Distúrbios K Flashcards

1
Q

Direção de entrada e saída do potássio

A

Potássio dentro da célula; pra sair precisa ser trocado por 1 H+

Importância do potássio é a polaridade da membrana plasmática; leak channels fazem cargas positivas sairem continuamente da célula - potencial negativo em repouso

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2
Q

O que aumenta a entrada de potássio na célula

A

Insulina
Adrenalina
Alcalose (guarda 1 K pra tirar 1 H+)

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3
Q

O que aumenta a saída de potássio da célula

A

acidose e dano muscular

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4
Q

Qual medida renal aumenta excreção de potássio

A

Aldosterona - Reabsorve sódio e joga potássio OU H+ fora (túbulo coletor)

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5
Q

Fatores que aumentam o armazenamento do potássio

A

Insulina, Beta adrenérgicos, alcalose, Vit b12

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6
Q

Fatores que aumentam a excreção de potássio

A

Hiperaldosteronismo
DM, diuréticos e manitol
Diuréticos tiazidicos (diminui reabs de sódio, aldosterona age); furosemida
adenoma viloso - secreção rica em K e pobre em BIC - diarreia com K e alcalose
Diarreia –> suco pancreático rico em K, faz acidose e hipocalemia
Vômitos (faz alcalose e gera armazenamento) —> aldosterona pega mais H+ e joga mais K fora
Anfotericina B (IRA sem hipercalemia)
Reposição de b12, hipertireoidismo, hipotermia

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7
Q

Classificação hipocalemia moderada ou grave

A

moderada 3-3,4 –> trata VO
grave < 3 –> trata VO e EV

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8
Q

Clínica da hipocalemia

A

Fraqueza, íleo paralítico, cardíaca
Rabdomiólise isquêmica por hipocalemia

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9
Q

Reposição máxima de potássio por hora

A

20 meqs/hora

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10
Q

Tratamento VO hipocalemia

A

Xarope KCL 6% 15 ml 3x/dia

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11
Q

Quanto potássio tem em 1 g de KCL

A

13 meqs

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12
Q

Como é a reposição IV de potássio

A

1G = 13 meq, infundir 10-20 meqs/hora
KCl 10% diluido em soro fisiológico 0,45%
não usa soro glicosado se k < 2,8, porque vai ter efeito inicial da insulina

Repõe empiricamente até normalizar

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13
Q

Hipocalemia refratária, possíveis causas

A

Hiperaldosteronismo primário
Hipomagnesemia - repor 2-3 g Mg/dia

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14
Q

Causas de retenção na hipercalemia

A

Hipoaldosteronismo e IR

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15
Q

Causas de liberação em hipercalemia

A

acidose metabólica e destruição celular (rabdomiólise, exercício extenuante, IRA, DRC - oligúria diminui excreção de K);
Drogas retentoras: espironolactona, IECA, BRA e heparina (promovem hipoaldo) e alguns AINEs

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16
Q

Causas de hipoaldosteronismo

A

Insuficiência adrenal
Uso de Inibidor de enzima conversora de angiotensina - captopril - inibe SRAA (aldosterona)

17
Q

Tratamento para hipercalemia - ‘‘esconder na célula’’

A

Glicoinsulinoterapia
Bicarbonato (se acidose)
salbutamol (beta 2 agonista)

18
Q

Tratamento definitivo para hipercalemia

A

Furosemida
Sorcal
Refratários - Diálise

K>7,5 ou alterações no ECG = hipercalemia grave

19
Q

Onde a furosemida atua

A

Alça de Henle (ascendente)- excreta água, sódio, potássio e 2 cloros

20
Q

Aminoglicosídeos podem causar

A

Necrose tubular aguda - hipocalemia

21
Q

Associação de medicamentos que causa hipercalemia

A

Espironolactona + IECA

22
Q

Primeira conduta hipercalcemia

A

Hidratação para excreção espontânea do cálcio

23
Q

O que é a síndrome de bartter?

A

Condição genética que falha a reabsorção de cloreto de sódio na porção ascendente da alça de Henle - simula intoxição por diuréticos de alça

24
Q

O que os diuréticos tiazídicos fazem?

A

Hidroclorotiazida - túbulo contorcido distal na bomba de NaCl; Efeitos adversos - hipocalemia, hipomagnesemia, hiperuricemia; hiperglicemia

Síndrome de Gitelman - defeito no transporte transepitelial de cloreto de sódio

25
Diuréticos poupadores de potássio - o que fazem
Agem no tubulo coletor - onde há influência da aldosterona - Espironolactona Efeitos adversos hipercalemia e acidose Hipoaldosteronismo/ácidose tubular renal do tipo IV
26
O que os inibidores da anidrase carbônica fazem
bloqueia reabsorção proximal de sódio, bicarbonato e cloreto Bicarbonatúria Acetazolamida - representante Acidose tubular do tipo II e sd fancon like (prejuizo da reabsorção dessa região)
27
Relação aldosterona/renina deve ser de quanto para sugerir hiperaldosteronismo primário
>30; aldosterona faz feedback negativo na renina
28
ECG hipercalemia
HIPERCALEMIA SE MANIFESTA NO ECG COM: ONDAS T ALTAS, APICULADAS E SIMÉTRICAS (EM TENDA), REDUÇÃO DA AMPLITUDE DAS ONDAS P (ACHATAMENTO OU DESAPARECIMENTO), ALARGAMENTO DO INTERVALO PR E DO COMPLEXO QRS; ENCURTAMENTO DO QT
29
ECG hipocalemia
HIPOCALEMIA PODE ESTAR ASSOCIADA COM ILEO PARALITICO, RETENÇÃO URINÁRIA E LETARGIA; APARECIMENTO DE ONDAS U, ACHATAMENTO OU INVERSÃO DAS ONDAS T, ALARGAMENTO DO QRS SEM ELEVAÇÃO DO ST; não reduz amplitude da onda p
30
Tratamento de diabetes insipidus
Desmopressina
31
Qual arritmia cardiaca mais comum na hipocalemia; quais outras podem acontecer
Extrassístole; pode ter flutter atrial, FA, taqui supra, torsades de pointes e FV
32
Qual relação entre hipoK e digitálicos
Os digitálicos competem com o K para ligação com a musculatura cardiaca - se diminui o K, mais digitálico se liga, causando intoxicação
33
Qual a relação entre hipoK e encefalopatia hepática em cirrótico
Maior produção de amônia pelas células em casos de alcalose metabólica - conversão de NH4+ em NH3
34
Como o hipercortisolismo promove hipoK
Cortisol em níveis aumentados tem efeito mineralocorticoide
35
Causa importante de hipocalemia causada pelo piloro
Estenose hipertrófica de piloro
36
Forma de identificar se perda foi extrarrenal ou renal
k urinário < 20 - extrarrenal (diarreia, dialise, perda cutânea) > 30 - renal ou pré-pilorica (diurético, poliúria, hipomagnesemia, vômitos) Cloreto urinário < 15 - perda digestiva pré pilorica > 25 - diuréticos, hipomagnesemia, antibioticos