Distúrbios K Flashcards

1
Q

Direção de entrada e saída do potássio

A

Potássio dentro da célula; pra sair precisa ser trocado por 1 H+

Importância do potássio é a polaridade da membrana plasmática; leak channels fazem cargas positivas sairem continuamente da célula - potencial negativo em repouso

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2
Q

O que aumenta a entrada de potássio na célula

A

Insulina
Adrenalina
Alcalose (guarda 1 K pra tirar 1 H+)

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3
Q

O que aumenta a saída de potássio da célula

A

acidose e dano muscular

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4
Q

Qual medida renal aumenta excreção de potássio

A

Aldosterona - Reabsorve sódio e joga potássio OU H+ fora (túbulo coletor)

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5
Q

Fatores que aumentam o armazenamento do potássio

A

Insulina, Beta adrenérgicos, alcalose, Vit b12

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6
Q

Fatores que aumentam a excreção de potássio

A

Hiperaldosteronismo
DM, diuréticos e manitol
Diuréticos tiazidicos (diminui reabs de sódio, aldosterona age); furosemida
adenoma viloso - secreção rica em K e pobre em BIC - diarreia com K e alcalose
Diarreia –> suco pancreático rico em K, faz acidose e hipocalemia
Vômitos (faz alcalose e gera armazenamento) —> aldosterona pega mais H+ e joga mais K fora
Anfotericina B (IRA sem hipercalemia)
Reposição de b12, hipertireoidismo, hipotermia

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7
Q

Classificação hipocalemia moderada ou grave

A

moderada 3-3,4 –> trata VO
grave < 3 –> trata VO e EV

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8
Q

Clínica da hipocalemia

A

Fraqueza, íleo paralítico, cardíaca
Rabdomiólise isquêmica por hipocalemia

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9
Q

Reposição máxima de potássio por hora

A

20 meqs/hora

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10
Q

Tratamento VO hipocalemia

A

Xarope KCL 6% 15 ml 3x/dia

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11
Q

Quanto potássio tem em 1 g de KCL

A

13 meqs

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12
Q

Como é a reposição IV de potássio

A

1G = 13 meq, infundir 10-20 meqs/hora
KCl 10% diluido em soro fisiológico 0,45%
não usa soro glicosado se k < 2,8, porque vai ter efeito inicial da insulina

Repõe empiricamente até normalizar

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13
Q

Hipocalemia refratária, possíveis causas

A

Hiperaldosteronismo primário
Hipomagnesemia - repor 2-3 g Mg/dia

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14
Q

Causas de retenção na hipercalemia

A

Hipoaldosteronismo e IR

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15
Q

Causas de liberação em hipercalemia

A

acidose metabólica e destruição celular (rabdomiólise, exercício extenuante, IRA, DRC - oligúria diminui excreção de K);
Drogas retentoras: espironolactona, IECA, BRA e heparina (promovem hipoaldo) e alguns AINEs

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16
Q

Causas de hipoaldosteronismo

A

Insuficiência adrenal
Uso de Inibidor de enzima conversora de angiotensina - captopril - inibe SRAA (aldosterona)

17
Q

Tratamento para hipercalemia - ‘‘esconder na célula’’

A

Glicoinsulinoterapia
Bicarbonato (se acidose)
salbutamol (beta 2 agonista)

18
Q

Tratamento definitivo para hipercalemia

A

Furosemida
Sorcal
Refratários - Diálise

K>7,5 ou alterações no ECG = hipercalemia grave

19
Q

Onde a furosemida atua

A

Alça de Henle (ascendente)- excreta água, sódio, potássio e 2 cloros

20
Q

Aminoglicosídeos podem causar

A

Necrose tubular aguda - hipocalemia

21
Q

Associação de medicamentos que causa hipercalemia

A

Espironolactona + IECA

22
Q

Primeira conduta hipercalcemia

A

Hidratação para excreção espontânea do cálcio

23
Q

O que é a síndrome de bartter?

A

Condição genética que falha a reabsorção de cloreto de sódio na porção ascendente da alça de Henle - simula intoxição por diuréticos de alça

24
Q

O que os diuréticos tiazídicos fazem?

A

Hidroclorotiazida - túbulo contorcido distal na bomba de NaCl; Efeitos adversos - hipocalemia, hipomagnesemia, hiperuricemia; hiperglicemia

Síndrome de Gitelman - defeito no transporte transepitelial de cloreto de sódio

25
Q

Diuréticos poupadores de potássio - o que fazem

A

Agem no tubulo coletor - onde há influência da aldosterona - Espironolactona
Efeitos adversos hipercalemia e acidose

Hipoaldosteronismo/ácidose tubular renal do tipo IV

26
Q

O que os inibidores da anidrase carbônica fazem

A

bloqueia reabsorção proximal de sódio, bicarbonato e cloreto
Bicarbonatúria
Acetazolamida - representante
Acidose tubular do tipo II e sd fancon like (prejuizo da reabsorção dessa região)

27
Q

Relação aldosterona/renina deve ser de quanto para sugerir hiperaldosteronismo primário

A

> 30; aldosterona faz feedback negativo na renina

28
Q

ECG hipercalemia

A

HIPERCALEMIA SE MANIFESTA NO ECG COM: ONDAS T ALTAS, APICULADAS E SIMÉTRICAS (EM TENDA), REDUÇÃO DA AMPLITUDE DAS ONDAS P (ACHATAMENTO OU DESAPARECIMENTO), ALARGAMENTO DO INTERVALO PR E DO COMPLEXO QRS; ENCURTAMENTO DO QT

29
Q

ECG hipocalemia

A

HIPOCALEMIA PODE ESTAR ASSOCIADA COM ILEO PARALITICO, RETENÇÃO URINÁRIA E LETARGIA; APARECIMENTO DE ONDAS U, ACHATAMENTO OU INVERSÃO DAS ONDAS T, ALARGAMENTO DO QRS SEM ELEVAÇÃO DO ST; não reduz amplitude da onda p

30
Q

Tratamento de diabetes insipidus

A

Desmopressina

31
Q

Qual arritmia cardiaca mais comum na hipocalemia; quais outras podem acontecer

A

Extrassístole; pode ter flutter atrial, FA, taqui supra, torsades de pointes e FV

32
Q

Qual relação entre hipoK e digitálicos

A

Os digitálicos competem com o K para ligação com a musculatura cardiaca - se diminui o K, mais digitálico se liga, causando intoxicação

33
Q

Qual a relação entre hipoK e encefalopatia hepática em cirrótico

A

Maior produção de amônia pelas células em casos de alcalose metabólica - conversão de NH4+ em NH3

34
Q

Como o hipercortisolismo promove hipoK

A

Cortisol em níveis aumentados tem efeito mineralocorticoide

35
Q

Causa importante de hipocalemia causada pelo piloro

A

Estenose hipertrófica de piloro

36
Q

Forma de identificar se perda foi extrarrenal ou renal

A

k urinário
< 20 - extrarrenal (diarreia, dialise, perda cutânea)
> 30 - renal ou pré-pilorica (diurético, poliúria, hipomagnesemia, vômitos)

Cloreto urinário
< 15 - perda digestiva pré pilorica
> 25 - diuréticos, hipomagnesemia, antibioticos