Necrose tubular aguda Flashcards
Fases da evolução da NTA
INICIAÇÃO → EXTENSÃO → MANUTENÇÃO → REPARAÇÃO
Explicação de cada fase da NTA
INICIAÇÃO: EVENTOS QUE LEVAM A LESÃO, COMO HIPOPERFUSÃO E TOXICIDADE
EXTENSÃO: AGRAVAMENTO DA LESÃO COM ATIVAÇÃO DE INFLAMAÇÃO E APOPTOSE
MANUTENÇÃO: ESTABILIZAÇÃO COM MANUTENÇÃO DA DISFUNÇÃO RENAL
REPARAÇÃO: REGENERAÇÃO DAS CÉLULAS TUBULARES RENAIS → PROCESSO QUE É SIGNIFICATIVO, MAS EM LESÕES SEVERAS OU REPETIDAS, PODE SER DIMINUIDO
Proliferação das Steam Cells ocorre em que fase
Manutenção - preparo para reparação
Fisiopatologia
Células tubulares necrosam e caem dentro do túbulo → fluxo tubular para de existir
Redução da filtração e redução importante da diurese → IRA oligúrica
Sepse - vasoconstrição - perda da perfusão renal - NTA isquemica
Fatores que aumentam a chance de ter - IRC, uso de nefrotóxicos, sepse, circulação extracorpórea
Etiologia
Isquemica: redução perfusional acentuada → paciente em choque (hipoperfusão faz vasoconstrição periférica), pode ser causado pelo contraste iodado (faz vasoconstrição renal ou tóxica também)
Toxina: droga, rabdomiólise: contraste iodado faz liberação de radicais livres; rabdomiólise (choque elétrico, esmagamento de membro → destruição muscular maciça → liberação de mioglobina → filtração pelo glomérulo e vai para o túbulo → mioglobina é toxica para o túbulo renal → agressão direta ao túbulo
Exemplo de droga que faz nefrotoxicidade é aminoglicosídeos (gentamicina, amicacina…)
Tipo predominante de cilindro
Cilindros granulosos
Se fizer volume, o que ocorre
Obstrução, congestão pulmonar
Diferença entre urina da NIA e NTA
NIA: urina concentrada e com pouco sódio, porque reabsorveu - maior densidade e osmolaridade
NTA: urina diluída e com mais sódio (não consegue reabsorver nem água nem sódio)
Relação Ureia/creatinina na NIA e NTA
Ureia/creatinina plasmática
Na pré renal > 40
Na necrose tubular aguda < 20
Principal etiologia NTA
PRINCIPAL ETIOLOGIA É A ISQUEMICA à PACIENTE CHOCADO COM MÁ PERFUSÃO RENAL
Cirurgias que predispõem NTA
Cirurgia cardíaca: CEC - lise de hemácias e produz SIRS.
Cirurgia hepatobiliar: redução nos sais biliares -> maior translocação bacteriana -> endotoxina -> NTA.
Ressecção de aneurisma de aorta abdominal (AAA): clampeamento acima das artérias renais, principalmente se por mais de 1h -> queda brusca e prolongada na PAM -> NTA.
Qual a patogenia da NTA por medicamentos
Os medicamentos podem promover NTA por lesão direta no epitélio tubular renal ou por lesão na microvasculatura renal (lesão isquêmica secundária).
Nas drogas que lesam diretamente, há perda da função de reabsorção tubular com desenvolvimento (flashcards mais para frente) de uma IRA não oligúrica (aminoglicosídeos e anfotericina B). No segundo grupo, a IRA é oligúrica pois é uma lesão isquêmica secundária (contraste iodado, ciclosporina).
