que eu utilizo então é a fração de excreção de ureia.

Question 27

Tratamento NTA

Answer 27

Tratar causa base (volemia) e suporte (túbulo já necrosou)

Question 28

Evolução natural da NTA

Answer 28

Recuperação após necrose leva 7-21 dias, com recuperação total da função renal

Question 29

Qual a mortalidade da NTA e porque ocorre

Answer 29

80% - sepse ou outras condições graves

Question 30

Em quais pacientes ocorre a NCA e como suspeitar

Answer 30

Na sepse e em complicações obstétricas graves (HELLP, DPP, PP, aborto séptico). Eu suspeito em pacientes com essas condições que desenvolvem a tríade clássica: anúria, hematúria e lombalgia. Há vasoconstrição e trombose na microvasculatura renal por uma LESÃO ENDOTELIAL EXTENSA. No início, a US mostra hopoecogenicidade e a TC hipodensidade, mas após 1-2 meses há calcificação cortical distrófica.