Distúrbio túbulo coletor cortical Flashcards
O que ocorre na acidose tubular do tipo I
secreção reduzida do hidrogênio → carreador que joga hidrogênio pra fora por estimulo da aldosterona que não funciona → secreção reduzida de hidrogênio
Se não troca mais hidrogênio → toda a troca vai ser feita com o potássio (hipocalemia por toda a troca ser feita de sódio pelo potássio)
Acidose + hipocalemia
Associação da ATR I com quais patologias
Nefrolitíase e nefrocalcinose
O osso tampona o H+ em excesso, promovendo hipercalciúria e hiperfosfatúria - maior risco de nefrolitiase ou de depósitos no parênquima renal (nefrocalcinose)
Quando suspeitar de ATR I
Todo paciente com acidose hiperclorêmica e hipocalêmica com Ph urinário > 5,3; comum nefrolitíase e bic<10
Como confirmar o diagnóstico de ATR I
Teste do cloreto de amônio, adm de NH4Cl e mede ph urinário e plasmático a cada hora por 6 horas. Se ph continuar acima de 5,3 em ph plasmático < 7,35, confirma –> incapacidade de acidificar urina mesmo com acidemia
Principais causas de ATR I
Sjogren, AR, nefrocalcinose e inalação de tolueno (cola de sapateiro)
Como ocorre a ATR IV
Tipo IV → menos aldosterona ou resistência tubular
Não consegue reabsorver sódio, retem hidrogênio, fica com acidose; como não tem ação do hormônio, também não joga potássio; ÚNICA ACIDOSE QUE CURSA COM HIPERCALEMIA
Quando suspeitar de ATR IV
Acidose metabólica hiperclorêmica e hipercalêmica em diabéticos de longa data ou nefropatas crônicos
Causas de ATR IV
Hipoaldorteronismo hiper ou hiporreninêmico
hiporreninêmico: lesão das céls justaglomerulares (nefropatia diabética), lesão da mácula densa (nic)
Pseudo-hipoaldosteronismo: anemia falciforme, nefropatia obstrutiva
Uso de espironolactona: pseudo hipoaldosteronismo
Tratamento da ATR IV
Restrição de K na dieta, fludrocortisona (caso doença de addison), diuréticos de alça
O que é a sd de liddle
Hiperatividade do TC cortical em reabsorver sódio = hipertensão, hipocalemia, alcalose, hipoaldosteronismo
É um pseudo-hiperaldosteronismo