Como reduzir nefrotoxicidade dos aminoglicosídeos
Dar 1 dose por dia em vez de 2
Desbalanços de eletrólitos causados por aminoglicosídeos
Como há aumento de Na+ nos túbulos, há maior atividade da aldosterona no TC, promovendo maior secreção de potássio, havendo hipocalemia. Além disso, há hipomagnesemia por alteração na alça de Henle.
porque contraste causa NTA
Vasoconstrição
maior risco em quem já tem doença renal de base ou hipovolemia
Como evitar toxicidade de contraste
contraste hipo ou isoosmolar; HIDRATAÇÃO
Hemólise como causa de NTA
Hemólise –> hemoglobina –> toxicidade direta
Porque substâncias nefrotóxicas, mesmo em pequenas quantidades, podem produzir NTA
Pois, se lembrarmos da fisiologia renal, cerca de 25% do DC total passa pelo rim para filtragem, porém não é tudo isso que é excretado. Isso faz com que as toxinas filtradas no rim fiquem hiperconcentradas pelo mecanismo de reabsorção tubular. Por isso a hidratação é sempre útil no combate à nefrotoxicidade.
Qual é o ponto em comum entre as causas de NTA
Todas causam IRA; pode ser oligúrica ou não oligúrica
Quais os mecanismos de IRA na NTA
São 3: 1. Feedback tubuloglomerular: a perda da função de reabsorção tubular promove maior concentração de NaCl na mácula densa, que interpreta isso como aumento na TFG, promovendo inibição do SRAA e diminuição da TFG.
A descamação promove a formação de plugs celulares que obstruem o fluxo tubular, se traduzindo em menor TFG.
Desnudamento tubular promove vazamento de fluido para o interstício (backleak), contribuindo para a azotemia.
Como pode haver IRA não oligúrica
Na NTA causada por nefrotoxicidade direta, o prejuízo na reabosção promove aumento da quantidade de NaCl que chega na mácula densa, reduzindo a TFG pelo feedback tubuloglomerular. Apesar da queda na TFG, a reabsorção está diretamente acometida, fazendo com que mesmo que seja filtrado pouco, muito pouco também é reabsorvido, promovendo débito urinário normal ou até mesmo aumentado.
Quadro clínico da NTA isquêmica
Oligúria, retenção azotêmica
Quando suspeitar de NTA
Quando tiver IRA oligúrica subita + exposição a fator de risco
Diagnóstico diferencial de NTA isquêmica
IRA pré-renal. Ambas as condições podem ocorrer em situação de choque, porém a IRA pré-renal se instala logo que PAM < 80, já a NTA precisa de uma queda mais acentuada da PAM ou por mais tempo para se desenvolver. Porém, essa diferenciação apenas é feita por métodos laboratoriais.
Diferença entre IRA pré-renal e NTA
Devo ter em mente que na IRA pré-renal não há prejuízo na reabsorção tubular, já na NTA há.
A diferenciação se dá por substâncias urinárias e plasmáticas: tabela respectivamente para IRA pré-renal e NTA:
1. Na+ urinário: < 20; > 40 (pois a NTA não consegue reabsorver suficientemente o sódio).
2. Osmolaridade urinária: > 500; < 350 (pois na NTA o túbulo não consegue reabsorver eficientemente a água).
3. FENa+: < 1%; > 1% (pois a NTA não consegue reabsorver suficientemente o sódio - é o parâmetro mais confiável).
4. Relação ureia(s)/creatinina(s): > 40; < 20 (pois consigo reabsorver ureia na IRA pré-renal).
5. Cilíndros: hialinos; granulares/epiteliais.
Em qual situação a FENa não é confiável, qual parâmetro usar
Em pacientes que fizeram uso recente de furosemida, pois aumenta a excreção urinária de sódio, podendo promover erro diagnóstico (IRA pré-renal com FENa > 1%). O parâmetro que eu utilizo então é a fração de excreção de ureia.
Tratamento NTA
Tratar causa base (volemia) e suporte (túbulo já necrosou)
Evolução natural da NTA
Recuperação após necrose leva 7-21 dias, com recuperação total da função renal
Qual a mortalidade da NTA e porque ocorre
80% - sepse ou outras condições graves
Em quais pacientes ocorre a NCA e como suspeitar
Na sepse e em complicações obstétricas graves (HELLP, DPP, PP, aborto séptico). Eu suspeito em pacientes com essas condições que desenvolvem a tríade clássica: anúria, hematúria e lombalgia. Há vasoconstrição e trombose na microvasculatura renal por uma LESÃO ENDOTELIAL EXTENSA. No início, a US mostra hopoecogenicidade e a TC hipodensidade, mas após 1-2 meses há calcificação cortical distrófica.
